Background VerfÜgung
Wonn mat Helicobacter pylori VerfÜgung kontrolléiert an enger chronescher gastric inflammation datt zu atrophy an gastric adenocarcinoma Fortschrëtter kënnen. Polariséierung macrophages ass eng Charakteristik vun béiden Kriibs an Wonn, a vläicht Werdegang oder Opléisung vun Krankheet förderen. Allerdéngs, d'Roll vun macrophages an hir Polariséierung während H. pylori VerfÜgung Wonn ass gutt definéiert net ginn. VerfÜgung Methodik /Principal effektiv VerfÜgung Vun enger Maus Modell vun Wonn an gastric biopsies aus 29 Persounen benotzt, mir macrophage Rekrutement a Polariséierung analyséiert hunn während H. pylori VerfÜgung Wonn duerch onkontrolléiert cytometry an real-Zäit Hinnen alleguer. Mir hunn eng mi Recrutement vun neutrophils, eosinophils an macrophages zu der gastric mucosa vun Krankheet Mais. Gene Ausdrock Analyse vun Mo. Otemschwieregkeeten an zortéiert macrophages Teamchef gastric macrophages zu M1 Polarisatioun waren nom H. pylori VerfÜgung Wonn, an dësem Prozess vun virewech Impfpass méi denke war. Mënsch H. pylori VerfÜgung Wonn gouf vun engem Stéier gemëscht M1 /M2 Polariséierung macrophages charakteriséiert. Allerdéngs, an H. pylori VerfÜgung -associated atrophic gastritis, den Ausdrock vun inducible nitric It synthase Ofstand zu sympathesch gastritis Verglach fräi war, däitlech vun engem verstäerkte M1 macrophage Polariséierung an dëser Pre-malignant lesion. VerfÜgung Konklusiounen /Grousses VerfÜgung Des Resultater weisen, datt Impfpass vun Mais géint H. pylori VerfÜgung verstäerkt M1 Polariséierung gastric macrophages, an datt eng ähnlech verstäerkte M1 Polariséierung ass präsent an mënschlechen H. pylori VerfÜgung -induced atrophic gastritis VerfÜgung Fro:. Quiding-Järbrink M, Raghavan S, Sundquist M (2010) Geographie M1 Macrophage Polariséierung zu Mënscherechter Helicobacter pylori VerfÜgung -Associated Atrophic Gastritis an zu Vaccinated Mais. PLoS NËMMEN 5 (11): e15018. Doi: 10.1371 /journal.pone.0015018 VerfÜgung Redakter: Niyaz Ahmed, Universitéit vun Hyderabad, Indien VerfÜgung Arnaque: 26 August 2010; Akzeptéiert: 7. Oktober 2010; Publizéiert: 23. November 2010 VerfÜgung Copyright: © 2010 Quiding-Järbrink et al. Dëst ass eng oppen-Zougang Artikel ënnert de Bedingunge vun der Lizenz BY Creative Commons verdeelt, déi bereet benotzen Genehmegungen, Distributioun, an Reproduktioun vun all mëttelgrouss, gëtt d'Original Auteur an d'Quell Kaiser sinn VerfÜgung Funding:. Dës Etude , déi Adlerbert Research Foundation, Wilhelm &finanzéiert gouf vun der Kompetenzzentrum MIVAC ënnerstëtzt, déi vun der schwedescher Fondatioun fir strategesch Recherche; Martina Lundgren d'Fondatioun, Inga-Britt & Arne LUNDBERG d'Fundament, an der Sahlgrenska University Spidol. D'funders hu keng Roll am Etude Design, Daten Kollektioun an Analyse, Décisioun, oder Virbereedung vun der mëttelalterlech Handschrëft ze publizéieren VerfÜgung Wettsträit Interessen:.. D'Auteuren hunn deklaréiert, datt keng Competitioun Interessen existéieren VerfÜgung Helicobacter pylori VerfÜgung colonize de Mo. epithelium vun méi ewéi d'Halschent vun der Bevëlkerung an d'Welt [1]. D'Krankheet ass oft Liewen-laang a kontrolléiert an enger chronescher inflammation am gastric mucosa, déi vun ongeféier 1-2% vun Krankheet Persounen schlussendlech an gastric adenocarcinoma entwéckelt [1]. Entwécklung vun gastric Kriibs, besonnesch d'intestinal Typ, ass eng Multi-Schrëtt Prozess, datt, esou wéi atrophic gastritis, intestinal metaplasia, an dysplasia [2] iwwer Joerzéngten duerch premalignant lesions an der gastric mucosa Verlaf. D'Resultat vun der Wonn hänkt op der virulence vun der Droberoderin H. pylori VerfÜgung Klischee, Ëmwelt- Facteure wéi fëmmen an ze iessen, an Provider genetesch Facteuren, datt déi Aart a Intensitéit vun der demagogesch Äntwert Afloss [1]. VerfÜgung Eng staark pro-demagogesch Äntwert ass verbonne mat fräi Niveau vun reaktiv Sauerstoff a Stéckstoff Arten am gastric mucosa [3], déi Kriibs Entwécklung Promotioun kënnen [4]. Zum Beispill, Mais mat H infizéiert. pylori VerfÜgung fir sechs Méint muss eng fräi Frequenz vun gastric Projet'en am Verglach zu uninfected Mais [5]. Zousätzlech, Mais dat fir d'Aktivitéit inducible nitric It synthase (iNOS) hunn eng reduzéiert Heefegkeet vun gastric Kriibs nom H erhéijen sinn. pylori VerfÜgung Wonn an carcinogen Géigespiller Verglach zu normal Mais [6]. Iwwerdeems iNOS zu Entwécklung vun gastric Kriibs dréit, ass en héije Niveau vun der chemokine CCL18 zu gastric erhéijen mat allem Iwwerliewe vun gastric Kriibs Patienten verbonne [7]. Spannen, ass iNOS vun classically ageschalt /M1 macrophages produzéiert hierkommen CCL18 Produktioun engem Pionéier fir alternativ ageschalt /M2 macrophages ass [8]. Geholl zesummen, proposéiere dëse Conclusiounen datt macrophage Polariséierung an Entwécklung eng wichteg Roll vun H hun kann. pylori VerfÜgung -associated gastric Kriibs. VerfÜgung M1 macrophages huelen typesch Deel vun der initialen immun Äntwert ze microorganisms hypothetesch an T zielt (Th) 1 excellence Promotioun hierkommen M2 macrophages während der Resolutioun Phase vun inflammation entschlof ginn an am Protokoll scavenging, Otemschwieregkeeten Remodeling Équipe sinn, a Promotioun vun Th2 excellence [8], [9]. Polariséierung macrophages ass vun der microenvironment française. M1 macrophages sinn duerch interferon-γ an microbial Produite wéi lipopolysaccharide [9] entschlof. Op der aner Hand, sinn M2 macrophages vun Th2- oder anti-demagogesch cytokines a Wuesstem Faktoren, dorënner IL-4 entschlof, IL-10 an transforméiert Wuesstem Faktor-β [8], [9]. VerfÜgung Während H. pylori VerfÜgung Wonn, sinn macrophages zu der gastric mucosa agestallt, wou se fir d'Produktioun vu pro-demagogesch cytokines an chemokines bäidroen [10], [11], [12], [13], [14], [15] . Ausserdeem, huet eng rezent Etude déi liposome-mediated Ausschöpfung vun macrophages gastric wirklech am H reduzéiert. pylori VerfÜgung -infected Mais [16]. Trotz dëser, d'Funktioun vun macrophages während zu VIVO H. pylori VerfÜgung Wonn bleift relativ schlecht definéiert. D'Funktioun vun macrophages ass eng intim Koppel op hir Polariséierung Staat, deen och eng Roll an der Entwécklung vun gastric Kriibs ze hunn ebenfalls [6], [7]. Dofir, hun mir macrophage Polariséierung an der gastric mucosa vun H iwwerpréift. pylori VerfÜgung -infected Mais a Mënschen. Mir weisen datt Impfpass vun Mais géint H. pylori VerfÜgung Débit an verstäerkt M1 Polariséierung gastric macrophages. Ausserdeem, ass de Pre-kriibserreegend lesion atrophic gastritis vun engem verstäerkte macrophage M1 Polariséierung zu Mënschen charakteriséiert. VerfÜgung erhéicht Frequenz vun macrophages, eosinophils an neutrophils am gastric mucosa no H. pylori VerfÜgung Wonn VerfÜgung De Rekrutement vun Leitmotiv Zellen zu de Site vun Krankheet ass eng Viraussetzung fir ustiechend Kontroll. Net kann nëmmen Leitmotiv Zellen, wéi macrophages an neutrophils, Bedeelegung bakteriell Märder; si produzéiere och demagogesch mediators, wat d'Bühn fir de Siwejärege immun Äntwert virbereet. Fir d'Heefung vun Leitmotiv Zellen am gastric mucosa während H ermëttelen. pylori VerfÜgung Wonn, mir Krankheet C57BL /6 Mais mat der Maus-ugepasst H. pylori VerfÜgung Deformatioun Sydney 1 (SS1), an no véier, aacht an 26 Wochen mir de gastric demagogesch infiltrate vun eenzelne Mais vun Multi-Faarf analyséiert cytometry stréimen. Den Total vun lamina propria Zellen aus dem Mo isoléiert net während dem éischten véier Wochen vun Wonn änneren, mä um aacht Wochen no Wonn isoléiert der Gesamtzuel vun Zellen war verduebelt, an um 26 Wochen vun Wonn do war en aacht-fantastesch Erhéijung an der Gesamtzuel vun Verglach zu uninfected Mais isoléiert Zellen (Figebam. 1A). Ënnert der Zellen zu de Mo. agestallt gi waren macrophages, eosinophils an neutrophils. Gastric macrophages den Zellen identifizéiert sech CD11b a grouss histocompatibility komplex Klass ausdrécken II (MHC-II), mee subtil Ausdrock vun GR1 (neutrophil Tandel), CD103 (vun engem Ziel vun dendritic Zellen ausgedréckt (DCs)) an sialic Seier-verbindlech immunoglobulin- wéi lectin (Siglec-F, eosinophil Bissau) (Figebam. 1B). Dës Zellen ausgedréckt der macrophage Bewaacher F4 /80 (Figebam. 1E), a baséiert op Zell Wirklechkeet huet den macrophages bestätegt (Figebam. 1B). D'Frequenz vun macrophages am gastric mucosa bliwwen No véier an aacht Wochen vun H. pylori VerfÜgung Wonn (Figebam. 1F). Allerdéngs, no 26 Wochen d'Frequenz vun gastric macrophages fräi war am Verglach zu uninfected Mais (Figebam. 1F). VerfÜgung Eosinophils als CD11b Neutrophils als CD11b Characterization vun gastric DCs VerfÜgung gastric DCs Fir Markenzeeche, mir identifizéiert éischt eng Bevëlkerung vun CD11c Gastric macrophages an CD103 Fir déi méiglech Auswierkunge vun H ze ermëttelen. pylori VerfÜgung Wonn op der Ausdrock vun costimulatory Molekülle an MHC-II vun gastric macrophages an CD103 M1 Polariséierung gastric macrophages während H. pylori VerfÜgung Wonn VerfÜgung Well eis Resultater ugeholl, datt d'gastric macrophages kéint net voll während H ageschalt ginn. pylori VerfÜgung Wonn, zeechne mir dës Zellen weider duerch hir M1 /M2 Polariséierung enquêtéiert. macrophage Polariséierung während H ze bestëmmen. pylori VerfÜgung Wonn, mir benotzt real-Zäit Hinnen alleguer den Ausdrock vun Genen mat M1 oder M2 Polariséierung macrophages an der gastric Otemschwieregkeeten [8], [9] verbonne ze moossen. Mir gemooss och den Ausdrock vun IL-10, déi vun reglementaresche macrophages produzéiert ka [9]. Keen vun den analyséiert lues sech ausdrécke differentially véier Wochen no H. pylori VerfÜgung relativ Wonn ze granzt Mais (Figebam. 4A). Um aacht Wochen no Wonn war den Ausdrock vun der M1 lues iNOS an CXCL11 vill fräi, an dës lues sech weider op 26 Wochen vun Wonn upregulated (Figebam. 4A). Ausserdeem, war um aacht an 26 Wochen vun Wonn famill ze granzt Mais (Figebam. 4A) den Ausdrock vun IL-10 upregulated. Am Géigesaz, den M2 lues zu demagogesch Zone 1 (FIZZ1) an arginase-1 waren net differentially ausgedréckt am Mo. bei véier, aacht oder 26 Wochen vun Wonn Verglach zu granzt Mais (Figebam. 4A). VerfÜgung fonnt fir d'Quell vun iNOS an CXCL11 an der gastric mucosa identifizéieren, macrophages (CD11b Tag erméiglecht géint H. pylori VerfÜgung verstäerkt macrophage M1 Polariséierung VerfÜgung Schutzpatrounin immunization géint H. pylori VerfÜgung ass allgemeng mat der rapid Entwécklung vun engem gastric Th1 Äntwert [19] assoziéiert. Zënter der Th1 cytokine interferon-γ macrophage M1 Polariséierung induces [9], iwwerpréift mir ob Impfpass während macrophage Polariséierung H Afloss hätt. pylori VerfÜgung Wonn. Zu dësem Schluss, waren Mais sublingually mat H immunized. pylori VerfÜgung adjuvant lysate an Cholera- toxin, an dono mat H erausgefuerdert. pylori VerfÜgung SS1. Dëst immunization regimen Nerve en däitleche Minus am bakteriell Laaschten vun de Mo. véier Wochen no Géigespiller (Figebam. 5A). An der selwechter Zäit, d'Expressioun vun M1 an M2 lues am Mo. war vun real-Zäit Hinnen alleguer analyséiert. An unimmunized Mais, war just den Ausdrock vun CXCL11 upregulated vill véier Wochen no Wonn Verglach zu granzt Mais (Figebam. 5B). Am Géigesaz, zougedréckt immunized Mais engem super upregulation souwuel d'M1 lues iNOS an CXCL11 Coursë vum Ausdrock vun der M2 lues FIZZ1 an arginase-1 net verännert huet, véier Wochen no Géigespiller (Figebam. 5B). D'fräi Meenungsäusserung vun iNOS an CXCL11 zu immunized /erausgefuerdert Mais un der immunization eleng net wéinst war, immunized well awer net-erausgefuerdert Mais den Ausdrock vun enger vun de analyséiert M1 oder M2 lues rauszesichen zu komplett onbehandelt Mais Verglach änneren (Donnéeën net dës ). VerfÜgung Zousätzlech, analyséiert mir d'Frequenz vun macrophages an der gastric mucosa vun immunized an erausgefuerdert Mais duerch onkontrolléiert cytometry. Famill ze Krankheet-nëmmen Mais, immunized Mais no engem vill méi Frequenz vun gastric macrophages dräi Wochen no Géigespiller (Figebam. 5C). Allerdéngs, trotz datt macrophages zu der gastric mucosa vun immunized an erausgefuerdert Mais rekrutéiert goufen, upregulate der macrophages rauszesichen der Ausdrock vun CD86 oder MHC-II famill ze Krankheet-nëmmen Mais (Figebam. 5D). Dës Resultater weisen, datt no erfollegräich Impfpass mat H. pylori VerfÜgung lysate an Cholera- toxin, cumuléiert macrophages an der gastric mucosa a sinn zu M1 der Wonn séier Polarisatioun. VerfÜgung Defensivanlage vun macrophage M1 Polariséierung zu Mënsch atrophic gastritis VerfÜgung Mir propagéieren nächst der Roll vun H. pylori VerfÜgung vun der mënschlecher gastric mucosa fir macrophage Polariséierung Wonn an atrophic gastritis. Fir dat Enn, den Ausdrock vun mënschlecher M1 (iNOS, CXCL11) an M2 lues (CCL17, CCL18, CD206) war an biopsies aus antrum vun real-Zäit Hinnen alleguer gemooss. H. pylori VerfÜgung -infected Persounen mat sympathesch gastritis weisen eng bedeitend nik Ausdrock vun mRNA fir béid M1 (iNOS, 8-fantastesch; CXCL11, 20-fantastesch) an M2 lues (CCL17, 30-fantastesch; CCL18, 70-fantastesch, CD206 , 2-fantastesch) am Verglach zu uninfected Fräiwëlleger (Figebam. 6A). Allerdéngs Persounen mat atrophic gastritis (4/6 haten intestinal metaplasia Nieft atrophy) ausgedréckt och méi héich Niveauen vun iNOS mRNA Verglach zu deene mat sympathesch gastritis (20-fantastesch), wobäi CXCL11 a lues vun M2 Polariséierung ähnlech ausgedréckt huet (Figebam. 6A). Iwwerhaapt, war den Ausdrock vun iNOS-180 fantastesch mat atrophic gastritis zu Persounen fräi Verglach zu uninfected Kontrollen (Figebam. 6A), beweist eng verstäerkte M1 Polariséierung gastric macrophages zu Patiente mat atrophic gastritis. VerfÜgung Fir ze kucken, ob déi fräi mRNA Ausdrock vun M1 an M2 lues schaaft och fräi FAQ Niveauen, goufen am Ganzen Proteinen vun antral Fro uplanzen an der Konzentratioun vun iNOS ofgebaut an CCL18 war vun Elisa alles. Gastric biopsies vu Persounen mat atrophic gastritis war nëmmen fir FAQ erauszéien aus ee Fräiwëllegen sinn, déi zu kengem 6B differentially uginn ass. Halschent vun den H. pylori VerfÜgung -infected Persounen hu festgestallt Niveau vun iNOS FAQ am antrum hierkommen d'Konzentratioun vun iNOS ënner der Limit erkennen war an all uninfected Persounen (Figebam. 6B). Den Ausdrock vun iNOS mRNA an iNOS FAQ war vill soll (R deelgeholl zesummen, weg dëse Conclusiounen vum Presenz vun zwou M1 an M2 macrophages an der gastric mucosa vun H. pylori VerfÜgung -infected Persounen. Ausserdeem, ass atrophic gastritis mat enger staarker amplification vun iNOS Ausdrock vun der gastric mucosa assoziéiert, eng verstäerkte M1 Polariséierung macrophages besot. VerfÜgung An dëser Etude, mir der Polariséierung gastric propagéieren hunn macrophages während chronescher H. pylori VerfÜgung Wonn. Mir weisen dass H. pylori VerfÜgung -infected Persounen auszedrécken mRNA an der gastric mucosa schonns vun engem Stéier gemëscht M1 /M2 Polariséierung macrophages, an huet dës weider bei d'FAQ Niveau confirméiert. Allerdéngs, an H. pylori VerfÜgung -induced atrophic gastritis war do enger markéiert Héicht vun den Ausdrock vun iNOS Verglach zu sympathesch gastritis. Atrophic gastritis jidferengem eng grouss Gefor gastric Kriibs famill ze sympathesch H vun den Entwécklungslänner. pylori VerfÜgung -associated gastritis [20]. D'fräi Meenungsäusserung vun iNOS zu atrophic gastritis zu gastric Kriibs Entwécklung bäidroen kënnen via Produktioun vun reaktiv Stéckstoff Aarten, déi carcinogenesis vun Aféierungs- vun DNA Schued förderen kann, Stéierungen DNA Reparatioun, post-respektiv Modifikatioun vu Proteinen, an p53 kennen [4]. Iwwerhaapt hunn iNOS-erhéijen Mais eng reduzéiert Heefegkeet vun gastric adenocarcinoma no H. pylori VerfÜgung mat engem chemesche carcinogen Wonn an Géigespiller Verglach zu normal Mais [6]. Och, schiefgang an de Promoteur Regioun vun iNOS, zu enger méi héijer transcriptional Aktivitéit Virwaat, vergläichen mat engem héichen Heefegkeet vun der intestinal Typ vun gastric Kriibs an japanesch Fraen [21]. VerfÜgung Am Géigesaz zu de Mënscherechter H . pylori VerfÜgung Wonn, SS1-Krankheet C57BL /6 Mais zougedréckt engem Gene Ausdrock Profil vun der gastric mucosa duerops macrophage M1 Polariséierung. Gene Ausdrock Analyse vun zortéiert macrophages aus der gastric mucosa vun Krankheet Mais isoléiert confirméiert datt Ausdrock vun der M1 lues iNOS an CXCL11 war an der zortéiert macrophage Populatioun beräichert. Doriwwer eraus, war d'M1 Polariséierung gastric macrophages méi vun virewech Impfpass denke. Scho véier Wochen no Erausfuerderung, immunized Mais upregulated den Ausdrock vun iNOS an CXCL11 zu engem ähnlechen Niveau wéi dat zu Personal-nëmmen Mais No 26 Woche gesinn. Studie vun iNOS-erhéijen Mais hun gewisen dass iNOS Entwécklung vun atrophy a Kriibs an der gastric mucosa ënnerstëtzt während Helicobacter VerfÜgung Wonn [6], [22]. Desweideren, Minnen vun H. pylori VerfÜgung der Impfpass onofhängeg vun iNOS existeiert [23]. Sou, schéngt iNOS wirklech ze droen amplaz während Wonn wéi Schutz zu Gaascht mat H. pylori VerfÜgung. Dofir, wann de coopération Produktioun vun iNOS an der gastric mucosa ass no Impfpass haten, kann et eng onpassend Säit Effekt gin, datt d'Gravitéit vun H augment kann. pylori VerfÜgung -induced inflammation an malignancy, ausser steril excellence erreecht ass. Mä, fir d'famill Bäitrag vun iNOS Provider wirklech versus Schutz während verschidden Etappe vun H. pylori VerfÜgung Wonn misst weider Enquête. VerfÜgung Mir observéiert eng mi Recrutement vun Leitmotiv Zellen zu der gastric mucosa vun SS1-Krankheet Mais, mat der aktueller macrophages zimlech spéit am Laf vun Wonn (26 Wochen). Am Géigesaz, fräi Ofstänn vun gastric neutrophils an eosinophils am gastric mucosa aacht Wochen no Krankheet an blouf op 26 Wochen erhuewen. D'Heefung vun macrophages Priedegt vill méi séier an vaccinated Mais, an deem Fall d'Frequenz vun gastric macrophages fräi war schonn dräi Wochen no Erausfuerderung. Virdrun, hunn neutrophils gouf um 2-3 Wochen no Krankheet an zwou Phasen, ee fréi Phase peaking 1-2 Deeg an der Wonn an eng spéit Phase bis de gastric mucosa vun SS1-Krankheet Mais rekrutéiert gewise ginn Ufank [24]. A Rekrutement Muster, gläicht dofir deem vun neutrophils, war och fir gastric macrophages beschriwwen [24]. Allerdéngs goufen d'macrophages definéiert als CD11b Mir konnten zwee Populatiounen vun DCs an der gastric mucosa vu Mais ze identifizéieren. Béid subsets ausgedréckt héijen Niveau vun CD11c an MHC-II, gefeelt Ausdrock vun der macrophage Bewaacher F4 /80, mee ënnerscheet mat Bezuch op Ausdrock vun CD103. D'Frequenz vun gastric CD103 Trotz dass M1 macrophages typesch MHC-II an costimulatory Molekülle upregulate, konnt mer net eng fräi Meenungsäusserung vun MHC Detektioun -II oder CD86 op gastric macrophages oder CD103 An Fouss demagogesch Äntwerte, sinn macrophages zu M1 typesch Polarisatioun a mächtegst anti-microbial Effekter noutwänneg. Zum Beispill, Wonn mat Salmonellen typhimurium VerfÜgung oder Listeria monocytogenes VerfÜgung Polariséierung macrophages M1 induces, wat fir eng Kontroll vun der Wonn néideg ass [39]. Resolutioun vun inflammation ass duerch eng Verréckelung vun macrophage Polariséierung zu M2 charakteriséiert, déi Otemschwieregkeeten verkënnegt ënnerstëtzt. Tuberkulos Patienten eng fräi Produktioun vun Th2 cytokines Ecran wéi d'Wonn Verlaf [40], [41], déi M2 Polariséierung macrophages induce kann. An Mais, soumat M1 Polariséierung macrophages fréie Äntwert op Mycobacterium Tuberkulos VerfÜgung hierkommen alveolar macrophages zu M2 am spéiden Etapp Wonn Polarisatioun ginn [42]. Allerdéngs, Resultater der Verréckelung vun macrophage Polariséierung entschlof vun chronescher Aids dacks zu engem reduzéierten Muecht vun der macrophages déi hypothetesch Bakterien ze bréngen [39], [43]. Wéinst dem, ass chronescher inflammation mat bestänneg M1 macrophage Polariséierung mat eng fräi Risiko vu Kriibs Entwécklung verbonne [4]. VerfÜgung Wëllt macrophages zu Gaascht Ofwier géint H bäidroen. pylori VerfÜgung? Anescht neutrophils, macrophages sinn net oft an der gastric lumen der br ganze epithelium gesinn [44]. Zanter H. pylori VerfÜgung an der gastric mucus futti, oder si verbonnen gastric epithelial Zellen zéien wunnt, kommen macrophages kann net mat ganz Bakterien am direkte Kontakt. Tatsächlech Ausschöpfung vun macrophages vun Drogen-iwwerlaascht liposomes hu keen Effekt op H. pylori VerfÜgung Kolonisatioun [16], suggeréiert datt macrophages net direkt un de Provider Ofwier géint H bäidroen kënnen. pylori VerfÜgung. Am Géigesaz, kann macrophages gastric wirklech förderen. Zum Beispill, liposome-mediated Ausschöpfung vun macrophages ameliorated der gastritis entschlof vun H. pylori VerfÜgung Wonn [16]. Zousätzlech, selektiv Läsche vun Ech-κB-kinase β an Servicer sinn Zellen, déi Aktivatioun vun NF-κB an dësen Zellen evitéiert, inhibited der Entwécklung vun gastric atrophy no H. felis VerfÜgung Wonn [45]. Sou, macrophages schéngen net ze Helicobacter VerfÜgung Minnen ze bedeelegen, mä vläicht éischter gastric wirklech förderen. VerfÜgung An Konklusioun, dës Etude weist dass Impfpass vun Mais géint H. pylori VerfÜgung verstäerkt M1 Polariséierung gastric macrophages. En ähnleche Phänomen ass am mënschleche atrophic gastritis wou de gemëscht M1 /M2 Polariséierung präsent an sympathesch gastritis gesinn duerch eng M1-dominéiert Polariséierung ageholl ass. Dëst kann e entholl-Spur inflammation induce, an macrophage Polariséierung aus M1 zu M2 Schlaang also eng therapeutesch Zil- chronescher H duerstellen. pylori VerfÜgung Wonn. VerfÜgung IFLA- Ausso VerfÜgung D'Etude, déi vun der Regierung Déier Ethik Comité ofgeseent gouf (Göteborgs djurförsöksetiska nämnd, 328/2008 an 254 /2009). Déi regional Mënsch Ethik Comité vun Västra Götaland County a Schweden (706/03 an 85/06) guttgeheescht der Etude, a schrëftlech informéiert Averständnes war vun all de Bedeelegten kritt. Dëst ass déi eenzeg Autoritéit ethesch Erlaabnis op Mënsch a Schweden fir Fuerschung Féierung, an se net direkt op de Spideeler oder Universitéite verbonnen ass. VerfÜgung Mais VerfÜgung Weiblech C57BL /6 Mais vum Charles River Laboratoiren kaaft huet (Sulzfeld, Däitschland), oder am Fall vun der Impfpass Experimenter aus Taconic (Ejby, Dänemark). Mais sech op en Alter vun 8-12 Wochen infizéiert. VerfÜgung Bakterien a Wonn vun Mais VerfÜgung H. pylori VerfÜgung SS1 war 2 Deeg fir bei 37 ° C op Columbia ISO Agar Placke ugebaut, no deem si zu Brucella läschen mat 5% An et Kallef serum (FCS) an Antibiotiken (Vancomycin, 10 μg /ml nà transferéiert goufen; Polymyxin B , 20 U /ml; Trimethoprim, 5 μg /ml) a bei 37 ° C ënner microaerophilic Konditiounen verzweifelt iwwer Nuecht incubated. Ier Wonn, war d'motility vun den Nokomme vun microscopy confirméiert. D'Konzentratioun vun Bakterien war spectrophotometrically geschat. Mais dobäi 3 × 10 Sublingual immunization VerfÜgung Mais entscheet huet véier 10 μl Dosis vun 500 μg H. pylori VerfÜgung lysate (bereet aus Deformatioun Hel305 wéi virdru beschriwwen [46]) kombinéiert mat 10 μg Cholera- toxin (Lëscht biologesch Laboratoiren Galaxy, Madison, NJ) sublingually um 1-Woch Intervalle [47], [48]. Zwou Wochen no de leschte immunization, huet de Mais erausgefuerdert intragastrically mat 3 × 10 Assessment vun bakteriell Kolonisatioun VerfÜgung Fir grouss Beurteelung vun bakteriell Kolonisatioun am immunization Experimenter, eng Halschent vun de Mo. weider mat PBS Katakombe war an homogenized eng Ultra Turrax homogenizer benotzt ( IKA schafft Technology, Staufen, Däitschland). Serial dilutions vun der homogenate sech op Skirrow Agar Placke plated. Wann gastric lamina propria Zellen aus der ganzer Mo. eng grouss Estimatioun vun der gastric bakteriell Laaschten isoléiert sech konnt net geschloen ginn. An dësem Fall, de Mo, déi op Skirrow laanscht de gréissere curvature an gewäsch an PBS, geschnidde gouf verbannen streaked Agar Plaque war. D'Präsenz vun H. pylori VerfÜgung Kolonie war vun engem urease Test confirméiert. Op dës Manéier konnten mir H confirméieren.
Aféierung VerfÜgung
Resultater VerfÜgung
Diskussioun VerfÜgung
spontan a Methode VerfÜgung
Strategiséiert pädiatresch Gesondheetsariichtung fir déi zweet Welle vun der COVID-19 Pandemie
Diät niddereg a fermentéiert Kuelenhydrater verbessert d'Liewensqualitéit fir Patienten mat IBD
Gutt Bakterien kënne Risiko vu pulmonarer Hypertonie viraussoen
SARS-CoV-2 Infektioun verlängert viral Verloscht a Lymphozytenverloscht bei Patienten mat Kriibs
Leaky Darm a Raumfluch - de Mechanismus opgedeckt
Planzbaséiert Diät kéint Är rheumatoide Arthritis heelen
Lungemikroben kënne hëllefen d'Resultater bei schwéier kranke virauszesoen
Eng nei Studie verëffentlecht am American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine weist datt dOpzeechnung vun der Aart a Weis wéi dOrganismen, déi an de Longen liewen, an Aart an Zuelen än
Botzprodukter kënnen de Risiko fir Asthma vun der Kandheet fanne fënnt Studie
Laut enger neier Etude vu Fuerscher vun der Simon Fraser Universitys Faculty of Health Sciences (SFU), Belaaschtung fir Haushaltsreinigungsprodukter als Puppelcher kéint de Risiko fir Asthma bei Kanne
Gas detektéiert elektronesch Pille fir Diagnos vu Magen -Darm -Krankheeten
Wëssenschaftler vun der RMIT Universitéit, Melbourne, hunn eng elektronesch Pille gemaach déi speziell Gase am Darm erkennen an Dokteren hëllefen gastrointestinal Krankheeten ze diagnostizéieren wéi R