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Come faccio infezioni portano a malignità

? virali o batteriche infiammazioni croniche del colon, del fegato o lo stomaco sono spesso grandi fattori di rischio per il cancro. Un nuovo studio del MIT ha pubblicato il Atti della National Academy of Sciences
fornisce una spiegazione dettagliata di come le infezioni come questi possono trasformare i tessuti sani in quelle cancerose.
Peter Dedon, MIT professore di ingegneria biologica spiega: "Se si capisce il meccanismo, allora si può progettare interventi, ad esempio, cosa succede se sviluppiamo modi per bloccare o interrompere gli effetti tossici della infiammazione cronica.?"
Per tre decenni, Tannenbaum, uno degli autori anziani dello studio, è stato leader del team del MIT di indagare l'associazione tra infiammazione cronica e il cancro. Il corpo normalmente reagisce con l'infiammazione in risposta a qualsiasi tipo di infezione di danni. Tuttavia, se un'infiammazione continua per troppo tempo, può causare danni ai tessuti. il senso del corpo di affrontare l'infiammazione è quello di attivare un afflusso di cellule macrofagi e neutrofili quando il sistema immunitario rileva eventuali agenti patogeni o danni alle cellule. I macrofagi e neutrofili circondano i batteri, le cellule morte e detriti, che consiste di proteine, acidi nucleici e di altre molecole le cellule morte o danneggiate rilasciano. Durante questo processo, le cellule producono sostanze chimiche altamente reattive che aiutano ad abbattere i batteri.
Dedon spiega: "In questo modo, in inghiottendo i batteri e il dumping queste sostanze chimiche reattive su di loro, le sostanze chimiche anche diffondono fuori nel tessuto, ed è lì che il problema entra in gioco."
Se l'infiammazione è sostenuta per un lungo periodo di tempo può portare al cancro.
The Lancet
recentemente pubblicato uno studio che rivela che il 16% dei nuovi casi di tumore a livello globale sono causati da infezioni.
I ricercatori hanno usato topi che sono stati infettati da Helicobacter hepaticus per esaminare diversi cambiamenti genetici chimica e nel fegato e due punti degli animali. Helicobacter hepaticus è un batterio simile a Helicobacter pylori, che li induce a sviluppare una condizione simile alla malattia infiammatoria intestinale, ulcere dello stomaco e il cancro negli esseri umani. I risultati potrebbero aiutare a sviluppare nuovi marcatori predittivi per l'infiammazione cronica, così come lo sviluppo di farmaci per fermare tale infiammazione.
Nel corso del periodo di studio di 20 settimane, il team ha continuato misura quasi una dozzina di diversi tipi di DNA, RNA e proteine ​​danni, e ha osservato che i topi hanno sviluppato infezioni del fegato e del colon croniche, mentre alcuni animali hanno sviluppato il cancro al colon. Essi hanno inoltre esaminato danni ai tessuti e come l'infezione progredito, hanno identificato i geni che sono stati attivati ​​e disattivati.
Hanno fatto una scoperta chiave osservando che la risposta alle infezioni era diverso nel fegato e del colon. Essi hanno osservato che mentre i neutrofili secrete acido ipocloroso nel colon, ossia una sostanza che si trova anche in candeggina per uso domestico, che provoca danni rilevanti alle proteine, DNA e RNA con l'aggiunta di un atomo di cloro, ma non lo ha fatto nel fegato, e anche se l'acido ipocloroso è progettato per eliminare i batteri, si perde nel tessuto circostante, danneggiare le cellule epiteliali del colon.
Il team ha scoperto che chlorocytosine, un livello di uno dei prodotti di cloro-danno a DNA e RNA è fortemente legato alla gravità dell'infiammazione, e potrebbe essere usato come marcatore rischio previsione di infiammazione cronica pazienti con infezioni dello stomaco, del fegato o del colon.
Tannenbaum e il suo team hanno recentemente scoperto un altro prodotto di cloro-danni in proteine ​​che è legata a infiammazione, chlorotyrosine. Dedon dice che anche se questi risultati suggeriscono che i neutrofili svolgono un ruolo significativo nel processo infiammatorio e il cancro, continua affermando: ". Non sappiamo ancora se siamo in grado di predire il rischio di cancro da queste molecole danneggiate"
Il . team ha anche osservato un'altra differenza tra il fegato e il colon, vale a dire anche se entrambi gli organi hanno avuto danni al DNA, i sistemi di riparazione del DNA è diventato più attivo nel fegato, ma meno attivi nel colon
Dedon afferma:

"E 'possibile che noi abbiamo una specie di doppio smacco [nel colon]. avete questo batterio che sopprime la riparazione del DNA, allo stesso tempo che si ha tutto questo danno al DNA accade nel tessuto a seguito della risposta immunitaria al batterio. "
Il team, inoltre, scoperto diversi tipi danno al DNA nei topi e nell'uomo che erano precedentemente sconosciute. Un tipo di danno al DNA comporta guanina, un blocco di costruzione del DNA per ossidare a due nuovi prodotti, vale a dire guanidinohydanotoin e spiroiminodihydantoin.
Il team del MIT ha in programma per la ricerca le dinamiche di sviluppo del cancro in modo più dettagliato in futuro. Essi vogliono indagare le ragioni di un certo tipo di cellule che hanno un più alto livello di danni al DNA, mentre altre cellule non lo fanno.
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