Stomach Health > elodec Zdravje >  > Q and A > želodec vprašanje

USF prejme 69,9 milijona dolarjev sredstev NIH za nadaljevanje študije o sladkorni bolezni tipa 1

Nacionalni inštitut za zdravje (NIH) je Univerzi v Južni Floridi podelil skupna pričakovana sredstva v višini 69,9 milijona dolarjev v naslednjih štirih letih za nadaljevanje spremljanja udeležencev študije v konzorciju Okoljske determinante sladkorne bolezni pri mladih (TEDDY). TEDDY je največja multicentrična prospektivna študija majhnih otrok z genetsko dovzetnostjo za sladkorno bolezen tipa 1 (T1D).

Nova štipendija Nacionalnega inštituta za sladkorno bolezen in prebavne in ledvične bolezni NIH bo podprla tudi drugo študijo nadzora primerov, na podlagi prejšnjih analiz TEDDY, ki preučujejo, kako genski dejavniki in izpostavljenost okolja, kot so nalezljivi povzročitelji, prehrana, in psihosocialni stres vplivata na razvoj T1D pri otrocih z visokim tveganjem. Razširjeni projekt bo vključeval virusne biomarkerje, ki bodo pojasnili, kako lahko virusi sprožijo ali prispevajo k procesu bolezni.

Ugledni univerzitetni profesor za zdravje Jeffrey Krischer, Doktor znanosti, direktor Inštituta za zdravstveno informatiko pri Medicinski fakulteti USF Health Morsani, je glavni raziskovalec pri podjetju TEDDY. Nadzoruje koordinacijski center za podatke, ki ga podpira NIH, za ta konzorcij od njegove ustanovitve leta 2004. Inštitut za zdravstveno informatiko uporablja napredne tehnologije, kot je proteomika, epigenetika, analize izražanja genov, in metabolomiko za TEDDY in druge pobude NIH. Pod vodstvom dr. Krischerja, USF je zgradil mednarodno priznano središče za epidemiološke raziskave pri T1D.

A 2019 Naravna medicina časopis Kendra Vehik iz USF Health, Doktor znanosti, in sodelavci, poročanje o nepričakovanih povezavah med virusi in avtoimunsko povezano sladkorno boleznijo, je pred kratkim poudaril Narava kot eden od 24 mejnikov v raziskavah sladkorne bolezni v zadnjih 100 letih (mejnik št. 23).

Sladkorna bolezen tipa 1 je avtoimunska bolezen, pri kateri imunski sistem telesa napade β -celice trebušne slinavke in tvori insulin - proces, ki se pojavi več mesecev ali let. Prisotnost avtoprotiteles (imunskih beljakovin) v obtočni krvi kaže, da je telo začelo ciljati na svoja tkiva ali organe.

Raziskovalci TEDDY v šestih kliničnih centrih v ZDA in Evropi so spremljali 8, 500 otrok od rojstva do 15. leta, z namenom identificiranja okoljskih dejavnikov, ki vplivajo na avtoimunsko uničenje β-celic. Avtoimunost beta celic na koncu vodi v nastanek T1D, ki za zdravljenje simptomov zahteva vseživljenjske injekcije insulina.

Naša študijska skupina TEDDY je naredila velik napredek pri razumevanju različnih bioloških poti, po katerih lahko otrok razvije avtoimunost, povezano s sladkorno boleznijo. Hvaležni smo številnim pacientom in družinam, ki sodelujejo pri naših študijah. Njihova odločnost nas navdihuje, da pospešimo prizadevanja za določitev mehanizmov sladkorne bolezni tipa 1, s ciljem preprečevanja, zavlačevanje ali odpravljanje tega stanja, ki spreminja življenje. "

Dr. Jeffrey Krischer, Doktor znanosti, Direktor, Inštitut za zdravstveno informatiko, USF Health Morsani College of Medicine

Natančni vzroki TD1 niso znani. Toda TEDDY ima bolj jasno opredeljene kombinirane dejavnike tveganja, ki lahko pomagajo napovedati avtoimunost β-celic in nastanek T1D, vključno s stopnjo napredovanja bolezni, in različne stopnje razvoja sladkorne bolezni tipa 1.

"Dr. Krischer in njegova ekipa sta ponudila dragocen vpogled v medsebojno delovanje genetskih in okoljskih dejavnikov, ki so podlaga za zapleten proces avtoimunske sladkorne bolezni, "je dejal Charles J. Lockwood, MD, višji podpredsednik USF Health in dekan Medicinske fakultete Morsani. "Njihovo delo, poganja raziskovalna platforma, ki podpira visokozmogljivo računalništvo in velike podatke, je strog in kritično pomemben za iskanje novih zdravljenj in preventivnih pristopov. "

Ključna odkritja raziskav TEDDY v zadnjih nekaj letih vključujejo:

-Stres pri materi med nosečnostjo in genetsko tveganje za T1D pri otroku:Določeni psihološki stres med nosečnostjo (medosebni in življenjski dogodki, povezani z delom) so različno povezani s prvo pojavljajočimi se avtoantiteli-inzulinskimi avtoprotitelesi (IAA) v primerjavi z avtoprotitelesi proti dekarboksilazi glutaminske kisline (GADA). Prekomerno tveganje za T1D je pogosto odvisno od specifičnih interakcij med okoljskim stresom matere in otrokovimi geni.

-Različno širjenje avtoprotiteles in napredovanje v bolezen:Podrobne informacije o naročilu, čas in vrsta avtoprotiteles, ki se pojavijo po prvem avtoprotitelesu, lahko znatno izboljšata napoved, pri katerih otroci najhitreje napredujejo od začetne avtoimunosti do simptomatskega T1D.

-Možen nalezljiv vzrok sladkorne bolezni:pri majhnih otrocih s povečanim genetskim tveganjem za T1D, podaljšana okužba z enterovirusi ima vlogo pri razvoju avtoimunosti, ki je pred diagnozo T1D. To delo je bilo nedavno poudarjeno

-Človeški črevesni mikrobiom v zgodnjem začetku T1D:prvič, TEDDY je obsežno označil razvijajoči se črevesni mikrobiom (zbirka bakterij, virusi in drugi mikroorganizmi, ki naseljujejo prebavila) v zvezi s T1D. Delo je postavilo temelje za identifikacijo črevesnih mikrobov, ki bi lahko napovedali, zaščititi pred. ali povzročijo tveganje za T1D ali napredovanje bolezni.

-Gene-okolje interakcije spreminjajo tveganje za avtoimunost, povezano s sladkorno boleznijo:pri otrocih TEDDY do 6. Imunološke spremembe, povezane s T1D, so bile očitno odvisne od interakcij genetskih dejavnikov in izpostavljenosti okolja, ki povzročajo IAA ali GADA kot prva pojavljajoča se protitelesa.

-Povezovanje zgodnjih dodatnih probiotikov z avtoimunostjo T1D:zgodnji vnos probiotikov, potencialno koristno pri vzdrževanju ravnovesja črevesnih mikrobov, lahko zmanjša tveganje avtoimunosti pri otrocih z največjim genetskim tveganjem za T1D. Preden bi lahko priporočili dodatek probiotikov, so potrebne nadaljnje študije.

Novo štipendijo financira Nacionalni inštitut za sladkorno bolezen in prebavne in ledvične bolezni NIH pod številko nagrade U01DK128847.

Other Languages