Stomach Health >> gyomor egészség >  >> Gastropathy and Symptoms >> Gyomorhurut

A kutatás segít megelőzni a nekrotikus enterocolitist, amely a koraszülöttek halálozásának egyik vezető oka

A Pittsburgh-i Gyermekkórház (UPMC) kutatócsoportja képes volt azonosítani egy molekuláris kapcsolót, amely működésében blokkolva segíthet a necrotizáló enterocolitis (NEC)m visszafordításában, amely az egyik vezető halálok. koraszülötteknél.

A nekrotizáló enterocolitis egy nagyon súlyos gyulladásos betegség, amely a koraszülöttek körülbelül 5%-ánál fordul elő a belekben. A számok azt mutatják, hogy a necrotizáló enterocolitis az esetek 50%-ában végzetes lehet. A legszélsőségesebb esetekben a necrotizáló enterocolitis a bélperforációhoz vezethet, és ha ezt nem kezelik azonnal sürgősségi műtéttel, akkor akár végzetes is lehet.

A necrotizáló enterocolitises esetek száma növekszik annak köszönhetően, hogy egyre több koraszülöttet mentenek meg.

A kutatók a laboratóriumban dolgoztak, és a necrotizáló enterocolitis állatmodelljét alkalmazták. A csapat azt találta, hogy amikor sikeresen blokkoltak egy molekuláris receptort, amely Toll-like receptor-4 (TLR4) néven ismert, a bélben lévő sérült szövet, amely a nekrotikus enterocolitis eredménye, helyreállt.

Ennek a Toll-szerű receptornak a feladata, hogy védekező mechanizmusként működjön, és beindítsa az immunválaszt a bélben. Néhány koraszülött esetében azonban, akik stresszt tapasztalnak, például oxigénhiányt szenvednek, és akiknél az alulfejlett tüdő által okozott toxinok vannak, a TLR4 túltermelése tapasztalható. Hacsak nem találják meg a módot a túltermelés megállítására, az sejthalálhoz vezethet, valamint megakadályozza, hogy az enterociták a bélben lévő seb helyére költözzenek, és elzárják azt.

Amikor beavatkoztak egy másik, a TLR4-hez is kapcsolódó molekula – a fokális adhéziós kináz (FAK) – termelődésében, képesek voltak leállítani a TLR4 túltermelését a bélsejtekben.

Amikor a TLR4 túltermelése leállt, az enterociták ismét a belekbe tudtak utazni, és amikor ott voltak, helyreállították a bélszövetben okozott károsodást. A csapat folytatja a kutatást olyan jövőbeli kezelések kifejlesztésére, amelyek képesek blokkolni a TLR4 túltermelését azáltal, hogy szabályozzák a fókusz adhéziós kinázzal való kölcsönhatását. Vizsgálják annak lehetőségét, hogy a kezeléseket a csecsemők szájon át történő táplálása részeként is be tudják adni.

A projekt vezető kutatója David J. Hackam, MD, PhD, gyermeksebész és a Gyermekkórház tudósa.


Other Languages