A gastroparesia diabética é definida como falta de motilidade do estômago devido à falta de respostas sensoriais ou funções efetoras do sistema nervoso que inerva o estômago.
A função motora gastrointestinal normal envolve uma coordenação complexa e uma série de eventos que envolvem o sistema nervoso autônomo (sistema nervoso simpático (SNS) e sistema nervoso parassimpático), neurônios e células marca-passo (também chamadas células intersticiais de Cajal) que são encontradas dentro do estômago e até mesmo dos intestinos, células musculares lisas do trato gastrointestinal.
Qualquer desvio da série de processos ordenados e coordenados pode resultar em atraso no esvaziamento do estômago.
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Isso se deve ao diabetes mellitus de longa data, especialmente com controle deficiente de açúcar por mais de 10 anos. A falta de controle do açúcar leva à neuropatia e, portanto, o estômago e os intestinos não podem sentir o estiramento dos alimentos. (o suprimento nervoso para o intestino é prejudicado)
Como mencionado, geralmente o estiramento e a distensão do intestino e do estômago levam à motilidade. A gastroparesia leva à neuropatia autonômica, levando à desmotilidade por incapacidade de sentir o alongamento, portanto, sem motilidade normal.
Danos vasculares nos nervos do trato digestivo afetam a capacidade de uma pessoa de detectar o estiramento e a distensão do estômago na chegada dos alimentos.
A causa da gastroparesia pode ser idiopática. No entanto, a causa mais comum de gastroparesia é o controle deficiente do açúcar diabético por mais de 10 anos, geralmente é um fator de risco para o desenvolvimento de gastroparesia.
Pós-operatório especialmente de fundoplicatura de nissen, Outros fatores de risco incluem doença infiltrativa (amiloidose, esclerodermia), esclerose múltipla (EM) e medicamentos:TCA, bloqueadores dos canais de cálcio (CCB), dopamina agonista, antagonista muscarínico, Octreotide, agonista de GLP-1.
Inchaço, distensão abdominal, constipação e diarréia são sintomas comuns. Náuseas, vômitos, saciedade precoce também podem estar presentes. No exame físico, material retido> 3 horas no estômago gerará um som de respingo – indicando cheio de líquido.
A gastroparesia deve ser suspeitada se o paciente apresentar náuseas, vômitos, plenitude pós-prandial e saciedade precoce. Além disso, dor abdominal ou inchaço também podem ser comumente vistos. Os exames de imagem geralmente são usados para descartar obstrução mecânica com tomografia computadorizada ou ressonância magnética ou endoscopia digestiva alta. A presença de retardo no esvaziamento gástrico na cintilografia estabelece o diagnóstico de gastroparesia. O diagnóstico clínico ocorre geralmente, mas pode ser usado (cintilografia de estudo de esvaziamento gástrico nuclear que é considerado o estudo mais preciso, mas raramente necessário)
O manejo inicial da gastroparesia consiste em modificação da dieta, otimização do controle glicêmico. Se os sintomas persistirem, o tratamento médico pode ser iniciado.
Você pode iniciar a medicação com procinéticos como metoclopramida em todos (gastroparesia leve, moderada, grave) e antieméticos como benadryl.
Outros medicamentos incluem motilina domperidona, eritromicina.
Em pacientes com sintomas refratários apesar da modificação da dieta, procinéticos e antieméticos, uma abordagem mais invasiva pode ser considerada. Colocação de jejunostomia e tubo de gastrostomia de ventilação para nutrição enteral e descompressão, respectivamente.
Nutrição parenteral apenas para aqueles que não são capazes de tolerar nutrição enteral apesar da terapia medicamentosa concomitante.
Estimulação elétrica gástrica apenas em pacientes com gastroparesia com náuseas e vômitos intratáveis apesar da terapia médica por pelo menos um ano.
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