Stomach Health > elodec Zdravje >  > Gastric Cancer > želodčni rak

Kako Okužbe vodijo k malignosti?

virusne ali bakterijske kronična vnetja debelega črevesa, jeter ali želodca so pogosto velike dejavniki tveganja za raka. Nova študija MIT objavil Zbornik National Academy of Sciences
zagotavlja podrobno razlago o tem, kako se lahko okužbe, kot so ti obrnejo zdravega tkiva v rakave narave.

Peter Dedon, MIT profesor biološkega inženiringa pojasnjuje: "Če razumete mehanizem, potem lahko oblikujemo posege, na primer, kaj če smo razviti načine za blokiranje ali prekinejo toksične učinke kroničnega vnetja.?"
tri desetletja, Tannenbaum, eden vodilnih avtorjev raziskave, je MIT ekipa vodja preiskuje povezavo med kronično vnetje in rakom. Telo običajno reagira z vnetjem v odziv na vsak tip infekcije poškodb. Vendar, če vnetje traja predolgo, lahko povzroči poškodbe tkiva. način za odpravljanje vnetja telesa je aktivirati pritok makrofagov in nevtrofilcev celic, ko imunski sistem ne zazna nobene patogenov ali poškodbe celic. V makrofagov in nevtrofilcev obkrožajo bakterije, odmrle celice in umazanijo, ki je sestavljen iz beljakovin, nukleinskih kislin in drugih molekul mrtve ali poškodovane celice sproščajo. V tem procesu so celice proizvajajo visoko reaktivne kemikalije, ki pomagajo razgraditi bakterije.
Dedon pojasnjuje: "V tem, v zajela bakterije in odlaganje teh reaktivne kemikalije na njih, kemikalije tudi razpršeno ven v tkivo, in to je, če je problem pride."
Če je vnetje ohranjati dalj časa pa lahko sčasoma privede do raka.
The Lancet
pred kratkim objavil študijo, ki razkriva, da so po vsem svetu povzročil 16% novih primerov raka z infekcijami.
Raziskovalci uporabljajo miši, ki so bile okužene s Helicobacter hepaticus da preuči različne kemijske in genetske spremembe v jetrih in debelo črevo živali. Helicobacter hepaticus je podoben bakterija Helicobacter pylori, ki jih povzroča, da razvijejo stanje podobno vnetne črevesne bolezni, želodčne razjede in raka pri človeku. Rezultate bi lahko pomagalo pri razvoju novih napovedno označevalcev za kronično vnetje, pa tudi razvoj novih zdravil za ustavitev take vnetje.
V študijskem obdobju 20 tednov, je skupina nadaljevala merjenje skoraj ducat različnih vrst DNA, RNA in proteinov škodo, in ugotovili, da so miši razvilo kroničnih okužb jeter in debelega črevesa, medtem ko nekatere živali zbolel za rakom na debelem črevesu. Preučili so tudi poškodbe tkiva in kot je okužba napreduje, se ugotovi, kateri geni so se vklaplja in izklaplja.
Naredili so ključno odkritje, ki ga je navedla, da je bil odziv na okužbo razlikuje v jetrih in debelem črevesu. Ugotovili so, da medtem ko je število nevtrofilcev izločajo hipoklorasto kisline v debelem črevesu, in sicer snov, ki jo najdemo tudi v gospodinjskih belilo, ki povzroča znatno škodo proteinov, DNA in RNA z dodajanjem atom klora, pa tega ni storil v jetrih in čeprav je hipoklorova kislina namenjen odpravi bakterije, pušča v okoliško tkivo, poškodovali epitelne celice debelega črevesa je.
Ekipa ugotovili, da chlorocytosine, raven enega od klora škode izdelkov v DNA in RNA je močno povezana z resnostjo vnetja, in se lahko uporablja kot označevalec-napovedovanje tveganja kroničnih vnetij v bolniki z okužbami želodca, jeter in debelega črevesa.
Tannenbaum in njegova ekipa so pred kratkim odkrili še eno klora škodo izdelek z beljakovinami, ki je povezan z vnetjem, chlorotyrosine. Dedon pravi, da čeprav ti rezultati kažejo, da se število nevtrofilcev igrajo pomembno vlogo pri vnetju in raku, nadaljuje z navedbo: ". Ne vemo še, če bomo lahko predvidi tveganje za raka od teh poškodovanih molekul"
. ekipa opazili še eno razliko med jetrih in debelem črevesu, in sicer kljub temu obe organi imeli poškodbe DNK, sistemi za popravilo DNA postala bolj aktivna v jetrih, vendar manj aktiven v debelem črevesu
Dedon določa:

"možno je, da imamo nekakšno dvojno whammy [v debelem črevesu]. ti imajo bakterije, ki zavirajo popravljanje DNA, hkrati pa, da imate vse te poškodbe DNK dogaja v tkiva kot posledica imunskega odziva bakteriji. "
ekipe, poleg tega odkrili več vrst poškodb DNK pri miših in ljudeh, ki so bili prej neznana. Ena vrsta poškodb DNK vključuje gvanin, zgradba DNA blok za Oksidirati za dva nova izdelka, in sicer guanidinohydanotoin in spiroiminodihydantoin.
MIT ekipa načrtuje za raziskave dinamike razvoja raka podrobneje v prihodnje. Želijo, da razišče razloge za neko vrsto celic, ki imajo višjo stopnjo poškodb DNK, medtem ko druge celice pa ne.