Allora perché i nostri corpi non sono in grado di generare un'immunità permanente alla tubercolosi, - il principale killer di malattie infettive in tutto il mondo? Un team di scienziati del Research Institute del McGill University Health Center (RI-MUHC) e della McGill University potrebbe aver trovato la risposta... nell'intestino. In uno studio pubblicato di recente in Immunologia della mucosa , hanno dimostrato che i farmaci anti-TB hanno causato cambiamenti al microbiota intestinale - la variegata comunità di microbi che vivono nel nostro intestino - e una maggiore suscettibilità a MTB infezione.
Il microbiota intestinale è fondamentale per mantenerci sani; aiutano a digerire il cibo, combattere i microbi patogeni e rafforzare il nostro sistema immunitario. Recenti ricerche hanno dimostrato che l'uso cronico di antibiotici porta alla distruzione di questa comunità, che a sua volta può portare alla disregolazione del sistema immunitario. Non è chiaro, però, se i cambiamenti nella composizione dei microbi che vivono nel nostro intestino hanno un'influenza sull'infezione da TB.
Impatto dei farmaci anti-TB sul microbioma
Per scoprirlo, Dott. Irah King e Maziar Divangahi dei Meakins-Christie Laboratories del RI-MUHC, con i colleghi del McGill's Macdonald Campus, topi trattati con i farmaci anti-TB più comunemente usati - isoniazide, rifampicina e pirazinamide - per un periodo di otto settimane. Hanno scoperto che mentre tutti e tre i farmaci alteravano significativamente la composizione del microbioma intestinale dei topi, solo i topi trattati con isoniazide in combinazione con pirazinamide hanno mostrato un aumento della suscettibilità a MTB infezione.
Per assicurarsi che la vulnerabilità dell'host a MTB l'infezione era dovuta a un microbiota intestinale compromesso, i ricercatori hanno esaminato... le feci. Trapiantando le feci di topi che erano stati trattati con farmaci anti-TB (in particolare isoniazide e pirazinamide) in topi non trattati prima dell'infezione, sono stati in grado di dimostrare per la prima volta che il trapianto fecale era sufficiente a compromettere l'immunità a MTB .
Relazione tra il microbioma intestinale e i polmoni
King e i suoi colleghi volevano anche comprendere meglio l'asse intestino-polmone - un sistema di comunicazione bidirezionale tra i microrganismi che risiedono nel tratto gastrointestinale e i polmoni - per capire come questo potrebbe essere coinvolto nella MTB infezione e immunità.
Fare così, hanno valutato un numero di tipi di cellule polmonari noti per essere importanti per la resistenza a MTB infezione. Dopo il trattamento anti-TB, macrofagi alveolari, un tipo di cellula immunitaria situata nelle vie aeree di topi e umani e la prima cellula a incontrare Mtb dopo l'infezione, erano compromessi nella loro capacità di uccidere MTB .
"Dobbiamo fare più ricerche per capire come il microbioma colpisce i macrofagi alveolari perché queste cellule sono fondamentali per controllare l'infezione precoce della tubercolosi. Dobbiamo anche identificare i percorsi molecolari coinvolti nella asse intestino-polmone , '' spiega King.
"Le terapie anti-TB sono state incredibilmente efficaci nel controllare l'epidemia di TB diminuendo la morbilità e la mortalità associate a MTB , '' dice Re. "Ora, questo lavoro fornisce una base per nuove strategie terapeutiche che sfruttano l'asse intestino-polmone in MTB infezione.''
I ricercatori stanno già pensando di monitorare i pazienti che vengono trattati con questi farmaci per vedere come cambia il loro microbiota intestinale nel tempo e una volta interrotto il trattamento. L'idea sarà quella di controllare le modifiche al microbioma in combinazione con farmaci efficaci nell'uccidere MTB .
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