Povzetek
PRR11 je potencialna kandidatka onkogena, ki je bil vpleten v patogenezo pljučnega raka, vendar je vloga PRR11 v želodcu rak je trenutno nejasna. V tej študiji smo raziskovali vlogo PRR11 pri raku želodca z vrednotenjem njenega statusa izraz v vzorcih iz kohorte 216 bolnikov z rakom želodca. PRR11 bilo ugotovljeno, da je prekomerno izražen v 107 (49,5%) bolnikov z imunohistokemijo tkivnih mikromrež, pridobljenih s pomočjo primerkov pacientov. Poleg tega je bilo ugotovljeno, PRR11 prekomerno znatno korelaciji z clinicopathologic funkcijami, kot so tumorske invazije, diferenciacije tumorja, in fazo bolezni. Preživetje analiza kohorte je pokazala, da je PRR11 neodvisen napovedni dejavnik pri bolnikih z rakom želodca. PRR11 je stabilno utišan v karcinom celične linije želodca z uporabo pristopa na osnovi shRNA in obdelane celice so pokazale zmanjšano celično proliferacijo in nastanek kolonij in vitro in celično rast in vivo, companied zmanjšano izražanje CTHRC1 in povečano izražanje LXN, proteine, vpletene v napredovanje tumorja. Vrednotenje človekovih želodca vzorcev raka je pokazala, da je bila PRR11 izraz povezana tudi s povečanim CTHRC1 in zmanjšala LXN izraz. Ti podatki kažejo, da se PRR11 lahko zelo aktivira človeškega raka želodca in so skladni s hipotezo, da PRR11 funkcije kot onkogen pri razvoju in napredovanju raka želodca
Navedba. Song Z, Liu W, Xiao Y Zhang M, luo Y 1, Yuan W, et al. (2015) PRR11 Je prognostični Marker in potencial Oncogene pri bolnikih z želodčnim rakom. PLoS ONE 10 (8): e0128943. doi: 10,1371 /journal.pone.0128943
Urednik: Keping Xie, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, UNITED STATES
Prejeto: 13. januarja 2015; Sprejeto: 1. maj 2015; Objavljeno: 7. avg 2015
Copyright: © 2015 Song et al. To je prost dostop članek razširja pod pogoji Creative Commons Attribution License, ki omogoča neomejeno uporabo, distribucijo in razmnoževanje v katerem koli mediju, pod pogojem, da prvotni avtor in vir knjižijo
Razpoložljivost podatkov: Vsi pomembni podatki so v papir in njene dodatne informacije datotek
financiranje:.. avtorji nimajo podpore ali sredstva za sporočanje
nasprotujočimi si interesi. avtorji so izjavili, da ne obstajajo konkurenčni interesi
Uvod
rak želodca (GC) je četrti najpogostejši malignom svetu z ocenjeno pojavnost enega milijona novih primerov v letu 2008, kar predstavlja 8% novih raka. Stopnja umrljivosti, povezane z GC je tudi časovno razporeditvijo, z 0,73 milijona ljudi predstavlja 10% vseh, povezanih z rakom smrti ocenjenih za leto 2008. Od note, približno 70% novih primerov GC in smrti, povezanih z GC pojavljajo v državah v razvoju [1] . Čeprav je prišlo do pomembnih medicinski napredek pri diagnozi in zdravljenju GC zadnjih nekaj desetletjih, ta bolezen delno še drugi najpogostejši vzrok smrtnosti, povezane z rakom na svetu zaradi dejstva, da je pogosto zaznamo pri bolnikih s poznim fazi bolezni, o razveljavitvi uspešno kurativno operacijo za mnoge bolnike [1, 2].
Medtem ko se je pojavnost stopenj GC bistveno zmanjšal v Severni Ameriki in v najbolj severni in zahodni Evropi, je bolezen še vedno razširjena v vzhodni Evropi Rusija, Srednja in Južna Amerika in Azija [3]. Trenutno obstaja več novel, ki temelji na tkiva prognostične in terapevtske označevalci za rakom želodca. Ti vključujejo človeško epidermalni rastni faktor receptorja-2 (HER2) [4, 5], vaskularni endotelijski rastni faktor receptorja 2 (VEGFR-2) [6], izrezu popravilo navzkrižno dopolnjevanje skupine 1 (ERCC1) [7], B-celice limfom-2 (Bcl-2) in Ki-67 [8]. Vendar je večina teh označevalcev niso rutinsko bili uporabljeni v klinični praksi, ker ne natančno in učinkovito napovedati izid ali terapevtsko učinkovitost. Trenutno obstaja veliko klinični povpraševanje po novih molekularnih markerjev, ki lahko izboljšajo odkrivanje, diagnosticiranje in prognosticiranje raka želodca in odpravlja potrebo po dragih in neučinkovitih endoskopskih metod pregledovanja. Leta 2013 je bil prolin-rich protein 11 (PRR11) opredeljena kot nova gena in funkcionalno značilna Ji Ying et al. ki je odkril, da ima PRR11 pomembno vlogo tako pri napredovanju celičnega ciklusa in tumorigeneze. Ta protein, zaradi svoje onkogenih vloga je bila navedena kot potencialno tarčo novega pri diagnozi in zdravljenju človeškega raka na pljučih. Skozi urejanje pomembnih genov, ki sodelujejo v celičnih ciklov in tumorigeneze, PRR11 sodeluje pri začetku in napredovanje pljučnega raka [9] in epitelijskih-do-mezenhimskega prehod na raka dojke [10].
Vendar trenutno, znanje v zvezi z vlogo PRR11 raka želodca ni bilo že poročali. V tej študiji smo ocenili stanje PRR11 izraz v kohorti 216 bolnikov z GC in analizirati odnos med PRR11 izražanja in clinicopathological parametrov, da ugotovi, ali lahko PRR11 napovedati GC prognozo bolnikov. Poleg tega, utišanje PRR11 v več želodčnih karcinom celičnih linijah zaviral celičnih cene orožja, migracije rakom tvorbo celične kolonije v in rast tumorjev in vivo eksperiment. Te ugotovitve so pomembne, ker so v skladu s prejšnjimi hipotez, da je lahko PRR11 pomemben onkogeni dejavnik v različnih raka.
izbor kohorte in tkiva pridobitev
kohorte je sestavljalo 216 bolnikov z GC, ki so prejeli kirurški resekciji v bolnišnici Changhai v Šanghaju, Ljudske republike Kitajske, od leta 2001 do leta 2005 je prejel bolnikov spremljanje v kliničnih poročilih do marca 2010, in vsaka bolnikov je bilo potrjeno, da imajo zadostno količino GC skladišču za gradnjo mikromrež tkiva (TMA) Med informacijami bolnikov zbranih so značilnosti, vključno starost, spol, velikost tumorja, stopnjo T, fazi N, stopnji M in diferenciacijo tumorja (tabela 1). Vsi osebki tkiva so bili pridobljeni po bolnikih, ki pisno privolitev. Eksperimentalni načrt je bil odobren s strani bolnišnice Changhai Institutional Review Board pred raziskavo.
tkiv mikromreže so zgrajeni na način, ki je prej [11]. Na kratko, H & E-obarvajo diapozitive iz vseh bolnikih, ki so bili pregledani in označene z dvema anatomskih patologi in reprezentativnih delih, ki vsebujejo tumorji so bili predhodno označeni v parafinskih blokov. Tkiva cilindre s premerom 1,5 mm so bile narejene iz označenih območij vsakega bloka in vključiti v prejemnik parafina blok. Profili 4-mikrometrov debele so bili dani na diapozitivih prevlečene s 3-aminopropiltrietoksisilanu. Parafin odseki so bili deparaffinized v ksilenu in hidracijo uporabo padajoči koncentracije etanola (100%, 95% in 85%, 5 minut vsak). Antigen priklic smo izvedli z mikrovalovno obsevanje za 3 min pri pH 6,0 citronske pasu in ohladimo pri sobni temperaturi 120 minut. Endogene peroksidaze aktivnost smo blokirali z inkubacijo diapozitive v 3% H2O2 /-fosfatnim pufrom in nespecifična vezavna mesta smo blokirali z uporabo kozji serum. Primarna protitelesa smo razredčili takole: anti-PRR11 (1: 100; HPA023923, Sigma-Aldrich, St. Louis, MO, ZDA), anti-LXN (Latexin) (1: 100; GT39981-16, Sigma-Aldrich); anti-CTHRC1 (1: 100; 11165-1G12, Sigma-Aldrich). IHC madeži S-P kit (KIT-9710; MAIXIN Biology Corporation, Fuzhou, Kitajska), je bila uporabljena za vizualizacijo protitelesa vezavo na straneh. Counterstaining smo izvedli s hematoksilinom. IHC barvanje PRR11, LXN in CTHRC1 v teh vzorcih je bila ocenjena z uporabo Olympus CX31 mikroskopom (Olympus, Center Valley, PA). Tumorji, ki dokazali > 10% barvanja za PRR11 je štelo, da ima pozitivno stanje izraz
Celične linije in pogoji kultiviranja
Protein izraz je bila odkrita s pomočjo pet GC celičnih linij SGC7901, MKN45, MKN28, HGC27 in MGC803, ki so bili kupljeni od Cell banke, kitajske akademije znanosti. celične linije GC smo vzdrževali v Dulbeccovem modificiranem mediju Eagle stranke (DMEM) (Hi-klon) plus 10% FBS pri 37 ° C s 5% CO2.
rasklapanje od PRR11 z lentivirusni vektorja obremenjeno shRNA v GC celicah
Pakiranje lentivirusni delca smo izvedli na naslednji način. Na kratko, lentivirusom izražanje plazmidov, ki vsebujejo majhno interference RNA (5'-ACGCAGGCCUUAAGGAGAATT-3 ') ciljanje PRR11 je bila zgrajena z GENECHEM Corporation (Shanghai, Kitajska) in se uporabljajo za okužbo z GC celic v prisotnosti 6 ig /ml polybrene. Okuženi želodca rakave celice so bile izbrane za uporabo puromicina, in je bila potrjena rasklapanje od PRR11 s imunoblotanju lizatov celic z anti-PRR11 protitelesa.
Celice stably- transficiranih PRR11-shRNA (PRR11-KO) ali prazni vektor (kontrola) smo zasejali v 96 vdolbinami z gostoto 5000 celic na vdolbino. CCK8 testi (Dojindo Kumamoto, Japonska) smo izvedli kot merilo proliferacije, ki je izračunan kot razmerje absorbanco pri 48 urah v primerjavi s tisto pri 24 h.
Colony sestavo analize smo izvedli na podoben način. PRR11-KO in kontrolne celice smo zasejali v 6 vdolbinami v treh izvodih, pri gostoti 500 celic na jamico. Dva tedna po inkubaciji smo kolonije določen z metanolom /acetona (1: 1), obarvane s kristal vijoličnim in preštetih. Kolonije z manj kot 50 celic na jamico, so bile obravnavane negativen za nastanek kolonijo.
Skupaj protein smo pripravili iz lizatov SGC7901, MKN45, MKN28, HGC27 in MGC28 želodčnih karcinom celičnih linijah . Western blots smo izvedli na standarden način z uporabo protitelesa kot kozji poliklonsko proti človeški PRR11 (razredčenju 1: 1000), LXN (razredčitev, 1: 1000), CTHRC1 (razredčitev, 1: 1000) in hrenovo peroksidazo konjugirano anti-kozjega protitelo IgG razredčili 1: 10.000, kot sekundarna protitelesa. Izražanje ß-aktina je bila ocenjena za normalizacijo meritve izražanja proteinov. Proteine smo prikazali s pomočjo Amersham izboljšan sistem kemiluminescenco v skladu z navodili proizvajalca z Image J programske opreme.
V realnem času kvantitativne PCR reakcija izvedemo z uporabo SYBR1 Predmešanica Ex TaqTM kit (Takara, Kyoto, Japonska) v skladu z navodili proizvajalca in konvencionalnih PCR teste smo izvedli kot je opisano predhodno [12]. GAPDH smo uporabili kot interni standard. Protokol PCR cikel uporabili naslednje parametre: 95 stopnjo za 1 minuto, 40 ciklov 15 sekund na 95 stopnjo in 31 sekund na 60. stopnjo. Pregib-izraz je bila izračunana po metodi ΔCt. Reakcije in analize so bile izvedene z ABI Prism 7300 PCR in sistem za zaznavanje (Applied Biosystems, Carlsbad, CA). Primerji, ki se uporabljajo so: PRR11: naprej: 5'CGT ATC TGC CAC CGA GAA CTT-3 ', obratno: 5'-GAG ATG GTC TTC AGT GCT TCC T-3'; GAPDH: naprej: 5'-TGA CTT CAA OAS CGA CAC CCA-3 ", se obrne. 5'CAC SCT GTT GCT GTA GCC AAA-3
Živalski modeli
subkutana tumor ksenogenskega modeli so bili izvedeni za oceno in vivo funkcijo spreminjanja PRR11-rasklapanje v SGC-7901 celične linije. PRR11-KO SGC-7901 celice in nadzor (1 × 106 celic v 0,1 ml PBS) so subkutano injicirali v levi bok 4 tednov stare ženske Balb /c golih miših (v center za živali iz druge vojaške Medical University) ( n = 5). premer tumorja je bila izmerjena na vsake tri dni. Dva tedna po vsaditvi smo žrtvovali vse živali. Tumorji so bili zbrani in volumen tumorja (mm3) je bila izračunana kot V = 0,52 (dolžina x širina x globina). Ta žival poskus je odobril Odbor za živali etiko drugega vojaškega Medical University.
Statistične analize so bile izvedene s pomočjo SPSS 13.0 programske opreme (SPSS, Chicago, IL, ZDA). Razmerja med izražanjem PRR11 in clinicopathological značilnosti je bila ocenjena s pomočjo hi-kvadrat porazdelitve. bolnikov GC bili razdeljeni glede na status ekspresije PRR11, LXN in CTHRC1, in analizo preživetja so bile izvedene z uporabo Kaplan-Meier krivulje. Univariatne in multivariatne analize so temeljile na Cox sorazmerna nevarnosti regresijski model. so bili sprejeti z univariatno analizo, ko smo izvedli multivariatne Cox analizi sorazmernih tveganj; spremenljivke, ki kažejo pomembnosti (0,05 p <). Kvantitativne spremenljivke so bili analizirani z uporabo t-test. Eksperimentalni podatki so bili predstavljeni kot povprečje vsako stanje ± SD in p < 0.05 so bile upoštevane statistično značilne.
Stanje PRR11 izraz povezana s pomembnimi clinicopathological značilnosti želodčnega raka
Izraz PRR11 je bila ocenjena z imunohistokemijo v kohorti 216 bolnikov s karcinomom želodca. Nizka intenzivnost citoplazemske PRR11 imunskim barvanjem je bil viden v normalnih epitelijskih celic (slika 1A). Visoka intenzivnost PRR11 imunskim barvanjem opazili posebej v želodčnih rakave celice, in intenzivnost obarvanja je razlikoval med bolniki (slika 1B in 1C). Od teh vzorcih tumorja, 107 od 216 (49,5%) je imela pozitiven PRR11 izražanja in 109 primerov pokazala PRR11 negativen pomen (slika 1C). Western blot in RT-PCR potrjuje, da je PRR11 beljakovine in mRNA v vzorcih tumorjev povečana v primerjavi s tisto pri noncancerous tkivih (Slika 1D in 1E). Complimenting te rezultate, je bila odkrita tudi relativno visoka stopnja PRR11 ravni beljakovin izražanja v petih GC celičnih linijah, vključno MKN45, MKN28, SGC7901, HGC27 in MGC803 (S1 slika).
PRR11 izraz bistveno povezana s številom od clinicopathological parametrov, kot so faze T, stopnjo diferenciacije tumorja, in fazo TNM (tabela 1). PRR11 izraz ni bilo ugotovljeno, da je povezana s starostjo, spolom, velikost tumorja, in fazo N. Ti rezultati kažejo, da je izraz visoke PRR11 protein povezan z agresivno fenotip raka želodca.
Med 216 bolnikov v tej študiji, 122 umrl v obdobju spremljanja s srednjo skupnega časa preživetja 51,5 mesecev. Povprečni čas preživetja za bolnike z izrazom negativna PRR11 beljakovin je bil 74,5 meseca, medtem ko je povprečni čas preživetja bolnikov z izrazom pozitivna PRR11 beljakovin je bila 46,4 mesecev (slika 2A).
Univariatna COX regresijskih analiz je pokazala, da je velikost tumorja, faza tumor, bezgavke pozitivnost, oder TNM, diferenciacija tumor in PRR11 izraz so bistveno povezana z zmanjšano celokupno preživetje (tabela 2). Multivariatna analiza je potrdila, da je velikost tumorja, diferenciacija tumor in PRR11 izraz so neodvisni napovedni napovedovalec celokupnega preživetja bolnikov želodca z rakom (HR = 0,663; 95% IZ: 0.406-0.961 velikost tumorja, HR = 0,545; 95% IZ: 0,372-0,798 za PRR11, HR = 0,548; 95% iZ:. 0,376-0,801 za diferenciacijo tumorja)
Bolniki so bili razdeljeni v dve skupini, tiste z TNM fazi I /II in tiste faze III /IV, in učinek stanje PRR11 na podaljšanje življenjske dobe je bila ocenjena. Ta analiza podskupin je pokazala, da so bili rezultati bolnikov z PRR11 prekomerno slabši od tistih, ki ne PRR11 prekomerno bodisi v fazi I /II (slika 2B) ali v fazi III /IV (slika 2C).
PRR11 je stabilno utišati v celični liniji SGC-7901 s pomočjo lentivirusni vektorsko naložen PRR11 shRNA. Rasklapanje od PRR11 (PRR11-KO) je bil potrjen z Western blot analizo, in učinek PRR11-KO na celično proliferacijo in oblikovanje kolonija je bila ovrednotena. Pomembnejša izčrpavanje PRR11 v transfektiranih celicah smo opazili (slika 3A) in navzdol ureditev PRR11 bila povezana z dramatično zmanjšanje v obeh proliferacije celic (slika 3B) in tvorbe celične kolonije (slika 3C) v tej celični liniji. Ni presenetljivo, da PRR11 navzdol ureditev vodi do zaostal rasti želodca raka celičnih linij in vivo (slika 3D)
rasklapanje rezultatov PRR11 v down-regulaciji CTHRC1 in up-regulacije LXN
izvedli Western analizo blot, da razišče, ali je izraz CTHRC1 in LXN spremenila v PRR11-KO SGC-7901 raka želodca celic. Rezultati so pokazali, da je bila CTHRC1 navzdol reguliranih in LXN je bila povečana pri PRR11-KO celic primerjavi s kontrolno skupino (slika 4A). Nadaljnja analiza sočasno ekspresijo smo izvedli GC vzorcih tumorjev s pomočjo imunohistokemično (slika 4B). Podatki IHC potrdili, da je bila CTHRC1 izraz pozitivno povezana z PRR11 izražanja (r = 0,299, p < 0,001). In LXN izražanja je negativno povezana z PRR11 izražanja (r = -0.188, p = 0,005) v GC tkiv (slika 4C)
Pogovor
PRR11 je relativno nova beljakovina molekularno ki lahko igrajo vlogo pri raku patogenezi, in je trenutno le nekaj člankov, ki opisujejo pomen PRR11 pljučnega raka [13]. Medtem ko PRR11 je po poročanju up-urejena pljučnega raka, so možne mehanizme za to povečano izražanje ni bilo opisano, in poleg tega je še veliko dela treba oceniti klinični pomen PRR11. V prizadevanju, da sonda na to vprašanje, je bil sedanji študije za opredelitev PRR11 izraz želodčnega raka, skupaj s kakršne koli povezave z clinicopathologic značilnosti.
Naša raziskava je pokazala, da sta PRR11 mRNA in proteinov up-urejena v GC tkivih v primerjavi z normalno sluznico; ugotovitev, ki podpira idejo o pro-onkogenih vloge PRR11 karcinoma želodca. Poleg tega je bil pozitiven izraz PRR11 bistveno povezana z agresivnim CANER fenotip, vključno s tumorji s povečanimi količinami invazije, povečano tumorja dedifferentiation in poznejši fazi bolezni. Poleg tega smo ugotovili, želodčni rak celične linije, v katerih se PRR11 stabilno podrli. Ta celična linija dokazuje zmanjšala celično proliferacijo in znatno zmanjšala nastajanje kolonij v naših testih. Če povzamemo, ti rezultati kažejo, da lahko PRR11 protein izraz igrajo ključno vlogo pri razvoju in napredovanju raka GC.
rak TNM uprizoritev je splošno priznan sistem razvrščanja pri usmerjanju zdravljenje raka in napovedovanje prognozo. Ni presenetljivo, da so imeli bolniki v naši raziskavi z resekcije v zgodnejši fazi daljši interval za preživetje kot tisti, s kasnejši fazi bolezni. V zadnjem času so bioloških označevalcev dosegla vrhunec zanimanje zdravniki kot način za oceno /napovedali terapevtsko učinkovitost in izvidov. Nekateri primeri takih markerjev, ki so trenutno v uporabi so HER2, mTOR in ANXA1 [14-16]. Naša študija podpira potencialno napovedni vlogo za merjenje PRR11 pri karcinomu želodca kot analize pokazale, Kaplan-Meier, ki je bil pozitiven nivo izražanja PRR11 povezano s slabo prognozo tako zgodnji fazi TNM (TNM I /II) in v pozni fazi TNM (TNM III /IV). Nadaljnje multivariatne analize so pokazale, da je PRR11 prekomerno samostojno preživetje napovednik za bolnike GC po resekciji primarnih tumorjev. To je prvo poročilo, ki je PRR11 izraz povezan s slabim pooperativnem izidom pri bolnikih z GC.
možne mehanizme, povezane PRR11, ki spodbujajo rakotvornost niso bila v celoti raziskana. Prejšnji študija PRR11 je bila izvedena in razlagati v okolju pljučnega raka in je pokazala, da PRR11-rasklapanje dysregulated izražanje multiple pomembnega gena v kritičnih poti, kot so celični ciklus, tumorigeneze in metastaze (npr CCNA1, RRM1, MAP4K4 in EPB41L3) [ ,,,0],9].
V lastniški analize mikromrež (S1 in S2 tabelah) [17], smo ugotovili, da sta bili dve novi kandidatke genov (CTHRC1 in LXN) izredno spremenila po PRR11-podreti. CTHRC1 so prvič poročali kot nova sekretorni beljakovin ranjenih in bolnih žil, in je mislil, da lahko CTHRC1 ukrepati, da zavira kolagena izražanja in spodbuja migracijo celic, ki sta bistveni funkcije z rakom invazivne [18]. Nadaljnje raziskave so pokazale, da je CTHRC1 protein močno izražen v metastaznih poškodb v primerjavi z nonmetastatic tumorjev in zaviranje CTHRC1 rezultatov izražanja v zmanjšala migracijo celic in vitro [19]. V zadnjem času se je izkazalo, thatCTHRC1 protein izraz je tesno povezana z razvojem raka na jetrih [20, 21], raka trebušne slinavke [22], rak želodca [23], in kolorektalnega raka [24]. LXN je relativno nov gen, ki so poročali, da se navzdol reguliranih v človeški GC. Kanonično, je LXN mislil, da kažejo zaviralnih podobne funkcije [25]. Prav tako je poročal, da je LXN tumorja omejevalno lastnosti v malignega melanoma [26] in karcinomom jetrnih celic [27]. Prav tako smo pokazali, da je bila čezmernim CTHRC1 v pozitivni korelaciji s tumorsko invazijo, regionalnih bezgavkah metastaze, napredovanja bolezni in izid bolnikov (S2 Fig), medtem ko je bil LXN prekomerno negativno povezana z bezgavkah metastaze, diferenciacije tumorja, in fazo bolezni (S3 tabelo), kar kaže onkogenega vlogo CTHRC1 in omejevalno vlogo LXN v GC. Zanimivo je, da je naša raziskava pokazala, da utišanje PRR11 povzročil zmanjšanje izražanje CTHRC1 in povečano izražanje LXN, kar kaže na presluh med PRR11 in CTHRC1 in LXN. Poleg tega je pomembna korelacija med PRR11 izražanja in CTHRC1 in LXN izražanja v GC osebkov. Ti rezultati kažejo, da bi lahko PRR11 spodbujajo napredovanje raka skozi interakcijo z CTHRC1 in LXN. Vendar je treba natančen mehanizem je treba še raziskati.
Na koncu je PRR11 pogosto izražena v človeški GC, in njen izraz je povezan s slabim preživetje bolnikov GC. Dodatna in vitro ter in vivo je pokazala, da rasklapanje od PRR11 inhibira celično proliferacijo GC, sposobnost oblikovanja kolonije, in rast tumorja v želodčni karcinom celične linije. Nadaljnja analiza korelacije je pokazala, da je PRR11 izraz tudi v pozitivni korelaciji s CTHRC1 izražanja ter v negativni korelaciji s lornoksikama izražanja, ki zagotavlja namige o morebitni mehanizem za onkogenih funkcijo PRR11. Sedanja študija zagotavlja temelje za prihodnji študij teh novih prognostičnih označevalcev, ki se lahko izkažejo za uporabne cilji v odkrivanje, presejanja in zdravljenja bolnikov z GC.
Zahvala
hvala dr Ying Chen, Changhai Hospital, Šanghaj, Kitajska, ki je prijazno zagotovila želodčne vzorce raka.
Dezinfekcijska sredstva za gospodinjstvo lahko prispevajo k tveganju debelosti pri otrocih
Model novorojenčka miške daje namige za povzročanje uničujoče črevesne bolezni pri anemičnih predhodnikih
Črevesne imunske celice so lahko odgovorne za spremembe metabolizma, ugotavlja študija
Raziskave kažejo, da lahko probiotiki pomagajo v boju proti tesnobi in depresiji
Znanstveniki razvijajo pristop cepljenja proti vnetju črevesja
Ustna higiena in resnost COVID-19-povezava
Spreminjanje mikrobioma zgornjih dihal pri otrocih zaradi občutljivosti na SARS-CoV-2
Raziskovalci so testirali nazofaringealni mikrobiom otrok do 21. leta in ugotovili, da se mikrobiom s starostjo spreminja. Specifične bakterije, katerih številčnost se s starostjo tudi spreminja, so p
Matematični model razkriva tveganje za okužbo s SARS-CoV-2 po presaditvi fekalne mikrobiote
V svojem novem prispevku na bioRxiv* strežnik za prednatis, Ameriški raziskovalci iz neprofitne organizacije OpenBiome so z matematičnim modelom simulirali uporabnost različnih testnih strategij za
Novo preskušanje je pokazalo izboljšano preživetje pri bolnikih z napredovalim kolorektalnim BRAF-mutantnim rakom
Rezultati novega kliničnega preskušanja, objavljenega danes v New England Journal of Medicine pokazati, da uporaba kombinacije treh zdravil, ki ciljajo na specifično gensko mutacijo BRAF pri bolniki