Исследователи определяют побочный продукт кишечного микроба, связанный с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Исследователи Cleveland Clinic определили побочный продукт кишечного микроба - фенилацетилглютамин (PAG), который связан с развитием сердечно-сосудистых заболеваний. включая сердечный приступ, инсульт и смерть. Исследование опубликовано в Клетка Cегодня.

Фенилаланин - это аминокислота, содержащаяся во многих продуктах питания, включая источники белка растительного и животного происхождения, такие как мясо, фасоль и соя. Исследователи во главе со Стэнли Хазеном, Доктор медицины, Кандидат наук., заведующий отделением сердечно-сосудистых и метаболических наук в научно-исследовательском институте Лернера и со-глава отделения профилактической кардиологии и реабилитации в сердце семьи Миллер, Институт сосудов и грудной клетки - обнаружил, что когда фенилаланин расщепляется микробами в кишечнике, он производит побочный продукт (метаболит), который в конечном итоге обнаруживается в крови, называемый фенилацетилглютамином (PAG), который способствует сердечным заболеваниям.

"За последнее десятилетие появилось все больше данных, свидетельствующих о том, что кишечные микробы играют роль в здоровье, особенно что касается сердечных заболеваний, "сказал доктор Хейзен, который также руководит Клиническим центром микробиома и здоровья человека Кливленда. «Мы обнаружили, что уровни PAG в крови способствуют риску сердечно-сосудистых заболеваний несколькими способами».

Анализ образцов из более чем 5, 000 пациентов в течение трех лет показали, что повышенные уровни PAGln предсказывают состояние субъектов, у которых в будущем возникнут неблагоприятные сердечные события, такие как сердечный приступ и инсульт, а также у людей с диабетом 2 типа (независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний). Исследования на животных моделях и трансплантации микробов показывают, что производимый кишечными микробами PAG может играть важную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний.

Исследователи также проанализировали цельную кровь, богатая тромбоцитами плазма и изолированные тромбоциты из образцов пациентов, чтобы понять, как PAG влияет на клеточные процессы. Затем они проанализировали модели повреждения артерий на животных, чтобы увидеть, как клеточные изменения, вызванные PAG, проявляются в заболевании. Доктор Хазен и его команда обнаружили, что ПАГ увеличивает реактивность тромбоцитов и способность к свертыванию, что увеличивает вероятность образования тромбов, основная причина неблагоприятных сердечных явлений, таких как сердечный приступ и инсульт.

<цитата>

Отчасти мы были так заинтересованы в этом открытии, потому что мы обнаружили, что PAG связывается с теми же рецепторами, что и бета-блокаторы, которые обычно назначают для лечения сердечных заболеваний ».

Стэнли Хейзен, Доктор медицины, Кандидат наук., заведующий отделением сердечно-сосудистых и метаболических наук в научно-исследовательском институте Лернера и со-глава отделения профилактической кардиологии и реабилитации в сердце семьи Миллер, Сосудистый и торакальный институт

Было показано, что введение бета-блокаторов животным моделям с повышенным уровнем PAG изменяет конечные точки сердечно-сосудистой системы, определяемые PAG. Кроме того, исследователи обнаружили, что использование технологии редактирования генов или лекарств для блокирования передачи сигналов PAG-рецептора значительно снижает активность свертывания крови.

«Мы полагаем, что наши результаты позволяют предположить, что некоторые из преимуществ бета-блокаторов могут быть связаны с предотвращением активности, связанной с PAG, - сказал Хазен. - Бета-адреноблокаторы широко изучены и прописываются многим кардиологическим больным. но, насколько нам известно, это первый случай, когда этот механизм был предложен в качестве объяснения некоторых из их преимуществ ».

• Исследователи обнаружили ранее неизвестную реакцию в микробиоме кишечника.
• Исследователи выявили механизм, объясняющий, почему женщины испытывают больше боли, чем мужчины.