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L'influenza dei cambiamenti del microbiota intestinale indotti dalla dieta sulle malattie autoimmuni

Le malattie autoimmuni sono in aumento e i risultati di scienziati come il dottor Charles Mackay indicano che il microbiota intestinale è un attore chiave in questo aumento. Il dottor Mackay, professore immunologo alla Monash University (Melbourne, Australia), descrive le malattie autoimmuni come un male necessario. “Da un lato, abbiamo bisogno di un solido sistema immunitario per difendere i nostri corpi dagli agenti patogeni; d'altra parte, è impossibile avere un sistema perfetto che non attacchi mai accidentalmente il nostro stesso corpo in modo inappropriato». In una piccola percentuale di individui, questo zelo eccessivo del sistema immunitario è il prezzo che paghiamo per la protezione contro tutta una serie di agenti patogeni.

La causa esatta della malattia autoimmune non è del tutto nota, ma sappiamo che sia la genetica che l'ambiente giocano un ruolo. E mentre i geni che ereditiamo dai nostri genitori sono in gran parte fuori dal nostro controllo, fattori ambientali come lo stile di vita e la dieta sono i primi obiettivi di intervento. Il Dr. Mackay descrive il modello in termini semplici:"Una dieta malsana porta a un microbiota intestinale malsano, che non è in grado di proteggere gli individui geneticamente predisposti dallo sviluppo di malattie autoimmuni."

"Una dieta malsana porta a un microbiota intestinale malsano, che non è in grado di proteggere gli individui geneticamente predisposti dallo sviluppo di malattie autoimmuni", afferma il dott. Mackay

Per un microbiota intestinale sano, il dottor Mackay raccomanda una dieta ricca di frutta, verdura, noci e fibre; mantenendo basso contenuto di grassi e zuccheri. Questo è un buon consiglio dietetico per chiunque; La ricerca del Dr. Mackay suggerisce che potrebbe essere particolarmente importante per coloro che hanno una storia familiare di malattie autoimmuni, come il diabete di tipo 1 (T1D). "Nel nostro studio sui topi, è stato riscontrato che la fibra alimentare è molto protettiva contro il T1D ”, afferma il dottor Mackay.

Le molecole chiave coinvolte in questa protezione sono gli acidi grassi a catena corta (SCFA), che un microbiota intestinale sano produce in abbondanza attraverso la scomposizione delle fibre. “In generale, la maggior parte dei batteri commensali sani che risiedono nel nostro intestino sono produttori di SCFA. Molti batteri probiotici sono anche produttori di SCFA. I batteri patogeni, invece, sono meno in grado di scomporre le fibre e produrre queste molecole protettive. "Quando diamo un prebiotico siamo in grado di cambiare drasticamente la composizione del microbioma", afferma il dott. Mackay. I prebiotici non solo modificano la composizione del microbiota intestinale, ma forniscono anche carburante ai batteri buoni per produrre metaboliti protettivi.

“Le persone mi chiedono se è troppo tardi per iniziare a mangiare fibre e la mia risposta è no, non è mai troppo tardi!” Il Dr. Mackay crede che cambiare il nostro microbiota e avere i giusti metaboliti migliorerà notevolmente la salute e la durata della vita umana. Il dottor Mackay spera che gli effetti protettivi delle fibre si traducano in un'ampia gamma di altre malattie, comprese le malattie cardiovascolari, la steatosi epatica e le malattie allergiche. "Sta diventando sempre più chiaro che una vita più lunga e più sana deriva da una dieta più sana."

Il dottor Mackay afferma:"Sta diventando sempre più chiaro che una vita più lunga e più sana deriva da una dieta più sana".

Mentre altri fattori oltre alla dieta sono certamente in gioco nello sviluppo di malattie autoimmuni, la ricerca del Dr. Mackay mostra che i fattori dello stile di vita sono forse più potenti di quanto pensassimo una volta. "Se hai avuto una brutta mano con la tua genetica, è in tuo potere giocare una buona mano con la tua dieta e il tuo stile di vita."

Riferimento:

Mariño, E. et al. I metaboliti microbici intestinali limitano la frequenza dei linfociti T autoimmuni e proteggono dal diabete di tipo 1 . Nat. Immunolo. 18 , 552-562 (2017).


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