Das Blockieren von RNA-Silencing-Protein in der Leber verhindert Fettleibigkeit und Diabetes bei Mäusen

Adipositas und die damit verbundenen Krankheiten wie Typ-2-Diabetes und Fettleber stellen eine große globale Gesundheitsbelastung dar. aber Forscher berichten in Naturkommunikation dass die Blockierung eines RNA-Silencing-Proteins in der Leber von Mäusen verhindert, dass die Tiere fett und diabetisch werden.

Takahisa Nakamura, Doktortitel, und Kollegen vom Cincinnati Children's Hospital Medical Center haben genetisch ein Protein namens Argonaute 2 (Ago2) aus der Leber von Mäusen entfernt. Ago2 steuert die Stilllegung von RNA in Zellen, Beeinflussung des Energiestoffwechsels im Körper, laut Studie. Wenn Ago2 die RNA in der Leber zum Schweigen bringt, es verlangsamt den Stoffwechsel und die Fähigkeit der Leber, eine fettreiche Ernährung zu verarbeiten, berichten die Wissenschaftler.

Als sie Ago2 aus den Lebern von Mäusen entfernten, es war für die Tiere nicht toxisch, stabilisierte jedoch den Energiestoffwechsel. Dies trug dazu bei, Fettleibigkeit abzuwehren und verhinderte, dass die Mäuse Diabetes und Fettleber entwickelten. die das lebenswichtige Organ schwer schädigen kann-;die den Körper von giftigen Substanzen befreien hilft.

"Obwohl dies immer noch Grundlagenwissenschaft ist, Wir schlagen vor, dass unsere Ergebnisse für chronische Stoffwechselstörungen wie Diabetes, Erkrankungen der Fettleber, und andere mit Fettleibigkeit verbundene Krankheiten, “ sagte Nakamura, leitender Prüfarzt und Mitglied der Abteilung für Endokrinologie. "Dies ermöglicht uns, das Potenzial zu erkunden, einen neuartigen therapeutischen Ansatz zu finden, der den Energiehaushalt bei Fettleibigkeit verändert und die damit verbundenen Krankheiten moduliert."

Neue Wissenschaft

Die Wissenschaftler warnen davor, dass die Forschung noch in einem frühen Stadium ist. Ihre Ergebnisse bedürfen noch zusätzlicher Studien und Überprüfungen in Labormodellen und der Entwicklung eines praktischen Therapeutikums zur Hemmung von Ago2 in einem klinischen Umfeld für Patienten. Aber das aktuelle Papier bietet eine solide Grundlage für die weitere Arbeit.

Ago2 wurde identifiziert, nachdem die Forscher eine gründliche Untersuchung und Analyse der Aktivität von Genen und ihren molekularen Zielen in der Leber durchgeführt hatten. wie kritische Proteine. Sie analysierten Wildtyp- und genetisch veränderte Mäuse mit fettreicher Ernährung, indem sie bestimmte Proteine, die für den Leberstoffwechsel entscheidend sind, löschten, wie zum Beispiel eines namens AMPK (AMP-aktivierte Proteinkinase).

Nakamura sagte, dass die Identifizierung der Rolle von Ago2 in dem Prozess "die Punkte verbindet" zwischen der Art und Weise, wie Proteine ​​in der Leber übersetzt werden, wie Energie produziert und verbraucht wird und die Aktivität von AMPK in diesen Prozessen. Er wies darauf hin, dass Störungen dieser Ereignisse bereits ein häufiges Merkmal von Fettleibigkeit und den damit verbundenen Krankheiten sind.

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