Résumé
PRR11 est un oncogène candidat potentiel qui a été impliquée dans la pathogenèse du cancer du poumon, mais le rôle de PRR11 dans l'estomac le cancer est actuellement incertaine. Dans la présente étude, nous avons étudié le rôle de PRR11 dans le cancer gastrique en évaluant son statut d'expression dans des échantillons à partir d'une cohorte de 216 patients atteints de cancer gastrique. PRR11 a été trouvé pour être surexprimé dans 107 (49,5%) patients par immunohistochimie de microréseaux de tissus générés en utilisant les échantillons de patients. En outre, la surexpression PRR11 a trouvé une corrélation significative avec des caractéristiques clinico-pathologiques tels que l'invasion tumorale, la différenciation de la tumeur, et le stade de la maladie. L'analyse de survie de la cohorte a révélé que PRR11 est un facteur pronostique indépendant pour les patients atteints de cancer gastrique. PRR11 a été stablement réduits au silence dans une lignée cellulaire de carcinome gastrique en utilisant une approche basée sur les shRNA, et les cellules traitées ont montré une diminution de la prolifération cellulaire et la formation de colonies en croissance in vitro et des cellules in vivo, compagnée par une diminution de l'expression de CTHRC1 et l'expression accrue de LXN, les protéines impliquées dans la progression tumorale. L'évaluation des échantillons de cancer de l'estomac humains ont démontré que l'expression PRR11 a également été associée à une augmentation et une diminution de l'expression CTHRC1 LXN. Ces données indiquent que PRR11 peut être largement activé dans le cancer gastrique humain et sont compatibles avec l'hypothèse selon laquelle PRR11 fonctionne comme un oncogène dans le développement et la progression du cancer gastrique
Citation:. Chanson Z, Liu W, Xiao Y , Zhang M, Luo Y 1, Yuan W, et al. (2015) PRR11 est un marqueur pronostique et potentiel oncogène chez les patients atteints de cancer gastrique. PLoS ONE 10 (8): e0128943. doi: 10.1371 /journal.pone.0128943
Editeur: Keping Xie, l'Université du Texas MD Anderson Cancer Center, ETATS-UNIS
Reçu le 13 Janvier 2015; Accepté: 1 mai 2015; Publié: 7 Août 2015
Droit d'auteur: © 2015 Song et al. Ceci est un article en accès libre distribué sous les termes de la licence Creative Commons Attribution, qui permet une utilisation sans restriction, la distribution et la reproduction sur tout support, pourvu que l'auteur et la source originelle sont crédités
Disponibilité des données: Toutes les données pertinentes sont dans le ses fichiers de renseignements à l'appui du papier et
financement:.. les auteurs ont pas de soutien ou de financement pour signaler
intérêts concurrents:. les auteurs ont déclaré aucun conflit d'intérêts existent
introduction
le cancer gastrique (GC) est le quatrième cancer le plus fréquent dans le monde entier avec une incidence estimée à un million de nouveaux cas en 2008, soit 8% des nouveaux cancers. Le taux de mortalité associé à GC est également impressionnant, avec 0,73 millions de décès qui représente 10% du total des décès liés au cancer estimés pour 2008. Il convient de noter, environ 70% des nouveaux cas de GC et les décès liés au GC surviennent dans les pays en développement [1] . Bien qu'il y ait eu des avancées médicales importantes dans le diagnostic et le traitement des GC au cours des dernières décennies, cette maladie reste la deuxième cause la plus fréquente de mortalité liée au cancer dans le monde en partie en raison du fait qu'il est souvent détecté chez les patients avec retard maladie à un stade abrogeait succès une chirurgie curative pour de nombreux patients [1, 2].
Bien que l'incidence des taux de GC a considérablement diminué en Amérique du Nord et en Europe plus du Nord et de l'Ouest, la maladie est encore répandue en Europe orientale , la Russie, l'Amérique centrale et du Sud, et Asie de l'Est [3]. Actuellement, il existe plusieurs nouveaux marqueurs pronostiques et thérapeutiques à base de tissus pour le cancer gastrique. Ceux-ci comprennent le facteur de croissance épidermique humain récepteur 2 (HER2) [4, 5], vasculaires du récepteur du facteur de croissance endothelial 2 (VEGFR-2) [6], la réparation par excision groupe contre-complémentation 1 (ERCC1) [7], des cellules B lymphome-2 (Bcl-2) et Ki-67 [8]. Cependant, la plupart de ces marqueurs ne sont pas systématiquement été utilisés dans la pratique clinique, car ils ne le font pas avec précision et efficacité prédire les résultats ou de l'efficacité thérapeutique. Il existe actuellement une forte demande clinique de marqueurs moléculaires qui peuvent améliorer la détection, le diagnostic et le pronostic du cancer de l'estomac et d'éliminer le besoin de méthodes de dépistage endoscopique coûteuses et inefficaces. En 2013, riche en proline protéine 11 (PRR11) a été identifié comme un nouveau gène et caractérisé fonctionnellement par Ji Ying et al. qui a découvert que PRR11 a un rôle important à la fois dans la progression du cycle cellulaire et la tumorigenèse. Cette protéine, en raison de son rôle oncogène, a été indiquée comme une nouvelle cible potentielle dans le diagnostic et le traitement du cancer du poumon humain. Grâce à la régulation de gènes importants impliqués dans le cycle cellulaire et la tumorigenèse, PRR11 participe à l'initiation et la progression du cancer du poumon [9] et épithéliale-mésenchymateuse transition dans le cancer du sein [10].
Cependant, à l'heure actuelle, la connaissance en ce qui concerne le rôle du PRR11 dans le cancer gastrique n'a pas été rapportée précédemment. Dans cette étude, nous avons évalué l'état d'expression de PRR11 dans une cohorte de 216 patients avec GC et analysé la relation entre l'expression PRR11 et les paramètres clinicopathologiques pour déterminer si PRR11 peut prédire le pronostic du patient GC. En outre, le silençage de PRR11 dans plusieurs lignées cellulaires de carcinome gastrique inhibe le taux de prolifération cellulaire, la migration cellulaire du cancer de la formation de colonies de cellules et la croissance tumorale in vivo dans le test. Ces résultats sont importants car ils sont conformes aux hypothèses antérieures qui PRR11 peut être un facteur oncogène important dans une variété de cancer.
Sélection de cohorte et de tissus acquisition
Le cohorte était constituée de 216 patients atteints de GC qui ont reçu des résections chirurgicales à l'hôpital Changhai à Shanghai, République populaire de Chine, de 2001 à 2005. suivi des patients a été reçu dans les rapports cliniques jusqu'en Mars 2010, et chaque patient a été confirmé à avoir une quantité suffisante du magasin de GC pour la construction d'un microréseau tissulaire (TMA) Parmi les informations du patient recueillies étaient caractéristiques, notamment l'âge, le sexe, la taille de la tumeur, le stade T, le stade N, M stade, et la différenciation de la tumeur (tableau 1). Tous les échantillons de tissus ont été obtenus après que les patients donné leur consentement éclairé par écrit. La conception expérimentale a été approuvé par le comité d'examen institutionnel hôpital Changhai avant l'étude.
microréseaux de tissus ont été construits d'une manière précédemment [11]. En bref, H & diapositives E-tachés de tous les patients ont été examinés et identifiés par deux pathologistes anatomiques et les parties contenant des tumeurs représentatives ont été pré-marquée dans les blocs de paraffine. des cylindres de tissu avec un diamètre de 1,5 mm ont été découpés dans les zones marquées de chaque bloc et incorporés dans un bloc de paraffine récepteur. Les articles 4 um d'épaisseur ont été placées sur des lamelles recouvertes de 3-aminopropyltriéthoxysilane. Les sections de paraffine ont été déparaffinées dans du xylene et réhydratées en utilisant des concentrations décroissantes d'éthanol (100%, 95% et 85%, 5 min à chaque fois). La récupération d'antigène a été effectuée par irradiation par micro-ondes pendant 3 min dans un tampon pH 6,0 citrique et on le refroidit à la température ambiante pendant 120 min. une activité de peroxydase endogène a été bloquée par incubation des lames dans H2O2 à 3% /sérum physiologique tamponné avec un phosphate, et les sites de liaison non spécifiques ont été bloquées en utilisant du sérum de chèvre. Les anticorps primaires ont été dilués comme suit: anti-PRR11 (1: 100; HPA023923, Sigma-Aldrich, St. Louis, MO, USA), anti-LXN (Latexin) (1: 100; GT39981-16; Sigma-Aldrich); anti CTHRC1 (1: 100; 11165-1G12; Sigma-Aldrich). Un kit S-P coloration IHC (KIT-9710; Biologie MAIXIN Corporation, Fuzhou, Chine) a été utilisé pour visualiser la liaison sur les diapositives anticorps. Contre-coloration a été réalisée avec de l'hématoxyline. La coloration IHC de PRR11, LXN et CTHRC1 dans ces échantillons a été évaluée à l'aide d'un microscope Olympus CX31 (Olympus, Center Valley, PA). Tumeurs qui ont démontré > 10% coloration pour PRR11 ont été considérés comme ayant le statut d'expression positive
Les lignées cellulaires et conditions de culture
L'expression des protéines a été détectée en utilisant les cinq lignées de cellules GC SGC7901, MKN45, MKN28, HGC27 et MGC803, qui ont été achetés auprès de Cell Bank, Académie chinoise des sciences. des lignées cellulaires de GC ont été maintenues dans du milieu d'Eagle modifié par Dulbecco (DMEM) (Salut-Clone) plus 10% de FBS à 37 ° C avec 5% de CO2.
knockdown de PRR11 par vecteur lentiviral-chargé shRNA dans des cellules GC
Emballage de particules lentiviral a été réalisée de la manière suivante. En bref, le plasmide d'expression lentivirus contenant un petit ARN d'interférence (5'-ACGCAGGCCUUAAGGAGAATT-3 ') ciblage PRR11 a été construit par Genechem Corporation (Shanghai, Chine) et utilisés pour infecter les cellules du GC en présence de 6 pg /ml de polybrène. les cellules cancéreuses gastriques infectées ont été sélectionnées pour l'utilisation de la puromycine et knockdown de PRR11 a été confirmée par immunotransfert des lysats cellulaires avec un anticorps anti-PRR11.
dosage de la prolifération cellulaire et la formation de colonies dosage
Cellules avec stably- transfectée PRR11-shRNA (PRR11-KO) ou vecteur vide (contrôle) ont été ensemencées dans des plaques à 96 puits à une densité de 5000 cellules par puits. des essais de CCK8 (Dojindo Kumamoto, Japon) ont été réalisées en tant que mesure de la prolifération, qui a été calculée comme le rapport de l'absorbance à 48 h par rapport à celle à 24 h.
Colony essais de formation ont été menées d'une manière similaire. PRR11-KO et les cellules témoins ont été ensemencées dans des plaques 6 puits en trois exemplaires à une densité de 500 cellules par puits. Deux semaines après l'incubation, les colonies ont été fixées avec du methanol /acétone (1: 1), colorées avec du cristal violet et comptés. Les colonies contenant moins de 50 cellules par puits ont été considérés comme négatifs pour la formation de colonies.
La protéine totale a été préparé à partir de lysats de SGC7901, MKN45, MKN28, HGC27 et MGC28 des lignées cellulaires de carcinome gastrique . Western blots ont été effectués de manière classique en utilisant un anticorps polyclonal de chèvre contre PRR11 humaine (dilution 1: 1000), LXN (dilution 1: 1000), CTHRC1 (dilution 1: 1000) et un anti-chèvre de raifort conjuguée à la peroxydase l'anticorps IgG dilué à 1: 10000 en tant qu'anticorps secondaire. L'expression de la ß-actine a été évaluée pour normaliser les mesures de l'expression de la protéine. Les protéines ont été visualisées en utilisant le système de chimioluminescence amélioré Amersham selon les instructions du fabricant avec le logiciel Image J.
en temps réel la réaction PCR quantitative a été réalisée en utilisant le kit SYBR1 prémélange Ex TaqTM (Takara, Kyoto, Japon) selon les instructions du fabricant et des tests de PCR classiques ont été effectués comme décrit précédemment [12]. GAPDH a été utilisé comme étalon interne. Le protocole de cycle PCR a utilisé les paramètres suivants: 95 degrés pendant 1 min, 40 cycles de 15 s à 95 degrés et 31 secondes à 60 degrés. Le pli-expression a été calculé selon la méthode ACt. Les réactions et les analyses ont été effectuées en utilisant le ABI PRISM 7300 PCR et le système de détection (Applied Biosystems, Carlsbad, CA). Les amorces utilisées sont les suivantes: PRR11: forward: 5'CGT ATC TGC CAC CGA GAA CTT-3 ', inverse: 5'GAG ATG GTC TTC AGT GCT TCC T-3'; GAPDH: forward: 5'-TGA CTT CAA CAG CGA CAC CCA-3 ', inverse: 5'CAC CCT GTT GCT GTA GCC
Les modèles animaux
xénogreffe sous-cutanée de la tumeur AAA-3. les modèles ont été réalisées pour évaluer la fonction in vivo altération de PRR11-knockdown au SGC-7901 lignée cellulaire. les cellules et les contrôles (1 x 106 cellules dans 0,1 ml de PBS) PRR11-KO SGC-7901 ont été injectés par voie sous cutanée dans le flanc gauche de 4 semaines d'âge souris Balb /c nu féminin (l'Animal Center de la deuxième université médicale militaire) ( n = 5). le diamètre de la tumeur a été mesurée tous les trois jours. Deux semaines après l'implantation, tous les animaux ont été sacrifiés. Les tumeurs ont été recueillies et le volume de la tumeur (mm3) a été calculé comme V = 0,52 (longueur x largeur x profondeur). Cette expérimentation animale a été approuvé par le Comité d'éthique animale de la Seconde Université médicale militaire.
Les analyses statistiques ont été effectuées en utilisant SPSS 13.0 logiciel (SPSS, Chicago, IL, USA). Les relations entre l'expression de PRR11 et les caractéristiques clinico a été évaluée en utilisant les distributions de chi carré. patients du GC ont été stratifiés en fonction du statut d'expression de PRR11, LXN et CTHRC1, et l'analyse de survie ont été effectuées en utilisant des courbes de Kaplan-Meier. Les analyses univariées et multivariées ont été basées sur un modèle de régression à risques proportionnels de Cox. Les variables présentant une signification (p < 0,05) par analyse univariée ont été adoptées lors multivariée de Cox analyse des risques proportionnels a été réalisée. Les variables quantitatives ont été analysées à l'aide du test t de Student. Les données expérimentales sont présentées comme la moyenne de chaque état ± E.T. et p < 0,05 ont été considérées comme statistiquement significatives.
statut d'expression de PRR11 en corrélation avec les caractéristiques clinico importantes de cancer gastrique
L'expression de PRR11 a été évaluée par immunohistochimie dans une cohorte de 216 patients un carcinome gastrique. Faible intensité de cytoplasmique PRR11 immunocoloration était visible dans les cellules épithéliales normales (figure 1A). Haute intensité de PRR11 immunocoloration a été observée spécifiquement dans les cellules de cancer de l'estomac, et l'intensité de coloration était variable entre les patients (figure 1B et 1C). Parmi ces échantillons de tumeurs, 107 sur 216 (49,5%) avaient l'expression de PRR11 positif et 109 cas ont montré PRR11 expression négative (Fig 1C). Transfert de Western et le dosage par RT-PCR a confirmé en outre que la protéine PRR11 et l'ARNm a été augmenté dans les échantillons de tumeur par rapport à celle dans les tissus non cancéreux (figures 1D et 1E). Complétant ces résultats, un niveau relativement élevé de PRR11 niveau d'expression de la protéine a également été détectée dans cinq lignées de cellules GC, y compris MKN45, MKN28, SGC7901, HGC27 et MGC803 (S1 Fig).
expression PRR11 significativement corrélée avec le nombre des paramètres clinicopathologiques tels que le stade T, le degré de différenciation tumorale, et le stade TNM (tableau 1). expression PRR11 n'a pas été trouvé d'être associée à l'âge, le sexe, la taille de la tumeur et le stade N. Ces résultats suggèrent que l'expression de protéines de haute PRR11 est associée à un phénotype agressif de cancer de l'estomac.
Parmi les 216 patients étudiés, 122 morts pendant la période de suivi avec un temps de survie globale médiane de 51,5 mois. Le temps moyen de survie pour les patients atteints d'expression de la protéine PRR11 négative était de 74,5 mois, alors que le temps de survie pour les patients atteints d'expression de la protéine PRR11 positif était de 46,4 mois (figure 2A) signifie.
univariée COX analyses de régression a montré que la taille de la tumeur, stade de la tumeur, les ganglions lymphatiques positivité, stade TNM, la différenciation de la tumeur et l'expression PRR11 étaient significativement corrélées avec une diminution de la survie globale (tableau 2). L'analyse multivariée a confirmé que la taille de la tumeur, la différenciation de la tumeur et l'expression PRR11 étaient prédicteur pronostique indépendant de la survie globale des patients atteints de cancer gastrique (HR = 0,663; IC à 95%: 0,406 à 0,961 pour la taille de la tumeur, HR = 0,545; IC à 95%: 0,372 à 0,798 pour PRR11, HR = 0,548; IC à 95%:. 0,376 à 0,801 pour la différenciation de la tumeur)
les patients ont été divisés en deux groupes, ceux qui ont le stade TNM I /II et ceux de stade III /IV, et l'effet de état PRR11 sur la durée de survie a été évaluée. Cette analyse de sous-groupe a révélé que les résultats des patients atteints de PRR11 surexpression étaient pires que ceux sans PRR11 surexpression soit dans les stades I /II (figure 2B) ou au stade III /IV (figure 2C).
PRR11 a été réduite au silence de façon stable dans une lignée cellulaire SGC-7901 en utilisant le vecteur lentiviral chargé PRR11 shRNA. Knockdown de PRR11 (PRR11-KO) a été confirmée par une analyse par transfert de Western, et l'effet de PRR11-KO sur la prolifération cellulaire et la formation de colonies a été évaluée. appauvrissement significatif de PRR11 dans les cellules transfectées a été observée (figure 3A), et la régulation négative de PRR11 était associée à une diminution spectaculaire à la fois la prolifération cellulaire (figure 3B) et la formation de colonies de cellules (figure 3C) dans cette lignée cellulaire. Sans surprise, PRR11 la régulation conduit à un retard de croissance des lignées cellulaires de cancer gastrique in vivo (Fig 3D)
Knockdown des résultats PRR11 dans la régulation des CTHRC1 et up-régulation de LXN
Nous effectué une analyse par Western blot pour déterminer si l'expression de CTHRC1 et LXN a été modifié dans le SGC-7901 cellules cancéreuses gastriques PRR11-KO. Les résultats ont démontré que CTHRC1 a été régulée à la baisse et LXN a été régulée à la hausse dans les cellules PRR11-KO par rapport aux témoins (figure 4A). Une analyse plus poussée co-expression a été effectuée dans des échantillons de tumeurs GC en utilisant une immunohistochimie (figure 4B). Les données IHC ont confirmé que l'expression CTHRC1 était positivement associée à l'expression de PRR11 (r = 0,299, p < 0,001). Et l'expression de LXN a été négativement associée à l'expression de PRR11 (r = -0,188, p = 0,005) dans les tissus GC (figure 4C)
Discussion
PRR11 est une protéine relativement nouvelle moléculaire qui peut jouer un rôle dans la pathogenèse du cancer, et il n'y a actuellement que quelques articles décrivant le rôle de PRR11 dans le cancer du poumon [13]. Alors que PRR11 aurait été régulée à la hausse dans le cancer du poumon, les mécanismes possibles de cette augmentation de l'expression n'a pas été signalée, et, par ailleurs, beaucoup de travail est nécessaire d'évaluer la signification clinique de PRR11. Dans un effort pour sonder cette question, l'étude actuelle a été effectuée pour caractériser l'expression de PRR11 dans le carcinome gastrique ainsi que toute association avec des caractéristiques clinico-pathologiques.
Notre étude a révélé que les deux PRR11 ARNm et la protéine sont régulés à la hausse dans les tissus du GC comparée à la muqueuse normale; une constatation qui soutient l'idée d'un rôle pro-oncogénique de PRR11 dans le carcinome gastrique. En outre, l'expression positive de PRR11 était significativement associée à un caner phénotype agressif, y compris les tumeurs avec des quantités accrues de l'invasion, dédifférenciation tumorale accrue, et le stade avancé de la maladie. En outre, nous avons établi une lignée de cellules de carcinome gastrique dans lequel PRR11 est stable renversé. Cette lignée cellulaire démontre diminue la prolifération cellulaire et diminue sensiblement la formation de colonies dans nos essais. Pris ensemble, ces résultats suggèrent que PRR11 expression de la protéine peut jouer un rôle crucial dans le développement et la progression du cancer de la GC.
stadification du cancer du TNM est universellement accepté système de classification pour guider le traitement du cancer et de prédire le pronostic. Sans surprise, les patients dans notre étude avec résections à un stade antérieur avaient un intervalle de survie plus longue que ceux avec la maladie de stade ultérieur. Récemment, les marqueurs biologiques ont atteint un sommet l'intérêt des cliniciens comme un moyen d'évaluer /prédire l'efficacité thérapeutique et les résultats des patients. Quelques exemples de ces marqueurs qui sont actuellement en cours d'utilisation sont HER2, mTOR, et ANXA1 [14-16]. Notre étude soutient un rôle pronostique potentiel pour mesurer PRR11 dans le carcinome gastrique de Kaplan-Meier analyses ont démontré que le niveau d'expression positive de PRR11 a été associée à un mauvais pronostic à la fois précoce stade TNM (TNM I /II) et à la fin de stade TNM (TNM III /IV). analyses multivariées en outre révélé que PRR11 surexpression était un facteur prédictif indépendant de survie pour les patients du GC après résection de tumeurs primaires. Ce rapport est le premier que l'expression PRR11 est associée à des résultats postopératoires pauvres chez les patients du GC.
Les mécanismes sous-jacents possibles PRR11-promotion cancérogenèse ont pas été entièrement étudiées. L'étude précédente de PRR11 a été réalisée et interprétée dans le cadre du cancer du poumon et a montré que PRR11-knock-down dérégulé l'expression de multiples gènes importants dans les voies critiques tels que le cycle cellulaire, la tumorigenèse et les métastases (par exemple CCNA1, RRM1, MAP4K4 et EPB41L3) [ ,,,0],9].
Dans une analyse exclusive des microréseaux (S1 et S2 Tables) [17], nous avons constaté que deux nouveaux gènes candidats (CTHRC1 et LXN) ont été remarquablement modifiées après PRR11-abattre. CTHRC1 a d'abord été signalée comme une nouvelle protéine sécrétoire dans les artères blessés et malades, et on pense que CTHRC1 peut agir pour inhiber l'expression de collagène et favorise la migration des cellules, qui sont tous deux des fonctions essentielles pour un cancer invasif [18]. D'autres études ont démontré que la protéine CTHRC1 est fortement exprimée dans les lésions métastatiques par rapport aux tumeurs non métastatiques, et inhibition de l'expression CTHRC1 entraîne une diminution de la migration cellulaire in vitro [19]. Récemment, on a montré l'expression de protéine thatCTHRC1 est étroitement associée au développement du cancer du foie [20, 21], le cancer du pancréas [22], le cancer gastrique [23] et le cancer colorectal [24]. LXN est relativement nouveau gène qui a été rapporté pour être en GC-régulée humaine. Canoniquement, LXN est pensé pour présenter une tumeur fonctions suppressives-like [25]. Il a également signalé que LXN a tumorales propriétés suppressives dans le mélanome malin [26] et le carcinome hépatocellulaire [27]. Nous avons également montré que la surexpression de CTHRC1 était positivement corrélée avec l'invasion tumorale, la métastase régionale des ganglions lymphatiques, la progression de la maladie, et le résultat de patients (S2 Fig), tandis que LXN surexpression est négativement associée à des métastases ganglionnaires, la différenciation de la tumeur, et le stade de la maladie (S3 Table), indiquant le rôle oncogénique de CTHRC1 et le rôle suppresseur de LXN en GC. Fait intéressant, notre étude a démontré que l'inhibition PRR11 a provoqué une diminution de l'expression CTHRC1 et une expression accrue de LXN, indiquant une diaphonie entre PRR11 et CTHRC1 et LXN. De plus, il y avait une corrélation significative entre l'expression PRR11 et CTHRC1 et l'expression de LXN dans des échantillons de GC. Ces résultats suggèrent que PRR11 pourrait favoriser la progression du cancer grâce à l'interaction avec CTHRC1 et LXN. Cependant, le mécanisme exact doit encore être étudiée.
En conclusion, PRR11 est fréquemment exprimée en GC humaine, et son expression est associée à une mauvaise survie des patients du GC. Complémentaires in vitro et in vivo ont révélé que knockdown de GC PRR11 inhibe la prolifération cellulaire, la capacité de formation de colonies et la croissance tumorale dans une lignée cellulaire de carcinome gastrique. analyse de corrélation subséquente a révélé que l'expression PRR11 est également corrélée positivement avec l'expression de CTHRC1 et négativement corrélée avec l'expression de LNX, en fournissant les conseils d'un mécanisme potentiel pour la fonction oncogénique de PRR11. L'étude fournit les bases de la future étude de ces nouveaux marqueurs pronostiques qui peuvent se révéler être des cibles utiles dans la détection, le dépistage et le traitement des patients atteints de GC.
Nous remercie le Dr Ying
Remerciements Chen, Hôpital Changhai, Shanghai, en Chine, qui fournissent gracieusement des spécimens de cancer gastrique.
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