Virkningen av opptak diagnose på magetømmingen hos kritisk syke pasienter

Virkningen av opptak diagnose på gastrisk tømming hos kritisk syke pasienter
Abstract
introduksjon til Disturbed ventrikkeltømming (GE) forekommer hyppig hos kritisk syke pasienter. Opptak diagnoser antas å påvirke forekomsten av forsinket GE og påfølgende fôr intoleranse. Selv om pasienter med brannskader og hodeskader anses å ha større risiko, har den sanne forekomsten ikke er bestemt ved undersøkelse av pasientgrupper tilstrekkelig antall. Denne studien hadde som mål å evaluere effekten av opptak diagnose på GE i kritisk syke pasienter.
Metoder, En retrospektiv gjennomgang av pasient demografi, diagnose, intensivavdeling (ICU) opptak detaljer, GE, og enteral ernæring ble utført på en uselektert kohort av 132 mekanisk ventilerte pasienter (94 menn, 38 kvinner, alder 54 ± 1,2 år, opptak Akutt fysiologi og kroniske helse Evaluering II [APACHE II] score på 22 ± 1) som hadde gjennomgått GE vurdering av 13C- oktansyre pusteprøve. Forsinket GE ble definert som GE koeffisient (GEC) på mindre enn 3,20 og /eller mage halv tømming tid (T50) på mer enn 140 minutter.
Resultater
Totalt hadde 60% av pasientene forsinket GE og en mener GEC på 2,9 ± 0,1 og t50 av 163 ± 7 minutter. På univariat analyse, GE korrelerte signifikant med alder, høyere opptak APACHE II score, lengre liggetid i ICU før GE måling, høyere lufthastighet, høyere FiO 2 (brøkdel av inspirert oksygen), og høyere serum kreatinin. Etter disse faktorene ble kontrollert for, det var en beskjeden sammenheng mellom opptak diagnose og GE (r
= 0,48; P
= 0,02). Den høyeste forekomsten av forsinket GE ble observert hos pasienter med hodeskader, brannskader, multi-system traumer og sepsis. Forsinket GE var minst vanlig hos pasienter med skade på hjertet og ikke-gastrointestinal postoperativ respirasjonssvikt. Pasienter med forsinket GE mottatt færre feeds og bodde lenger i ICU og sykehus sammenlignet med de med normal GE.
Konklusjon
Opptak diagnose har en beskjeden effekt på GE i kritisk syke pasienter, selv etter kontroll for faktorer som alder, sykdom alvorlighetsgrad, og medisinering, som er kjent for å påvirke denne funksjonen.
Innledning
Enteral ernæring via nasogastrisk ruten er den foretrukne metoden for ernæring hos kritisk syke pasienter [1-3]. Kontinuerlig infusjon av væske næringsstoff i magen er praktisk, minimalt invasiv, og kostnadseffektiv. Men nedsatt toleranse for mage foring er vanlig [4, 5] og fører til ubehag for pasienten, en økt risiko for aspirasjon, og forsinkelser i å oppnå ernærings mål med behovet for prokinetika, post-pyloric fôring eller parenteral ernæring [3 -5]. Disse komplikasjoner av fôr intoleranse kan påvirke pasientens sykelighet og dødelighet [6-9].
Fôr intoleranse er en indirekte markør for forstyrret gastrisk motilitet og forsinket tømming (GE) [3-5, 9]. Sakte GE i kritisk syke pasienter resultater fra forstyrret motorisk funksjon av både proksimale og distale magen [10-12], men de nøyaktige mekanismene bak disse forstyrrelsene fortsatt uklare. Flere faktorer knyttet til kritisk sykdom er rapportert å være assosiert med mage dysmotility og fôr intoleranse, inkludert hyperglykemi, arten av akutt sykdom, mekanisk ventilasjon, beroligende midler, cytokine release, og innvoller hypoperfusjon grunn til sjokk og sepsis [2-5, 13 ]. Alvorlig syke pasienter innlagt med traumatisk hjerneskade og brannskader antas å være den høyeste risikoen for forsinket GE og fôr intoleranse [3, 4, 14-18] (prevalens på inntil 80%). Men data om forekomsten av forsinket GE hos pasienter med andre diagnoser som sepsis og multitraume er begrenset og teknikkene som brukes til å måle GE i noen studier suboptimale. Fenolrødt testen og gastrisk restvolum [14, 18] har ikke blitt validert i mennesker. Den paracetamol absorpsjon test [16, 17], som brukes i mange studier for indirekte vurdering av GE, kan være mindre sensitive enn andre tilnærminger fordi førstepassasjemetabolisme av paracetamol er ofte endret hos kritisk syke pasienter som følge av leversvikt eller narkotika interaksjoner [19]. I tillegg har denne teknikken ikke blitt validert mot scintigrafi for måling av GE i kritisk syke pasienter. I motsetning til dette, 13C-oktansyre pustetest [20, 21] er også blitt sammenlignet med den "gullstandard" teknikk, gastrisk scintigrafi, og en sterk korrelasjon mellom de to teknikkene har blitt demonstrert hos kritisk syke pasienter [22] . Målet med denne studien var å undersøke (a) betydningen av opptak diagnose på forsinket GE og (b) faktorer assosiert med forsinket GE i kritisk sykdom ved hjelp av en validert og pålitelig teknikk for måling av GE, den 13C -oktansyre pusteprøve [20, 21].
Materiale og metode
fag
data fra en uselektert kohort av kritisk syke pasienter, som ble tatt opp til en blandet kirurgisk og medisinsk intensivavdeling (ICU) fra 1999-2005, ble slått sammen fra seks tidligere kliniske studier som involverte måling av GE ved 13C-oktansyre pusten tester. Fire av studiene undersøkte effekten av kritisk sykdom på GE og bevegelighet i en uselektert kohort av kritisk syke pasienter. De spesifikke målene for hver studie var som følger: studie 1, for å vurdere forekomsten av forsinket GE funksjon (n
= 45; data fra 30 pasienter fra denne gruppen ble publisert i en studie av Ritz og kolleger [21]); studere to, for å undersøke forholdet mellom GE og antro-pyloro-duodenal motilitet (n
= 18, publisert i en studie av Chapman og kolleger [12]); studere tre, for å vurdere effekten av morfin og midazolam versus propofol på GE (n
= 14; upubliserte data); og studere 4, for å undersøke effekten av tidlig versus forsinket fôring på GE i kritisk syke pasienter (n
= 24; upubliserte data). De to andre studier ble randomisert, placebokontrollerte studier som vurderte effekten av en enkelt dose av cefalosporin (50 mg; n
= 14, publisert i en studie av Chapman og kolleger [23]) og erytromycin (200 mg; n
= 30; data fra 20 pasienter fra denne gruppen ble publisert i en studie av Chapman og kolleger [24]) på GE. Fra de to sistnevnte studiene, bare resultatet av GE vurdering under administrasjon av placebo terapi (20 ml fysiologisk saltvann) ble inkludert i dette tilsynet.
Selv om utfallsmål i hvert forsøk variert, inklusjons- og eksklusjonskriterier, samt GE-teknikk ( 13C-oktansyre pusteprøve) var identiske. Pasienter som deltok i forsøkene var kritisk syk, kreves mekanisk ventilasjon, og var i stand til å motta nasogastric fôring. Eksklusjonskriterier var siste store abdominal kirurgi, noen kontraindikasjon mot passering av en enteral tube, tidligere mage, øsofageal, eller intestinal kirurgi, mistenkt tarmobstruksjon eller perforering, og bruk av prokinetiske terapi i løpet av de siste 24 timene. I alle kritisk syke pasienter, ble skriftlig informert samtykke innhentes fra pårørende før studien. Både revisjon og vurdering av GE ble godkjent av forskningsetiske komité for Royal Adelaide Hospital (Adelaide, Australia).
Datainnsamling og analyse
Alle relevante opplysninger knyttet til pasientene og ICU opptak ble oppnådd fra journal med intensiv diagrammer. Pasient demografi, opptak diagnose, Akutt fysiologi og kroniske helse Evaluering II (APACHE II) score, medisiner (før og under opptak), tidligere medisinsk historie, blodsukker konsentrasjon, blod biokjemi, ventilasjon detaljer, lengden på oppholdet før vurderingen av GE , og lengden på sykehusoppholdet ble registrert. Den APACHE II-stillingen ble bestemt hos alle pasienter ved hjelp av en tidligere publisert metode [25]. . Gjennomsnittlig hastighet på nasogastrisk matings, før og etter vurdering av GE, ble også dokumentert
Pasientene ble inndelt i seks store opptak diagnoser: (a) intra-cerebral skade, (b) brenner, (c) multi -systemet traumer som følge av enten motorkjøretøy ulykke eller høst, (d) sepsis, (e) respirasjonssvikt etter et ikke-abdominal kirurgi krever ventilasjon i ICU, og (f) iskemisk skade på hjertet med kardiogent sjokk og betydelig lungeødem. Kategorien "intra-cerebral skade 'omfattet åpen eller lukket hodeskade relatert til mekanisk traume, sub-dural, sub-arachnoid, eller intra-hjerneblødning, og store iskemiske cerebrale hendelser. En pasient ble ansett å ha "sepsis" hvis det var kliniske tegn på SIRS (SIRS) med dokumentert bevis på infeksjon på bakteriologisk vurdering [26]. SIRS ble anerkjent av tilstedeværelsen av to eller flere av følgende: temperatur over 38 ° C eller under 36 ° C, hjertefrekvens over 90 slag i minuttet, lufthastighet over 20 pust per minutt eller Paco 2 (arteriell partialtrykket av karbondioksyd) under 32 mm Hg, antall hvite blodceller som er større enn 12.000 celler per kubikkmillimeter eller mindre enn 4000 celler per kubikkmillimeter, eller et blod bilde som viser en del av umodne hvite celler på mer enn 10% [26].
Technique av GE vurdering: 13C-oktansyre pusteprøve
i alle pasienter, ble pusten test utført ved hjelp av en identisk standardisert teknikk [20-22]. Studiene ble utført i morgen med fagene ryggleie i head-up posisjon 30 grader. Hos pasienter, ble enteral ernæring opphørt fire timer før undersøkelsen. Når du har bekreftet den riktige plasseringen av nesesonde (12-fransk Flexiflo [Ross Products, en divisjon av Abbott Laboratories, Abbott Park, IL, USA] eller 14-fransk Levin tube [Maersk Medical, Lynge, Danmark]) ved rutinemessig klinisk radiografi eller luftinsufflasjon og måling av magevæske pH ble alle mageinnholdet aspireres og kastes. I både pasienter og friske forsøkspersoner, 100 pl 13C-octanoate (100 mg /ml, Cambridge Isotope Laboratories, Inc., Andover, MA, USA) ble satt til 100 ml Sørg ™ (Abbott Australasia Pty Ltd. , botanikk, NSW, Australia), et flytende måltid som inneholder 106 kcal /100 ml. Det merkede Sikre ™ ble ristet i ett minutt for å fordele markør i måltidet før det ble tilført i magen i løpet av fem minutter. Pusten Prøver ble tatt før måltidet drypping, hvert 5. minutt i en time og hvert 15. minutt for ytterligere 3 timer.
Innsamling av pusteprøver
Hos pasienter, ble slutt ekspiratoriske pusteprøver innsamlet fra ventilasjonsrøret ved hjelp av en T-adapter (Datex-Engstrom, en divisjon av Instrumentarium Corporation Helsinki, Finland) og holder for vacutainers (blod nål holder; Reko PTY Ltd, Lisarow, NSW, Australia), som inneholder en nål (VenoJect ®; Terumo Corporation, Tokyo, Japan). Tidligere data antydet at ekvilibrering av CO 2-konsentrasjon mellom ventilasjonsrøret og evakuert 10 ml rør (Exetainer ®; Labco Limited, High Wycombe, Buckinghamshire, UK) tok en brøkdel av et sekund, og var en pålitelig teknikk pustet prøvetaking [21]. For å unngå sampling annet enn ende-ekspiratorisk luft, ble prøver tidsbestemt til slutt ekspirasjonsfase ved observasjon av pasientene og tids-flow kurve på monitoren ventilasjon. Hos friske personer, ble slutt ekspiratoriske pusteprøver samlet inn ved å be dem fullt puste ut i prøverør gjennom et sugerør
. Analyse av pusteprøver og GE
konsentrasjonen av CO 2 og andelen av 13CO 2 ble målt i hver prøve ved hjelp av et isotop-forhold massespektrometer (ABCA modell 20 \\ 20; Europa Scientific, Crewe, Cheshire, UK). Prøver som inneholder mindre enn 1% CO 2 ble ansett for å være ikke-ende-ekspiratorisk og ble ekskludert fra videre analyse. Den 13CO 2 konsentrasjon over tid ble plottet og de resulterende kurvene ble brukt til å beregne en GE koeffisient (GEC), en global indeks for GE rate, som står for utbredelsen av både utseende og forsvinningen av etiketten i pusten [20]. I tillegg ble den gastriske tømming halv-tiden (T50) beregnet [21]. Forsinket GE ble definert som T50 på mer enn 140 minutter, og /eller GEC på mindre enn 3,2 [21].
Statistisk analyse
Data er uttrykt som gjennomsnitt ± standard feil av gjennomsnittet. Forskjeller i demografiske data og GE variabler mellom pasientgrupper ble sammenliknet med χ 2 test med Yates korreksjon (for kategoriske data) og Student t
test (for kontinuerlig data). Risikofaktorer forbundet med utsatt GE, som Apache II score, alder, serumkreatinin, lengden på ICU opphold før pusten testing, ventilasjonsparametre, og blodglukosekonsentrasjon, ble vurdert ved hjelp av Pearsons lineær regresjonsanalyse. Den lineære sammenhengen mellom disse risikofaktorene og GE variabler ble bekreftet på histogram og Q-Q plot. Etter disse risikofaktorene ble kontrollert for, ble påvirket av opptak diagnose på GE variabler vurderes ved hjelp av lineær og hierarkisk regresjonsmodell analyser. Relativ risiko for forsinket GE, som sammenlignet med pasienter med hjerteskade, ble også beregnet med 95% konfidensintervall. Den statistiske programvaren som brukes i denne studien var SAS /STAT versjon 9.1 (SAS Institute Inc., Cary, NC, USA). En P
verdi på mindre enn 0,05 ble ansett som statistisk signifikant i alle analyser.
Resultater
Totalt 145 pasienter hadde fullført pusten testdata tilgjengelig. Tretten pasienter ble ekskludert fra analysen fordi deres journal og /eller intensiv diagrammer kunne ikke hentes. Således ble utført den endelige analysen på 132 kritisk syke pasienter. Totalt pasientens egenskaper og detaljer knyttet til deres ICU opptak er oppsummert i tabell 1. De tre vanligste inntaks diagnosene var sepsis (n
= 44), hodeskade (n
= 30), og multi-system traumer ( n
= 29). Syv av 29 multi-system traumepasienter også vedvarende hodeskade. Innen 24 timer GE måling, alle unntatt 4 pasienter ble bedøvet ved hjelp av morfin og /eller midazolam alene (n
= 48), propofol alene (n
= 18), eller en kombinasjon av disse stoffene (n
= 62) .table 1 demografi studert fag

Alvorlig syke pasienter (n
= 132)
Alder (år)
54,4 ± 1,5
Kjønn (mann /kvinne)
95:37
Body mass index (kg /m2)
27,4 ± 0,6
Dager i ICU før studie
8,0 ± 0,6
APACHE II poengsum
Opptak
23,9 ± 0,5
Studer dag
17,6 ± 0,6
Enteral fôringsrate (ml /time)
Før pusten testing
51,1 ± 2.9
Etter pusten testing
56,6 ± 2,8
Diagnose,% (n
)
Sepsis
33% (44)
leder injurya
23% (30)
Multi-traumaa
22% (29)
Burns
7% (9)
Non-GI postoperativ luft kompromiss
9% (12)
Cardiac skade (iskemi og fiasko)
11% (15)
Blodsukkernivå nivå~~POS=HEADCOMP (mmol /l)
Opptak
9,7 ± 0,9
Studer dag
8,0 ± 0,3
biokjemi
Albumin (g /l)
23,6 ± 0,5
Bilirubin (mikromol /l)
19,5 ± 2,5
White legemer (× 109 /l)
12,6 ± 0,5
serum kreatinin (mmol /l)
0,134 ± 0,01
Medisiner,% (n
)
opioider ± benzodiazepin
83% (110)
Propofol
60% (80 )
inotroper
69% (91)
Mekanisk ventilasjon
SIMV /trykkstøtte ventilationb (n
)
74:58
fraksjon av inspirert oksygen
0,5 ± 0.01
Positive ende-ekspiratorisk trykk (cm H2O)
6,5 ± 0,3
Peak inspiratorisk trykk (cm H2O)
24,5 ± 0,8
aSeven pasientene hadde hodeskader på grunn av multi-trauma. bPressure støtte ventilasjon selv utløst modus. APACHE II, Akutt fysiologi og kroniske helse Evaluering II; GI, gastrointestinal; ICU, intensivavdeling; SIMV, synkroniseres periodisk obligatorisk ventilasjon.
Totalt 60% av pasientene hadde forsinket GE med en bety t50 av 163 ± 7 minutter og GEC på 2,9 ± 0,1. Gjennomsnittlig intervall fra opptak til den dagen GE målingen var åtte dager.
Kritisk sykdom faktorer assosiert med forsinket GE
Tabell 2 oppsummerer egenskapene til pasienter som hadde forsinket GE. Slow GE var mer vanlig hos pasienter som var eldre, hadde høyere opptak APACHE II score, opptak blodsukker, og bilirubinkonsentrasjonene, og ble ventilert med synkronisert periodisk obligatorisk ventilasjonsmodus (SIMV). På lineær regresjonsanalyse, GE (både T50 og GEC) korrelert med alder, høyere opptak APACHE II score, lengre liggetid i ICU før GE, høyere FiO 2 (brøkdel av inspirert oksygen) krav, og høyere serum kreatinin (Tabell 3). Det var ingen sammenheng mellom GE og pasient kjønn, kroppsmasseindeks, ventilasjonstrykk, APACHE II score på studiedag, type sedasjon eller krav for inotrop support.Table 2 Kjennetegn på pasienter som hadde normal eller forsinket tømming på 13C- oktansyre pusteprøve

forsinket tømming (n
= 79)
Normal ventrikkeltømming (n
= 53)
Alder (år)
57,8 ± 2.2a
52,2 ± 2,0
Kjønn (mann /kvinne)
58:21
37:16
Body mass index (kg /m2)
27,1 ± 0,8
27,9 ± 0,9 fra Days i ICU før studie
7,3 ± 0,6
7,4 ± 0,7
APACHE II poengsum
Opptak
24,6 ± 0,6
22,9 ± 0,7
Studer dag
17,4 ± 0,4
17,8 ± 0,9
Enteral fôringsrate (ml /time)
Før pusten testing
44 ± 4a
61 ± 5
Etter pusten testing
55 ± 4a
60 ± 4
Blodsukkernivå nivå~~POS=HEADCOMP (mmol /l)
Opptak
9.7 ± 0.9b
7,8 ± 0,2
Studer dag
8,5 ± 0,5
7,7 ± 0,3
biokjemi
Albumin (g /l)
23,8 ± 0,6
23,3 ± 0,9
Bilirubin ( mikromol /l)
24,2 ± 4.0a
12,0 ± 1,5
White legemer (× 109 /l)
12,3 ± 0,6
13,1 ± 0,7
Serum kreatinin (mmol /l )
0,148 ± 0,02
0,113 ± 0,01
Medisiner,% (n
)
opioider ± benzodiazepin
87% (67)
81% (43)
propofol
63% (50)
57% (30)
inotroper
66% (52)
73% (39)
Mekanisk ventilasjon
SIMV /trykkstøtte ( n
)
49: 30a
25:28
fraksjon av inspirert oksygen
0,49 ± 0,02
0,46 ± 0,02
Positive ende-ekspiratorisk trykk (cm H2O)
6,4 ± 0,4
6,8 ± 0,4
Peak inspiratorisk trykk (cm H2O)
24,6 ± 1,0
24,2 ± 1,2
lengden på oppholdet (dager)
i ICU
21,0 ± 1.6b
13,8 ± 1,2
På sykehuset
37 ± 2b
28 ± 3
aP
< 0,05, sammenlignet med normal gastrisk tømming. BP
< 0,01, sammenlignet med normal gastrisk tømming. APACHE II, Akutt fysiologi og kroniske helse Evaluering II; ICU, intensivavdeling; SIMV, synkroniseres periodisk obligatorisk ventilasjon.
Tabell 3 faktorer korrelert med forsinket tømming i kritisk sykdom, avledet fra univariate analyser

P
verdi <.no> r
Age
< 0.01
0,32
Opptak APACHE II poengsum
< 0.01
0,27
Andel av inspirasjons oksygen
0,02
0,27
Serum kreatinin
0,04
0,17
Liggetid i ICU før studien
0,02
0,14
APACHE II, Akutt fysiologi og kroniske helse Evaluering II; ICU, intensivavdeling.
Impact for opptak diagnose på GE
effekten av ulike opptak diagnoser på GE i kritisk sykdom er oppsummert i Tabell 4 og Figur 1 og 2. Etter andre faktorer som påvirker GE ble kontrollert for, det var en beskjeden effekt på opptak diagnose på GE (r
= 0,48; P
= 0,02) med lineær og hierarkisk regresjonsanalyser. GE ble forsinket mest hos pasienter med brannskader. Bortsett fra intra-cerebrale og brannskader, forsinket GE var også vanlig hos pasienter som ble innlagt med multi-system traumer og sepsis. I motsetning til pasienter med skade på hjertet og ikke-gastrointestinal postoperative lungesvikt hadde lavest forekomst av forsinket GE.Table 4 ventrikkeltømming målinger i ulike grupper av diagnose

Intra-cerebral injurya product: (n
= 30)
Burns product: (n
= 9)

Multi-trauma product: (n
= 29)
Sepsis product: (n
= 44)
Non-GI postoperativ respirasjonssvikt
(n
= 12)
Cardiac skade product: (n
= 15)
forsinket tømming
67%
77%
72%
61%
33% b
27% c
Relativ risiko for forsinket Ged (CI)
1.8 (1.1 til 2.8)
4,2 (1,1 til 15,0)
2.0 (1.2 til 3.5)
1,5 (1,02 til 2,0)
1,1 (0,5 til 2,8)
Alder (år)
51,5 ± 1,5
37,2 ± 0,9
47,5 ± 1,8
65,8 ± 0,9
59,3 ± 1,2
58,8 ± 1,3 fra Days i ICU før studie
9,8 ± 0,6
9,5 ± 1,5
7,0 ± 0,5
7.7 ± 0,5
6,3 ± 0,4
7.5 ± 2.1
APACHE II poengsum
Opptak
23,7 ± 0,4
24,1 ± 0,5
23,2 ± 0,6
25,9 ± 0,5
22,3 ± 0,6
21,9 ± 0,6
Studer dag
17,5 ± 0,5
14,3 ± 0,6
16,4 ± 0,6
18,5 ± 0,6
17,8 ± 0,5
17,5 ± 0,5
blodsukker~~POS=TRUNC konsentrasjonen~~POS=HEADCOMP på studiedag (mmol /l)
7,9 ± 0,2
8,9 ± 0,3
7,5 ± 0,2
8,5 ± 0,3
7,3 ± 0,4
8,7 ± 0,3
Medisiner,% (n
)
opioider ± benzodiazepin
80% (24)
89% (8)
89% (26)
82% (36 )
83% (10)
73% (11)
Propofol
83% (25)
33% (3)
69% (20)
57% (25)
58% (7)
40% (6)
inotroper
63% (19)
89% (8)
52% (15)
91% (40)
58% (7)
53% (8)
Enteral fôringsrate (ml /time)
Før pusten testing
28 ± 2
47 ± 3
29 ± 3
52 ± 3
53 ± 3
76 ± 3
Etter pusten testing
58 ± 3
67 ± 2
40 ± 2
64 ± 3
55 ± 2
76 ± 2
Liggetid (dager)
i ICU
20 ± 3
34 ± 9
19 ± 2
20 ± 2
20 ± 2
16 ± 3
På sykehuset
46 ± 6
70 ± 5
52 ± 6
37 ± 3
37 ± 2
29 ± 2
prokinetic terapi for fôring under ICU admissione,% (n
)
40% (12)
33% (3)
35% (10)
32% (14)
0% (0)
20% (3)
aSeven pasientene hadde hodeskader på grunn av multi-trauma. BP
< 0,05, mot de fire andre grupper på hierarkisk regresjonsanalyse etter kontroll for alder, admission APACHE II score, og serumkreatinin. cP
< 0,01, mot de fire andre grupper på hierarkisk regresjonsanalyse etter kontroll for alder, admission APACHE II score, og serum creatinine.dCompared med pasienter med hjerte injury.eIn alle pasienter, prokinetika ble avsluttet mer enn eller lik 24 timer før vurdering av GE. APACHE II, Akutt fysiologi og kroniske helse Evaluering II; CI, 95% konfidensintervall; GE, ventrikkeltømming; GI, gastrointestinal; ICU, intensivavdeling.
Figur 1 Oversikt over opptak diagnoser hos kritisk syke pasienter med normal eller forsinket tømming (GE). * P
< 0,05, mot normal GE; ** P
< 0,01, mot normal GE.
Figur 2 Virkningen av ulike opptaks diagnoser på gastrisk tømming variabler, (a) t50 og (b) GEC, i kritisk syke pasienter. Stolpene representerer medianverdiene for tømme mage variabler. #P
≪ 0,05, mot hjerteskade og ikke-gastrointestinal (GI) postoperativ respirasjonssvikt; ## P
< 0,01, mot hjerteskade og ikke-GI postoperativ respirasjonssvikt. GEC, ventrikkeltømming koeffisient; T50, mage halv tømming tid.
Impact of pre-eksisterende sykdom på GE
GE ble forsinket i 58% av pasientene uten kjent komorbiditet før de ICU opptak (t50 = 167 ± 11 minutter og GEC = 2,9 ± 0,1). Når alder og opptaks APACHE II score ble kontrollert for, det var en trend for treg GE til å være mer vanlig hos pasienter som hadde pre-eksisterende alkoholisk leversykdom (80%; P
= 0,04) og kronisk nyresvikt (75%; P
= 0,06) og å være mindre vanlig hos pasienter med kjent diabetes mellitus (DM) (38%; P
= 0,05)
utfallet av forsinket GE i kritisk sykdom
pasienter som hadde. forsinket GE fikk feeds til en lavere pris, både før og etter at GE vurdering (tabell 2). Lengden på oppholdet i ICU og i sykehus signifikant lenger for pasienter med forsinket GE enn for de som hadde normal GE (tabell 2). Pasienter med den mest forsinket tømming (brannsår og multi-system traume) hadde de lengste forblir i både ICU og sykehus (tabell 4). På den annen side, pasienter med mer normal GE (det vil si hjerteskade gruppen) hadde en signifikant kortere liggetid på sykehus.
Diskusjon
studien er den første til å undersøke virkningen av opptak diagnose på GE hos kritisk syke pasienter ved hjelp av den 13C-oktansyre pusteprøve teknikk for måling av GE. Våre funn viser at opptak diagnose har en signifikant, men beskjeden innvirkning på GE i kritisk syke pasienter etter kontroll for andre variabler som kan påvirke GE. I samsvar med tidligere rapporter [2-5, 15, 17], ble APACHE II score, alder, lengden på ICU opphold, blodglukosekonsentrasjoner ved innleggelse, nyrefunksjon, og SIMV modus for mekanisk ventilasjon i forbindelse med forsinket GE. Av disse APACHE II score korrelert best med GE, noe som tyder på at sykdom alvorlighetsgrad er en viktig faktor for GE hos disse pasientene.
Høy forekomst av forsinket GE hos pasienter med brannskader og hodeskader i denne studien er i samsvar med tidligere rapporter [3, 4, 14-18]. Bortsett fra faktorer som er kjent for å bremse GE, som for eksempel høy APACHE II score og bruk av opioider og inotrope midler, er den nøyaktige mekanismen bak formidling av forstyrret tømming hos pasienter med brannskader og hodeskader ukjent. Flere neuro-humoral avvik knyttet til disse skadene, men kan bidra til mage dysmotility [27-29]. Termisk skade har vist seg å slappe av fundus, redusere antrum motilitet, og sakte GE grunn av økninger i både sympatisk og opiatergic nevral aktivitet og på grunn av frigjøring av systemiske inflammatoriske cytokiner [2-6, 28, 29]. Hos pasienter med hodeskade, hevet intrakranielt trykk er antatt å være den viktigste formidler av nedsatt gastrisk motilitet og tømme [27].
Tidligere data om effekten av sepsis og traumer på GE i kritisk sykdom har vært begrenset [ ,,,0],30-32]. Observasjonen at GE ble forsinket i 61% av septik pasientene har betydelige kliniske implikasjoner gitt at opptil 50% av innleggelser til ICU skyldes sepsis og dens komplikasjoner [2-4]. Tidlig oppdagelse og behandling av fôr intoleranse i disse hos risikopasienter er viktig for å hindre påfølgende komplikasjoner. I dyr har frigjøring av inflammatoriske mediatorer og cytokiner i løpet av sepsis blitt vist å nedsette mage og tynntarm motor-aktivitet, og er egnet til å være den viktigste mekanisme ligger til grunn for virkningen av sepsis på tarmfunksjon [33, 34].
Våre resultater er også i samsvar med tidligere rapporter om GE hos pasienter innlagt etter multi-system trauma [31]. Mekanismene bak effekten av traumer på gastrisk funksjon er ukjent, men kan også være relatert til de hemmende effekter som inflammatoriske mediatorer og cytokiner slipp i løpet av de skadene [32]. Dette spekulasjon er støttet av den observasjon at GE priser etter lem brudd er relatert til graden av smerte, hevelse og sjokk i forbindelse med skader [32]. Imidlertid er det også sannsynlig at den analgesi kravet hos disse pasientene ville bidra til det svekkede GE. Begge opioider og benzodiazepiner svekke gastrisk motilitet og redusere GE [35, 36].
I kontrast, mindre enn en tredjedel av pasienter med akutt iskemisk skade på hjertet hadde forsinket GE. Årsaken til den lave forekomst av forsinket GE i denne gruppen av pasienter er uklar, men vil neppe være relatert til den mindre grad av sykdom alvorlighet eller mindre bruk av opioider og inotroper, ettersom disse faktorene var lik de andre diagnostiske grupper. Hos rotter akutt skade forsinkelser både GE og intestinal transitt av væsker [35]. Den hypotensjon og frigjøring av atrial natriuretisk peptid som induseres av hjerteinfarkt er tenkt å være de viktigste mekanismer som formidler hemming av tarmmotilitet, eventuelt via de ikke-adrenerge og ikke-kolinerge baner [37, 38]. I
denne studien, pre-eksisterende komorbiditet hadde en moderat effekt på GE under kritisk sykdom. Sykdommer som tidligere er rapportert å være assosiert med langsom GE, som for eksempel leversykdom [39] og kronisk nyresvikt [40], øker sannsynligheten for forsinket GE under kritisk sykdom. Disse funnene antyder at kritisk sykdom kan ha en "additiv" ugunstig effekt på den forstyrrede GE hos disse pasientene. Unntak av DM er interessant fordi langsom GE er vanlig hos pasienter med både type 1 og 2 DM. Imidlertid er den lavere frekvens av forsinket GE i våre diabetespasienter i samsvar med en tidligere rapport som tyder på at GE av væske er forholdsvis vanlig i kritisk syke pasienter med type 2 DM [41]. Årsaken til denne forskjellen kan være relatert til de forskjellige proksimale magemotorresponser under kritisk sykdom hos disse pasientene [42]. I tillegg er hyperglykemi forbundet med demping av GE i DM, og det er mulig at det rutinemessig stram kontroll av blodglukosekonsentrasjoner kan redusere forekomsten av forsinket GE [43].
Aktuelle studien har også bekreftet at forsinket GE i kritisk syke pasienter er assosiert med suboptimal levering av enteral feeds og lengre lengder av oppholdet i ICU og sykehus [4, 5, 7, 8].

• En GSDMB Enhancer drevet HSV tymidinkinase-uttrykke vektor for styring av okkult peritoneal formidling av magekreft cells
• Interleukin-8 er den mest oppregulert genet i hele genomet profilering av H. pylori utsatt mage epitel cells