la absorción de glucosa y el vaciado gástrico en la enfermedad crítica

la absorción de glucosa y el vaciado gástrico en la enfermedad crítica
Resumen Introducción

retraso en el vaciamiento gástrico se produce con frecuencia en pacientes en estado crítico y tiene el potencial de afectar negativamente tanto a la tasa y extensión, de la absorción de nutrientes. Sin embargo, existe poca información sobre la absorción de nutrientes en el estado crítico, y hasta ahora no se ha evaluado la relación entre el vaciado gástrico (GE) y absorción. El objetivo de este estudio fue cuantificar la absorción de glucosa y las relaciones entre GE, la absorción de la glucosa y la glucemia en pacientes críticamente enfermos.
Métodos
Los estudios se realizaron en diecinueve ventilados mecánicamente pacientes en estado crítico y en comparación con sujetos sanos diecinueve. Después de 4 horas de ayuno, 100 ml de Garantizar, 2 g de glucosa 3-O-metil (3-OMG) y 99m azufre coloidal fueron infundidas en el estómago durante 5 minutos. la absorción de glucosa (plasma 3-OMG), los niveles de glucosa en la sangre y GE (gammagrafía) se midieron más de cuatro horas. Los datos son la media ± SEM. Un P-valor
< . 0,05 fue considerado significativo
Resultados
Absorción de 3-OMG se redujo notablemente en los pacientes (AUC 240: 26,2 ± 18,4 vs 66,6 ± 16,8; P Hotel < 0,001; máximo: 0,17 ± 0,12 vs. 0,37 ± 0,098 mmol /L; P Hotel < 0,001; tiempo al pico; 151 ± 84 vs 89 ± 33 minutos, P = 0,007
); y tanto la línea de base (8,0 ± 2,1 vs. 5,6 ± 0,23 mmol /l; P
< 0,001) y el pico (10,0 ± 2,2 vs. 7,7 ± 0,2 mmol /L; P
< 0,001) de glucosa en sangre los niveles fueron más altos en los pacientes; en comparación con los sujetos sanos. En los pacientes; absorción 3-OMG estaba directamente relacionada con GE (AUC 240; r = -0.77 -0.87 a; P Hotel < 0,001; las concentraciones máximas; r -0,75 a -0.81; p = 0,001
; tiempo hasta el pico; r = 0,89 a 0,94; P Hotel < 0,001); pero cuando GE era normal (por ciento de retención 240 < 10%; n = 9) de absorción se sigue afectada. GE estaba inversamente relacionada con la glucemia basal, de tal manera que los niveles elevados se asociaron con más lenta GE (ret 60, 180 y 240 minutos: r > 0,51; P Hotel < 0,05) Conclusiones

En estado crítico. pacientes enfermos; (I) el tipo y grado de absorción de la glucosa son marcadamente reducidos; (Ii) GE es un determinante importante de la velocidad de absorción, pero no tiene en cuenta plenamente para la extensión de la absorción deteriorada; (Iii) la concentración de glucosa en la sangre podría ser uno de una serie de factores que afectan a GE.
Introducción
retraso del vaciamiento gástrico (GE) se presenta con frecuencia en pacientes en estado crítico [1] y se asocia con alteración de la tolerancia a la alimentación nasogástrica [2]. Al reducir la transferencia de los alimentos desde el estómago hacia el intestino delgado y, con ello, reducir o retrasar la exposición de los nutrientes a la mucosa del intestino delgado, estasis gástrica tiene el potencial de afectar negativamente tanto a la velocidad y extensión de la absorción de nutrientes [3]. La absorción también puede verse afectada por factores distintos de GE, incluyendo la velocidad de tránsito del intestino delgado, atrofia de las vellosidades de la mucosa o el edema y la reducción de la perfusión esplácnica. Existe poca información sobre la absorción de nutrientes en pacientes críticamente enfermos, y la relación entre GE y la absorción hasta ahora no se ha evaluado.
Concentraciones postprandiales de glucosa en la sangre se ven afectados por muchos factores, entre GE y pequeña absorción intestinal de glucosa [3, 4] . En materia de salud, la relación entre GE y la glucemia es compleja. hiperglucemia aguda, incluyendo elevaciones de la glucosa en sangre que están dentro de la gama normal de postprandial, se ha demostrado que retrasa GE cuando se compara con la euglucemia [5]. Sin embargo, un tipo reducido de GE también se reducirá la velocidad de la absorción de hidratos de carbono [6] y, de ese modo, atenuar el aumento de la glucosa en sangre después de una comida de carbohidratos [3, 7]. Por lo tanto, en la salud y en la diabetes tipo 2, la tasa de GE es tanto un factor determinante de, además de ser determinado por, las concentraciones de glucosa en sangre [4]. La relación entre la glucemia y GE en pacientes críticamente enfermos que hasta ahora no ha sido evaluado. La hiperglucemia se suele atribuir a la resistencia a la insulina y el glucagón elevada concentración, que se producen con frecuencia, incluso cuando no hay antecedentes de diabetes [8]. Esto podría contribuir a la GE retraso observado en muchos pacientes críticamente enfermos. Por el contrario, retrasa GE potencialmente puede atenuar la hiperglucemia en pacientes alimentados por vía nasogástrica. Existe evidencia de que el mantenimiento de las concentraciones de glucosa en sangre en el rango euglycaemic mejora los resultados en pacientes en estado crítico [9]. Por lo tanto, una mejor comprensión de los factores que influyen en la glucemia es importante.
Los objetivos de este estudio fueron cuantificar la absorción de glucosa y evaluar las relaciones entre la absorción y la glucemia con GE en pacientes críticamente enfermos.
Materiales y métodos
Los sujetos
Diecinueve con asistencia respiratoria mecánica pacientes críticamente enfermos, que estaban recibiendo o no elegibles para recibir una nutrición nasogástrico, fueron reclutados de una unidad mixta médica /quirúrgica de cuidados intensivos (UCI). El estudio fue aprobado por el Comité Ético de Investigación del Hospital Royal Adelaide y realizado de acuerdo con NH & MRC directrices para la investigación en seres humanos en estado crítico. En todos los casos, los pacientes críticamente enfermos fueron incapaces de proporcionar su propio consentimiento y el consentimiento informado por escrito se obtuvo de sus familiares. Los criterios de exclusión fueron: (i) preexistente diabetes mellitus, (ii) contraindicación para la colocación de un tubo nasogástrico, (iii) esofágica, gástrica o duodenal la cirugía dentro de los tres meses anteriores, y (iv) el embarazo /lactancia. Tres pacientes estaban recibiendo insulina de acción corta durante el período de estudio para el control de la hiperglucemia y se excluyeron de la evaluación de las concentraciones de glucosa en sangre (dejando 16 sujetos para el análisis de los datos de glucosa en sangre). fármacos procinéticos fueron retenidos durante el período de estudio. Los pacientes permanecieron en el régimen sedativo que estaban recibiendo como parte de su atención de la UCI. En la mayoría de los casos, se trataba de una combinación de morfina y midazolam administrado en perfusión continua. México La datos de los pacientes se compararon con 19 voluntarios sanos. Los sujetos sanos proporcionados, el consentimiento informado por escrito antes de participar en el estudio.
Protocolo
sujetos sanos voluntarios sanos
fueron estudiados por la mañana, después de un ayuno nocturno. Un tubo nasogástrico se inserta con el objeto de estudio y de su correcta colocación se verificó mediante la medición de los aspirados de pH y la auscultación de la infusión de aire.
Los pacientes gravemente enfermos
pacientes gravemente enfermos fueron estudiados por la mañana, después de un ayuno de al menos cuatro horas. En todos los casos, un tubo naso-gástrico fue in situ
antes del estudio. posicionamiento del tubo correcto se confirmó radiológicamente y por la medición de los aspirados de pH antes de comenzar el estudio
después de la aspiración del tubo nasogástrico, 100 ml de Asegurar (Abbott Laboratories BV, Zwolle, Holanda -. de alimentación de líquido estándar - 1 kcal /ml) combinado con 2 g de glucosa 3-O-metil (3-OMG) (Sigma-Aldrich Pty. Ltd. Castle Hill, Nueva Gales del Sur, Australia) y etiquetados con 99m coloide de azufre (radiofarmacia hospital Royal Adelaide, Adelaide, Australia del Sur), se infundió en el estómago durante cinco minutos. Después del parto comida de prueba (tiempo = 0), mediciones gammagráficos de GE (véase más adelante) se llevaron a cabo más de cuatro horas. Las muestras de sangre se obtuvieron a intervalos de tiempo durante el estudio para la medición de glucosa en sangre y plasma las concentraciones de 3-OMG (ver abajo).
la absorción de glucosa
la absorción de glucosa se midió usando 3-OMG, una técnica previamente validado [10 ]. La concentración plasmática de 3-OMG se cuantificó en arterial (pacientes críticamente enfermos) o venosa (sujetos sanos) muestras de sangre al inicio del estudio y a los 5, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180, 210 y 240 minutos y se analizó por cromatografía de intercambio de alto rendimiento [11]. Los datos se evaluaron para el pico y el tiempo hasta la concentración pico 3-OMG y las áreas bajo la curva a 240 minutos (AUC 240).
Glucosa en la sangre concentraciones
concentraciones de glucosa en sangre se midieron usando un glucómetro de cabecera (Precision MediSense , Abbott Laboratories, MediSense productos, Bedford, MA, EE.UU.), utilizando arterial (pacientes críticamente enfermos) o venosa (sujetos sanos) muestras al inicio del estudio ya los 5, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180, 210 y 240 minutos. los datos de glucosa se evaluó a nivel de la línea de base, pico, tiempo hasta el pico y el cambio en la concentración de línea de base.
vaciado gástrico
GE se midió utilizando gammagrafía. En pacientes críticamente enfermos, esto se llevó a cabo en la UCI utilizando una cámara gamma móvil (GE Starcam 300 AM General Electric (Milwaukee, Wisconsin, EE.UU.) - con la adquisición de tres minutos dinámica de cuadros). Los sujetos sanos fueron estudiados en el Departamento de Medicina Nuclear, PET & Densitometría ósea, Royal Adelaide Hospital, utilizando una sola cabeza, inmóvil, cámara gamma (GE milenio MPR Cardiff, Reino Unido) con la adquisición de datos en tramas de tres minutos. Reframed datos fueron corregidos por el movimiento del sujeto y la decadencia de radionucleidos y de dispersión. Todos los sujetos se estudiaron durante cuatro horas en posición supina, en el 20 ° anterior izquierda posición oblicua [12]. Se identificó una región de interés-of-gástrico y se utiliza para derivar curvas de GE (expresado como porcentaje del contenido máximo del estómago total). Se determinó el contenido intragástrico a 60, 120, 180 y 240 minutos [13]. El análisis estadístico

Los datos se muestran como valores medios ± desviación estándar o mediana y rango, según el caso. El análisis estadístico se realizó con el programa SPSS versión 14.0 (SPSS Inc., Chicago, Illinois, EE.UU.) o Minitab 13 para Windows (Minitab Inc., State College, PA, EE.UU.). La distribución de los datos se determinó mediante la prueba de ómnibus D'Agostino Pearson. Las diferencias entre los datos distribuidos normalmente se analizaron mediante la prueba t de Student. Los datos no se distribuyen normalmente se analizaron mediante la prueba de Mann-Whitney. En los estudios que se llevaron a cabo una serie de medidas con el tiempo, se utilizó un análisis repetidos de varianza para analizar los datos. Las correlaciones se realizaron utilizando los coeficientes de correlación de Pearson. Los rangos normales se definieron como el rango de valores en la cohorte saludable. Para el análisis de la relación entre la absorción de glucosa y GE el logaritmo natural de la zona bajo la curva (AUC) se utilizó debido a la heterogeneidad sustancial en los datos. Esto se examinó mediante análisis de covarianza y la desviación de una línea de regresión. Se examinaron las relaciones entre la absorción de glucosa (nivel de línea de base, la concentración pico, tiempo hasta el pico y el área bajo la curva de concentración-3 OMG) y la glucosa en sangre con GE. Un valor de p ≤ Red de 0,05 fue considerado significativo en todos los análisis.
Resultados Francia El estudio fue bien tolerado por todos los sujetos y no hubo eventos adversos. La información demográfica sobre los pacientes críticamente enfermos y sujetos sanos se resumen en la Tabla 1. En dos sujetos sanos, muestra de sangre no era posible para las cuatro horas completas (60 minutos en una hora y 150 minutos en la otra). gammagráficos de datos no estaban disponibles en un paciente debido a dificultades técnicas. En los pacientes, la mediana del volumen gástrico residual inmediatamente antes del estudio fue de 5 ml (rango de 0 a 120) .table 1 Datos demográficos de los participantes del estudio
Tarjetas telefónicas pacientes de la UCI ( n = 19)
Los sujetos sanos (n = 19)
Edad (años) (gama media)
63 (28 a 79) *
24 (21 a 51)
Sexo (m: F) página 14: 5
07:12
IMC (kg /m2)
26 (20 a 38)
24,4 (20 a el 34,5)
puntuación APACHE II (jornadas de estudio)
16 (12 a 26)
N /A
grupos diagnósticos (n) guía Trauma (5)
ICH (3)
sepsis (4): perfil insuficiencia respiratoria (3)
Vascular (2)
post-op ENT (1)
Burns (1)
N /A
supervivencia hospitalaria (%)
80
N /A
terapia de reemplazo renal continuo (n) página 3
N /A El tratamiento con insulina gratis (n) página 3
N /A
la línea de base el nivel de glucosa en sangre gratis (mmol /L). La media (SD)
8,0 ± 2,1 * 5,6 ± 0,23

Procinéticos antes del estudio (n) página 9
N /A
Las catecolaminas (n) página 2
N /A
Propofol (n) página 3
N /A * P
Hotel < 0.001 Cuando los pacientes en comparación con los sujetos sanos
El APACHE = fisiología aguda y crónica evaluación de la salud.; = índice de masa corporal IMC; ENT = oído, nariz y garganta; F = hembra; HIC = hemorragia intracraneal; unidad de cuidados intensivos UCI =; M = macho; Post-op = postoperatoria; . SD = desviación estándar
absorción 3-OMG
Hubo un aumento significativo en plasma 3-OMG en los dos grupos (P
< 0,001 para ambos) tras el bolo de nutrientes. El 3-OMG AUC (AUC 240: 26,2 ± 18,4 vs. 66,6 ± 16,8; P
< 0,001), así como el pico 3-OMG AUC de concentración (0,17 ± 0,12 vs. 0,37 ± 0,098 mMol /l; P Hotel < 0,001) fueron significativamente menor en los pacientes críticamente enfermos que los sujetos sanos (Figura 1). El tiempo de pico también ya estaba en pacientes críticamente enfermos (151 ± 84 frente a 89 ± 33 minutos; P = 0,007
), que muestra la concentración máxima de 3 OMG en 240 minutos para seis pacientes (es decir, al final del periodo de muestreo ). Plasma 3-OMG no había regresado a los niveles basales a las cuatro horas en cualquier tema. concentraciones Figura 1 Plasma 3-OMG en pacientes de UCI (n = 19) y controles sanos (n = 19). El área bajo la curva de concentración en 240 minutos (AUC240): P
< 0.001; Pico [3-OMG]: P Hotel < 0.001; Tiempo hasta el pico: P = 0,007
. . UCI = unidad de cuidados intensivos
concentraciones de glucosa en la sangre un comentario El nivel basal de glucosa en sangre (8,0 ± 2,1 vs. 5,6 ± 0,23 mmol /L; P Hotel < 0,001) y la concentración máxima después de la administración de nutrientes (10,0 ± 2,2 frente a 7,7 ± 0,2 mmol /L; P Hotel < 0,001; Figura 2) fueron mayores en los pacientes críticamente enfermos en comparación con los sujetos sanos. El tiempo hasta el pico de glucosa en la sangre también ya estaba en los pacientes críticamente enfermos (116 ± 90 vs 39 ± 17 minutos, P Hotel < 0,001). No hubo diferencia en el incremento en la concentración de glucosa en la sangre después de esta dosis de nutrientes entre los dos grupos. Figura 2 las concentraciones de glucosa de la sangre a través del tiempo en pacientes de UCI que no reciben insulina (n = 16) y sujetos sanos (n = 19). nivel de glucosa en la sangre pico fue mayor en los pacientes de la UCI (P Hotel < 0,001) con un pico retrasado (P Hotel < 0,001). UCI = unidad de cuidados intensivos.
Vaciado gástrico
datos de GE se muestran en la Figura 3. GE fue más lenta en los pacientes críticamente enfermos en comparación con los sujetos sanos (P = 0,024
). Figura 3 vaciado gástrico (retención por ciento a 240 minutos) en pacientes de UCI (n = 18) y controles sanos (n = 19). P Hotel < 0.05. UCI = unidad de cuidados intensivos.
Relaciones entre la absorción, las concentraciones de glucosa en sangre y el vaciado gástrico
En pacientes críticamente enfermos, había una estrecha relación entre todos los parámetros de absorción 3-OMG OMG-3 (AUC 240, concentración máxima, tiempo de pico) con GE (retención de comida intragástrico en todos los puntos de tiempo). Hubo una relación inversa entre el plasma 3-OMG (AUC 240; r = -0,77 a -0,87; P Hotel < las concentraciones máximas;; 0,001 r -0,75 - -0.81; p = 0,001
) y una relación positiva entre el tiempo para alcanzar la concentración máxima de 3 OMG (r = 0,89 hasta 0,94; P Hotel < 0,001) con GE. En los sujetos sanos, no hubo una relación significativa entre el tiempo hasta el pico 3-OMG concentración y GE (retención a los 60 minutos r = 0,64; P = 0,004
; retención a 120 minutos r = 0,75; P
< 0,001). En el subgrupo de pacientes con el vaciado normal de gástrico (< retención de 10% en 240 minutos; n = 9), 3-OMG absorción era todavía menos que en los sujetos sanos (AUC 240: 38,9 ± 11,4 vs. 66,6 ± 16,8; P
< 0,001; Figura 4). En este subgrupo, la concentración máxima de 3 OMG también fue menor que en los sujetos sanos (0,25 ± 0,09 vs. 0,37 ± 0,098 mmol /l; p = 0,006
); pero no había ninguna diferencia en el tiempo hasta la concentración máxima (80 ± 36 frente a 89 ± 34 minutos; P
> 0,05). concentraciones Figura 4 Plasma 3-OMG en pacientes de UCI con GE normal (porcentaje de retención a 240 minutos < 10%; n = 9) y controles sanos (n = 19). El área bajo la curva de concentración en 240 minutos (AUC240): P
< 0.001; Pico [3-OMG]: P = 0,006
; Tiempo hasta el pico: P Hotel > 0.05. . UCI = unidad de cuidados intensivos
GE estaba inversamente relacionada con el nivel de glucosa en sangre de referencia en los 16 pacientes críticamente enfermos que no estaban recibiendo insulina (retención a los 60, 180 y 240 minutos -%; r = 0,51 a: 0.54; p
< 0,05). No hubo relaciones significativas entre el pico, tiempo hasta el pico o el incremento de las concentraciones de glucosa en la sangre con GE. En los sujetos sanos, no hubo relación significativa entre GE y la glucosa en sangre al inicio del estudio. Sin embargo, había una débil relación entre el cambio de la glucosa en sangre con GE, de modo que el incremento de la glucosa en sangre fue menor cuando GE fue más lento (por ejemplo, incremento de la glucosa en sangre frente a la retención por ciento a los 60 minutos, r = -0,45; P
= 0,04).
no hubo relación significativa entre la absorción 3-OMG y la glucosa de sangre de referencia, ya sea en los sujetos sanos o pacientes críticamente enfermos. Sin embargo, en los pacientes críticamente enfermos que había una relación entre el incremento de la glucosa en sangre y 3-OMG (AUC 240 r = 0,70, P = 0,004
; pico 3-OMG r = 0,73, P
= 0,002; tiempo hasta el pico 3-OMG r = -0,62; P
= 0,01). En los sujetos sanos, había una relación entre el tiempo hasta el pico de glucosa en sangre y el tiempo hasta la concentración pico 3-OMG y (r = 0,52; P
= 0,001).
Discusión
Este estudio sugiere que tanto la velocidad y grado de absorción de la glucosa se reducen notablemente en pacientes en estado crítico [14-16], y demuestra que existe una estrecha relación entre la absorción de glucosa y GE en estos pacientes, de tal manera que lenta GE se asocia con una tasa reducida de absorción. Un nuevo hallazgo importante es que, incluso cuando GE es normal, la absorción de glucosa está deteriorada. Esto indica que hay causas adicionales para tener en cuenta la absorción deteriorada, con excepción de retardo en el EG. Una relación también se demostró entre el incremento de la glucosa plasmática después del bolo de nutrientes y la absorción de la glucosa.
Dos autores han informado anteriormente de reducción de la absorción de azúcar en pacientes críticamente enfermos. Singh et al [16] encontraron que las concentraciones de xilosa plasma se redujeron notablemente una hora después de la administración en pacientes con sepsis grave y trauma [16]. Del mismo modo, la medición de un solo nivel en plasma a los 120 minutos, Chiolero y colegas [14] demostraron una reducción o retraso, la absorción de xilosa en un grupo mixto de pacientes de la UCI [14]. Estos estudios no tratan de diferenciar entre la tasa y la absorción total. La velocidad de absorción se indica por el tiempo necesario para alcanzar la concentración máxima en la sangre [17], la concentración máxima alcanzada después de una dosis de sustrato refleja tanto de estos factores. La absorción total se indica mediante el AUC, que refleja el grado de substrato absorbida durante ese período de tiempo [17].
Nuestro estudio confirma que la velocidad de absorción de glucosa se reduce en la enfermedad crítica. También sugiere que la absorción total se reduce. Este resultado necesita una confirmación adicional en forma de concentraciones de 3-OMG no habían regresado a los niveles basales al final del período de cuatro horas. Por lo tanto, es posible que tenía el muestreo de sangre continuó, la absorción completa puede haber ocurrido con el tiempo; Sin embargo, esto parece poco probable. Hadfield et al [15] evaluaron la absorción total de 3-OMG en una cohorte críticamente enfermo mediante la medición de las concentraciones urinarias y nos pareció reducirse a aproximadamente el 20% de lo normal [15]. En consecuencia, a pesar de que sólo se podía calcular AUC 0 a 240 minutos, es probable que tanto la tasa y la absorción total de glucosa se ven afectadas. Sin embargo, cuando la tasa de GE es normal la tasa de absorción de glucosa también parece ser normal, aunque la absorción total puede ser reducida.
La absorción de glucosa a través de los enterocitos tiene lugar predominantemente en el intestino delgado proximal, a través del cotransportador de sodio-glucosa (SGLT 1) en la membrana luminal y el GLUT2 en la membrana basolateral [18]. El aumento de las concentraciones de glucosa en la sangre están asociados con un aumento de la absorción de glucosa [19]. En la rata, la hiperglucemia aumenta la captación de glucosa mediante el aumento de la actividad de disacaridasas intestinales [20] y el número o la actividad de los portadores en la membrana basolateral [21]. En el estudio actual no se observó ninguna relación entre las concentraciones de glucosa en sangre de referencia y la absorción de glucosa.
La tasa y /o grado de absorción de la glucosa depende de una serie de factores que incluyen GE, la presencia de enzimas pancreáticas, tiempo de contacto con el mucosa del intestino delgado (tránsito), la zona de contacto de la superficie (longitud de intestino, vellosidades superficie, contenido de enzima de borde en cepillo, y la función de moléculas transportadoras) y la profundidad de la barrera de difusión del epitelio de absorción (capa sin agitación) [22]. Las causas subyacentes de las probables reducciones en la absorción total de glucosa en la enfermedad crítica no están claros. Aunque en este estudio no hubo una relación entre la tasa de absorción de glucosa y GE, esto no cuenta para la reducción de la absorción total. Las pequeñas alteraciones de la mucosa intestinal se sabe que ocurren en pacientes críticamente enfermos y es probable que sean una causa importante de mala absorción. altura de las vellosidades y profundidad de las criptas se conocen a reducirse, mientras que la permeabilidad se incrementa después de un período de ayuno [23]. Atrofia de la mucosa también podría estar asociado con una interrupción en la cantidad, o la función de las enzimas digestivas. Además, edema de la mucosa y la reducción del flujo sanguíneo esplácnico pueden contribuir a la absorción reducida. Anormal motilidad del intestino delgado también puede ser importante [24] y acelerado tránsito reduciría el tiempo para la absorción. Sin embargo, hasta la fecha, los pequeños tránsito intestinal no se ha examinado formalmente en la población críticamente enfermo. Es posible que algunos pacientes críticamente enfermos tienen mala absorción significativa y no pueden ser alimentados por vía enteral. Esto necesita una mayor investigación y, si se confirma, los métodos para identificar estos pacientes necesitan clínicamente a desarrollar.
En algunos estados de la enfermedad y la salud, GE está determinada por tanto, y un factor determinante de las concentraciones de glucosa en sangre [4]. Este estudio encontró que más lento GE se asoció con un incremento menor en la glucosa en sangre en los sujetos sanos, consistente con las observaciones anteriores [25]. A pesar de que no existe relación entre las concentraciones de glucosa en sangre postprandial y GE se demostró en los pacientes en estado crítico en este estudio, el incremento postprandial de la glucosa en sangre se relaciona a la glucosa absorción.
La hiperglucemia se produce con frecuencia en la enfermedad crítica, se ha atribuido a la resistencia a la insulina, así como anormalidades en la liberación y acción de otras hormonas reguladoras y la presencia de citoquinas inflamatorias [8], y se asocia con un peor resultado clínico [9, 26]. La estrecha relación entre GE y la absorción de glucosa sugiere que, si GE es acelerado por el uso de procinéticos, o si el estómago se omite y nutrientes se coloca directamente en el intestino delgado, la tasa de absorción de glucosa se puede aumentar. Esto podría tener el efecto no deseado de aumentar las concentraciones de glucosa en sangre. Sin embargo, no está claro lo importante que es este efecto en pacientes que reciben infusiones continuas de alimentación enteral debido a que en este estudio el nutriente se entrega como un único bolo naso-gástrica, que es probable que cause un mayor incremento en la concentración de glucosa en la sangre. Este objeto de nuevas investigaciones.
Elevaciones agudas de la concentración de glucosa en la sangre lenta GE en los seres humanos sanos y pacientes con diabetes tipo 1. La hiperglucemia (alrededor de 15 mmol /l) disminuye notablemente GE [5, 27, 28], pero incluso los cambios en las concentraciones de glucosa en la sangre dentro del rango normal de posprandial (4 a 8 mmol /l) puede tener un impacto significativo [29-31]. De acuerdo con estos hallazgos, este estudio encontró una relación inversa entre las concentraciones de glucosa en sangre de referencia y la posterior GE en los pacientes, tales que el aumento de glucosa en la sangre se asoció con GE lento. La ausencia de una relación en sujetos sanos no es sorprendente, dado que las concentraciones de glucosa en sangre eran mucho más bajas (máximo 6,4 mmol /l). Por lo tanto, es posible que en pacientes de UCI glucemia influye en GE. Sin embargo, las causas de retardo en el EG es probable que sea multifactorial y la importancia relativa de los cambios en las concentraciones de glucosa en sangre es todavía poco clara. La hiperglucemia también puede reducir el efecto de los fármacos procinéticos como la eritromicina [32-35] y la metoclopramida.
Hay algunas limitaciones en este estudio, que deben tenerse en cuenta al interpretar los resultados. La cinética de absorción 3-OMG nunca han sido validados en la población en estado crítico. Es posible que las variables cinéticas, tales como el volumen de distribución y el aclaramiento renal, pueden afectar 3-OMG concentraciones después de la ingestión. Estos efectos tienden a variar entre los individuos y en un mismo individuo con el tiempo. Un aumento en el volumen de distribución sería reducir las concentraciones de 3-OMG pero es poco probable que esto podría dar cuenta de la marcada reducción de 3-OMG concentraciones observadas en este estudio. Del mismo modo, tres pacientes en este estudio estaban recibiendo terapia de reemplazo renal. No se sabe cómo 3-OMG se elimina por diálisis y por lo que el efecto de esto en las concentraciones de 3-OMG no se puede predecir.
Muestras de sangre para la medición de glucosa y 3-OMG se tomaron de una línea arterial en el los pacientes y una línea venosa en sujetos sanos. Hay una diferencia en las concentraciones de glucosa en sangre entre arterial y muestras de sangre venosa, pero esta diferencia se cree generalmente que sea pequeña [36, 37]. Como 3-OMG no es metabolizado por los tejidos, es poco probable que haya una diferencia entre arterial y muestras de sangre venosa, pero esto no se ha documentado.
La cantidad de sujetos reclutados fue relativamente pequeña. Sin embargo, altamente se observaron diferencias significativas entre sujetos sanos y pacientes en estado crítico, lo que sugiere que un estudio con mayor número es poco probable que genere resultados diferentes. Sin embargo, hubo una diferencia en la relación de edad y sexo entre los dos grupos. En salud, GE es probablemente ligeramente más lento en las mujeres pre-menopáusicas que en los hombres de la misma edad [38-40]. Curiosamente, el mayor estudio hasta la fecha de examen de GE en pacientes críticamente enfermos sugiere que el género tiene el efecto opuesto, en el que las mujeres tenían una tasa de vaciado más rápido [2], aunque esto no es un hallazgo consistente [41, 42]. Es posible que los efectos hormonales normales son menos evidentes en los pacientes críticamente enfermos, debido a causas de enfermedad crítica marcados aberraciones en la actividad hormonal por lo que el efecto del sexo sobre GE puede ser menos importante. También es probable que otros factores tienen una influencia fuerte sobre GE causando marcada desaceleración en algunos casos y oscureciendo los efectos hormonales más sutiles. En este estudio, hubo una mayor proporción de mujeres en el grupo sano, que podría haber dado lugar a una ralentización de la GE en esta cohorte. Sin embargo, el estudio actual demuestra desaceleró GE en pacientes críticamente enfermos en comparación con los controles sanos. Es posible que hayamos mostrado una mayor diferencia si hubiéramos incluido más hombres en el grupo de control. Francia El efecto del envejecimiento saludable en GE es incierto con observaciones inconsistentes [43-49]. envejecimiento Extreme se cree que está asociado con una desaceleración de la GE, lo que puede reflejar un aumento en pequeña retroalimentación de nutrientes intestinal [50]. Los estudios sobre las personas de edad por lo general evalúan los sujetos en el grupo de edad de 65 a 80 años. El rango de edad de los pacientes críticamente enfermos reclutados en este estudio fue de 28 a 79 años (mediana 63). Heyland y colegas [2] informó de una pequeña, pero significativa disminución de GE con la edad en una cohorte mixta en estado crítico [2]. Es posible que la edad puede haber contribuido a los retrasos en GE observadas en esta cohorte críticamente enfermo; sin embargo, su importancia es claro y cualquier efecto es probable que sea pequeña. Cabe señalar que los efectos de desequilibrio de género y edad tendrían efectos opuestos sobre la GE en los dos grupos. También es posible que las diferencias en la edad y el equilibrio de género pueden ser la causa de la reducción de la absorción de glucosa en el grupo crítico, pero esto poco probable.
Conclusiones
Este estudio sugiere que la velocidad y grado de absorción de la glucosa es marcadamente reducida en la enfermedad crítica. GE influye en la tasa de absorción de glucosa, pero no tiene en cuenta la reducción de la absorción total. por lo tanto, se espera que el uso de agentes terapéuticos para estimular GE, para aumentar la velocidad de la absorción de nutrientes en estos pacientes. Otros factores que lento GE también parecen limitar la absorción en pacientes en estado crítico y la investigación en pequeñas anomalías intestinales pueden identificar las causas reversibles. La estimulación de GE con agentes procinéticos, por tanto, no puede esperarse para normalizar
la absorción de glucosa y esto merece investigación adicional. La identificación de los pacientes con la absorción gravemente comprometida puede permitir la entrega de nutrientes más éxito por una ruta alternativa.
Mensajes clave

La velocidad y grado de absorción de la glucosa se reduce notablemente en pacientes críticamente enfermos.