Hyperfibrinogénémie est associée à lymphatique ainsi que la métastase hématogène et les résultats cliniques pire dans le cancer gastrique T2

Hyperfibrinogénémie est associée à lymphatique ainsi que la métastase hématogène et les résultats cliniques pire dans le cancer gastrique T2
Résumé de l'arrière-plan
hémostase anormale chez les patients atteints de cancer a été décrit précédemment, mais la corrélation entre le taux de fibrinogène plasmatique et les métastases du cancer et le pronostic n'a pas été rapporté dans une étude clinique à grande échelle.
Méthodes
taux de fibrinogène plasmatique préopératoires ont été rétrospectivement examiné chez 405 patients ayant subi une chirurgie pour le cancer gastrique avancé. . Les résultats de l'association des taux de fibrinogène avec les résultats cliniques /pathologiques et les résultats cliniques a été évaluée
Il y avait une corrélation positive entre les taux de fibrinogène plasmatique et la profondeur de l'invasion (p < 0,05). Hyperfibrinogénémie (> 310 mg /dl) était indépendamment associée à des ganglions lymphatiques (Odds Ratio; 2,342, P = 0,0032) et le foie (rapport de cotes; 2.933, P = 0,0147) métastases, non pas avec métastases péritonéales dans cette série. Les patients atteints de hyperfibrinogenemia ont montré des résultats cliniques pire dans le cancer gastrique T2, cependant, il n'y avait pas de corrélation du taux de fibrinogène plasmatique avec le pronostic en T3 /T4 cancer gastrique.
Conclusion
Nos résultats pourraient soutenir l'idée que hyperfibrinogenemia peut augmenter lymphatique et métastase hématogène du cancer gastrique avancé, ce qui est déterminant majeur du pronostic dans le cancer gastrique T2. Par conséquent, dans la situation sans atteinte péritonéale, hyperfibrinogenemia est un biomarqueur utile pour prédire la métastase possible et les résultats cliniques pire dans le cancer gastrique T2.
Contexte
Une fréquence accrue de la thrombose chez les patients atteints d'un cancer gastro-intestinal a d'abord été documentés en 1865 [1]. Depuis lors, un certain nombre d'études ont porté sur la relation entre les différents cancers et des facteurs hémostatiques. Des anomalies dans la coagulation du sang sont détectables chez les patients atteints de tumeurs malignes, y compris thrombocytose et des marqueurs élevés d'activation de la coagulation tels que le fragment 1 + 2, la thrombine-antithrombine III complexes (TAT), fibrinopeptide A (FPA), et D-dimères [2-4] . Plus récemment, une corrélation entre ces facteurs et le pronostic de tumeurs malignes a été documentée. Thrombocytose est considérée comme étant associée à un mauvais pronostic dans le cancer gastrique [5], ainsi que le cancer de l'œsophage [6], le cancer du poumon [7], le cancer du colon [7], le carcinome à cellules rénales [8] et les malignités gynécologiques [9] , D-Dimer est également signalé à être associé à un mauvais pronostic chez les patients atteints d'un cancer du poumon [10, 11] et le cancer colorectal [12, 13], ainsi que d'être un bon prédicteur de la survie et de progression de la maladie.
fibrinogène, une facteur essentiel hémostatique, est converti en fibrine (un produit final de la cascade de coagulation) activé par la thrombine. Dvorak a suggéré que les concentrations de fibrinogène élevées ont été fréquemment observés chez les patients cancéreux souffrant d'une maladie maligne [14]. Par ailleurs, dans le cancer gastrique, le taux de fibrinogène plasmatique pré-opératoire en corrélation avec l'étendue de la tumeur [15]. Dans notre étude précédente, nous avons constaté que le taux de fibrinogène plasmatique préopératoire était un prédicteur utile pour métastases ganglionnaires chez les patients atteints de cancer gastrique [16]. marqueur tumoral l'antigène carcinoembryonnaire (CEA), ainsi que les biomarqueurs de protéine C réactive inflammatoire (CRP) n'a pas montré l'association indépendante avec métastase ganglionnaire, ce qui suggère que hyperfibrinogenemia était pas un simple résultat de la progression du cancer et pourrait soutenir le processus métastatique en fournissant bénéfique microenvironnement autour de la tumeur. Cette idée peut être partiellement pris en charge par des études récentes chez des souris de fibrinogène déficientes qui ont révélé des métastases hématogène et lymphatique ont été considérablement réduit, ce qui indique le rôle positif du fibrinogène dans la progression métastatique du cancer [17-19]. Pris ensemble avec nos résultats précédents, nous avons émis l'hypothèse que le fibrinogène pourrait augmenter les métastases chez l'homme aussi bien, et un niveau plus élevé de fibrinogène plasmatique pourrait être un bon marqueur clinique de la maladie métastatique et les résultats cliniques pire. Sur la base de cette hypothèse, nous nous sommes concentrés sur l'impact possible du taux de fibrinogène plasmatique préopératoire sur le pronostic du cancer gastrique. Nous avons examiné rétrospectivement le niveau préopératoire de fibrinogène plasmatique des patients atteints de cancer gastrique avancé ayant subi une gastrectomie, et évalué une association de ces résultats avec les facteurs cliniques et pathologiques, ainsi que les résultats cliniques.
Méthodes
Un total de 442 patients à un stade avancé cancer de l'estomac a subi une gastrectomie entre Janvier 1985 et Décembre 1999, lors du premier Département de chirurgie, Hôpital universitaire de Tokyo, Tokyo. Le consentement oral a été obtenu à partir de chaque patient pour le test sanguin. Parmi eux, le taux de fibrinogène plasmatique ont été évalués avant la chirurgie chez 424 patients. Parce que le taux de fibrinogène plasmatique est critique affectée par la présence de l'inflammation, la cirrhose du foie et une insuffisance rénale chronique, cinq patients atteints d'une maladie inflammatoire aiguë apparente (deux avec cholécystite aiguë, trois avec péritonite aiguë due à la perforation de l'estomac), 10 patients atteints de cirrhose du foie et quatre patients atteints d'insuffisance rénale chronique ont été exclus de l'étude pour réduire au minimum les facteurs de confusion. Les 405 patients restants ont été inclus dans cette étude. Nous avons également évalué les taux de fibrinogène dans 387 patients atteints de cancer gastrique au début et 124 patients atteints d'une maladie non inflammatoire bénigne qui a subi une intervention chirurgicale au cours de la même période. Notre protocole a été approuvé par le comité d'éthique de la faculté de médecine, l'Université de Tokyo.
Dans cette étude, nous avons évoqué les classifications établies par la Société de recherche japonais pour le cancer gastrique [20] qui définissent T1 comme une lésion confinée à la muqueux ou sous-muqueux couche; T2 comme une tumeur envahissant la couche musculaire propre ou séreuse; T3 comme une tumeur séreuse pénétrant sans envahissement des structures adjacentes; et T4 comme une tumeur envahissant les structures adjacentes. classifications histologiques ont été définis comme suit: carcinome différencié - bien et modérément différenciés adénocarcinome tubulaire et adénocarcinome papillaire; carcinome indifférencié -. adénocarcinome peu différencié, le carcinome à cellules de chevalière et le carcinome mucineux
Le taux de fibrinogène plasmatique préopératoire a été mesurée à partir d'échantillons tôt le matin avant le petit déjeuner pris cinq à dix jours avant la chirurgie. Il avait été déterminé par la méthode de coagulation Clauss utilisant DADE Réactif Thrombine ™ et Coagrex-700 ™ de coagulomètre automatique (tous deux de Sysmex, Kobe, Japon). La gamme des taux de fibrinogène du plasma de référence est définie comme étant comprise entre 210 et 310 mg /dl en fonction de la valeur moyenne ± 2 écart-type de volontaires en bonne santé; le taux de fibrinogène plasmatique supérieures à 310 mg /dl ont été définis comme hyperfibrinogenemia provisoirement dans cette étude. L'analyse statistique
été effectuée en utilisant 5,1 JMP (SAS Institute, Cary, NC). taux de fibrinogène de plasma ont été comparés avec ANOVA à une voie suivie par le test SNK. L'association des taux de fibrinogène avec des facteurs clinicopathologiques a été évaluée avec le test exact de Fisher. Une analyse multivariée de régression logistique a été réalisée afin d'identifier les variables indépendantes qui ont été corrélées avec hématogène et des métastases lymphatiques. La méthode de Kaplan-Meier a été utilisée pour estimer la distribution de la courbe de survie, et log-rank test a été utilisé pour comparer les distributions entre les groupes avec ou sans hyperfibrinogenemia. P < Résultats de 0,05 a été considérée comme significative pour toutes les analyses statistiques.
L'association des taux de fibrinogène de plasma avec la profondeur de l'invasion et de la maladie métastatique dans le cancer gastrique
La moyenne ± écart-type niveau (SD) de fibrinogène plasmatique dans le 792 patients étudiés était 289,5 ± 81,3 mg /dl, ce qui n'a pas été statistiquement différente de celle des patients atteints d'une maladie bénigne (278,1 ± 43,5) (figure 1). Cependant, lorsque les patients ont été classés en 3 groupes en fonction de la classification T du cancer de l'estomac, les patients avec T2 et T3 /T4 cancer ont montré des niveaux de fibrinogène significativement plus élevés que ceux ayant une maladie bénigne ou ceux atteints de cancer T1 (T2 304,3 ± 85,0 p < 0,01; T3 /T4 327,8 ± 101,2, p < 0,01). Fait intéressant, une augmentation du taux de fibrinogène du plasma en corrélation avec une augmentation de la profondeur d'invasion, qui montre une différence statistiquement significative entre les patients lorsqu'ils sont évalués par ANOVA (p < 0,0001). Les taux de fibrinogène chez les patients présentant une maladie localisée, des métastases des ganglions lymphatiques, des métastases hépatiques et les métastases du péritoine ont été résumées dans le tableau 1. Chez les patients présentant une maladie localisée, le niveau de fibrinogène pré-opératoire (valeur moyenne: 266,6) était significativement plus faible que chez les patients présentant des métastases ganglionnaires (320,5; P < 0,0001), les métastases du foie (356.6; P < 0,0001), métastases péritonéales (345,0; P < 0,0001). Figure 1 Plasma niveau de 124 patients atteints d'une maladie bénigne et 792 patients atteints de cancer gastrique fibrinogène. Notez qu'il n'y a pas de différence dans les taux de fibrinogène entre les patients bénignes et cancéreuses, bien qu'elle augmente progressivement avec l'augmentation de la profondeur de l'invasion du cancer (une façon ANOVA avec le test SNK; p < 0,0001). Les valeurs sont les moyennes (écart-type) niveaux pour les patients individuels. * Les valeurs moyennes de fibrinogène plasmatique étaient significativement différentes entre les deux groupes de T1 et T2 (P < 0,01) entre les groupes de T1 et T3 /T4 (P < 0,01) et entre les groupes de T2 et T3 /T4 (p < 0,01)..
Tableau 1 préopératoire niveau des patients avec ou sans métastases fibrinogène plasmatique

nombre

taux de fibrinogène plasmatique (mg /dl)
sd
maladie localisée
456
266,6
62,8
métastase ganglionnaire
336
320,5
92,7
28
356,6
94,0
métastases péritonéales de métastases hépatiques
41
345,0
92,9
sd; écart-type
L'association de hyperfibrinogenemia avec les ganglions lymphatiques, le foie et les métastases péritonéale dans le cancer avancé
gastrique de 405 patients atteints de cancer avancé, métastases ganglionnaires dans 301 patients, des métastases hépatiques dans 28, et les métastases péritonéales dans 41 étaient identifié. L'analyse univariée a révélé que les métastases des ganglions lymphatiques étaient significativement associés à de nombreux facteurs pathologiques tels que la taille de la tumeur, l'invasion séreuse, lymphatique et veineuse participation ainsi que le niveau de fibrinogène plasmatique (tableau 2). L'analyse multivariée a indiqué que hyperfibrinogenemia a montré une association indépendante avec des métastases ganglionnaires avec un odds ratio de 2,342 (p < 0,01) (tableau 3). Par la suite, nous nous sommes concentrés sur hématogène lointain et métastases péritonéales. Chez les personnes atteintes d'un cancer gastrique avancé, hyperfibrinogenemia a montré une association positive avec métastases hépatiques (p < 0,01), non pas avec la diffusion péritonéale, par analyse univariée (tableau 2). L'analyse multivariée a montré que hyperfibrinogenemia, en plus de l'histologie différenciée et la participation veineuse, est restée indépendamment associée à des métastases du foie avec un odds ratio de 2,933 (p < 0,05) (tableau 3) .Table 2 Relation entre les facteurs clinicopathologiques et les métastases dans le cancer gastrique avancé


ganglionnaire métastases
métastases hépatiques
métastases péritonéales
des variables
total
négatif
positif

P valeur
positif
valeur P
négatif
négatif
positif
P valeur

âge (années)
≤59
192
56
136
183
9
170
22
≥60
213
48
165
0,1394
194
19
0,1168
194
19
0,4142
284
le sexe masculin
76
208
264
20
258
26
femme 121
28
93
0,5345
113
8
> 0,9999
106
15
0,3684
localisation de la tumeur
supérieure 124
31
93
117
7
107
17
milieu
152
40
112
143
9
134
18
lower
129
33
96
0.969
117
12
0.4303
123
6
0.0389
differentiation

différenciée 180
46
134
162
18
165
15
undifferentiated
225
58
167
>0.9999
215
10
0.0314
199
26
0.3225
lymphatic participation
de
négatif 125
68
57
119
6
119
6
positif
280
36
244
< 0,0001
258
22
0,2974
245
35
0,0196
atteinte veineuse
négative
195
60
135
190
5
180
15
positif
210
44
166
0,0303
187
23
0,0008
184
26
0,1386
séreuse invasion
négative
240
91
149
226
14
235
5
positive
165
13
152
<0.0001
151
14
0.3236
129
36
<0.0001
tumor Taille (cm)
≤6
215
80
135
202
13
206
9
> 6
190
24
166
< 0,0001
175
15
0,5571
158
32
< 0,0001
fibrinogène plasma (mg /dl)
≤310
234
76
158
226 8
216
18
≥311
171
28
143
0,0002
151
20
0,0014
148
23
0,067
Tableau 3 relation entre les facteurs clinicopathologiques et les métastases dans le cancer gastrique avancé (analyse multivariée)
métastase ganglionnaire

odds ratio
95% CI
valeur P

invasion séreuse
3.983
1.991
7.970
< 0,0001 taille de la tumeur

1.965
1.088
3.546
0,0251
participation lymphatique
5.780
3,333
10.000
< 0,0001
veineuse involvement
0.746
0.426
1.308
0.3067
hyperfibrinogenemia
2.342
1.330
3.546
0.0032
métastases hépatiques
Type différenciée de 95% CI
P la valeur odds ratio
2.439
1.070
5.556
0,0341
veineuse involvement
4.463
1.631
12.214
0.0036
hyperfibrinogenemia
2.933
1.236
6.944
0.0147
Le résultat clinique en T2 et le cancer gastrique T3 /T4 avec ou sans hyperfibrinogenemia
Dans le cancer gastrique T2, les patients sans hyperfibrinogenemia a montré un très bon résultat, même dans la population atteinte de cancer avancé, et le taux de survie était significativement plus faible pour les patients avec hyperfibrinogenemia (P = 0,001; test de log-rank) (figure 2A). En contraste marqué, hyperfibrinogenemia n'a montré aucune corrélation avec les taux de survie à 5 ans dans le cancer gastrique T3 /T4, à savoir le cancer envahissant au-delà de la séreuse (figure 2B). Figure 2 La survie globale après la chirurgie pour 240 patients atteints d'un cancer gastrique T2 (A) et 165 patients atteints d'un cancer gastrique T3 /T4 (B) en fonction de l'existence d'hyperfibrinogenemia. Le groupe avec hyperfibrinogenemia (> 310 mg /dl) a montré un taux de survie nettement inférieur à celui d'un autre groupe (≤310 mg /dl) dans le cancer T2. Il n'y avait pas de différence de survie statistiquement significative T3 /T4 cancer selon le niveau de fibrinogène plasmatique. De la discussion
Un lien entre hyperfibrinogenemia et les maladies cardio-vasculaires telles que la maladie coronarienne, accident vasculaire cérébral et de maladie vasculaire périphérique a déjà été révélé [21] . De même, une étude récente de Preston et ses collègues indiquent que la production de fibrinogène est régulée positivement chez les patients atteints d'un adénocarcinome pancréatique, bien que le stade de la tumeur n'a pas été déterminée [22]. Ceci suggère un rôle positif pour le fibrinogène dans la progression des maladies malignes. Dans la présente étude, nous avons constaté que les taux de fibrinogène chez les patients atteints de cancer gastrique n'a pas montré de différence statistiquement significative de celles des personnes atteintes de maladies bénignes. Cependant, le taux de fibrinogène plasmatique augmente graduellement avec l'augmentation de la profondeur de la tumeur et les niveaux des patients atteints d'un cancer gastrique avancé de fibrinogène étaient significativement plus élevés que chez les patients atteints de maladies bénignes ou tumeurs précoces. En outre, les taux de fibrinogène étaient également significativement plus élevé chez les patients présentant une maladie métastatique, qui supporte essentiellement l'étude précédente d'un autre groupe [15]. Hyperfibrinogénémie est un événement cliniquement pertinent à un stade avancé et nos résultats suggèrent fortement que le fibrinogène est impliqué dans la progression du cancer gastrique au cours de la dernière phase de la maladie.
Des études récentes chez des souris déficientes en fibrinogène montrent clairement que le fibrinogène joue un rôle crucial dans les métastases hématogènes et lymphatique des cellules cancéreuses [18]. Ils montrent que le fibrinogène (chaîne Aa) de souris ayant un déficit d'un carcinome transféré par voie intraveineuse pulmonaire de Lewis (LLC) ou le mélanome B16 ont une incidence significativement réduite de métastases pulmonaires par rapport aux souris de type sauvage [17]. En outre, le nombre de métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux et les poumons de ces souris transgéniques a été considérablement réduite lorsque LLC a été inoculé par voie sous- cutanée [18]. Ces résultats soulèvent la possibilité que hyperfibrinogenemia peut fonctionner pour améliorer la formation de métastases par comparaison avec le taux de fibrinogène bas. En fait, hyperfibrinogenemia a montré une association indépendante avec métastases ganglionnaires dans le cancer gastrique humain [16]. Fait intéressant, il n'y avait pas de différence remarquable dans la croissance des tumeurs transplantées par voie sous- cutanée entre les souris déficientes en fibrinogène et de type sauvage [18], ce qui indique que le fibrinogène joue un rôle majeur dans le développement des métastases, mais pas dans la croissance de la tumeur primaire. Ceci est exactement conforme à notre étude humaine dans laquelle les patients atteints de cancer gastrique ont eu un taux de fibrinogène plasmatique similaire à des sujets bénignes.
Dans notre étude, nous avons constaté que le taux de fibrinogène plasmatique a été associée à un plus mauvais pronostic dans le cancer gastrique T2 ainsi que lymphatique et la métastase hématogène. L'impact de hyperfibrinogenemia, cependant, n'a pas été trouvé dans le cancer gastrique T3 /T4. cancers gastriques T3 /T4 sont des tumeurs séreuses infiltrant, ce qui améliore le potentiel d'avoir des foyers métastatique occulte sur le péritoine et /ou former la métastase péritonéale manifeste. En fait, le péritoine est le site majeur de récidive T3 /T4 cancers gastriques [23-25], et le pronostic des cancers /T4 T3 principalement déterminé par ce type de récidive. En revanche, le cancer du T2 a une fréquence inférieure de métastases péritonéales par rapport à T3 /T4 cancer et le foie ou les ganglions lymphatiques rechute semble être déterminant majeur des résultats cliniques dans le cancer T2. Dans notre étude, cependant, nous avons trouvé aucune association de hyperfibrinogenemia avec métastases péritonéales, bien que hyperfibrinogenemia était un facteur associé indépendamment avec les ganglions lymphatiques et les métastases du foie. Nous pensons que la métastase péritonéale a un fort impact sur le résultat clinique en T3 /T4 cancer gastrique et donc le taux de fibrinogène plasmatique n'a pas été un marqueur pronostique dans cette population. Ces résultats ont suggéré que certains patients atteints hyperfibrinogenemia ne pouvaient être durcies par des modalités chirurgicales dans le cancer gastrique T2 et la chimiothérapie pourrait être nécessaire à l'amélioration de la survie dans cette population. Le bénéfice clinique de néoadjuvante et /ou la chimiothérapie adjuvante n'a pas été clairement déterminé dans le cancer gastrique T2. De nos données, nous pouvons conclure que les patients atteints de hyperfibrinogenemia pourraient être de bons candidats pour néoadjuvante et /ou la chimiothérapie adjuvante dans le cancer gastrique T2. Les patients atteints de cancer gastrique T3 /T4 seront candidats quel que soit le niveau de fibrinogène plasmatique.
Fibrinogène peut améliorer les métastases à travers plusieurs mécanismes possibles. En premier lieu, la forme soluble de fibrinogène pourrait servir de molécule de pontage entre les cellules tumorales et les cellules hôtes. Le fibrinogène est une molécule dimérique par l'intégrine multiple ou non des motifs de liaison d'intégrine et les cellules malignes expriment souvent des niveaux élevés de récepteurs du fibrinogène, tels que α5β1, les intégrines avß3 ou molécule ICAM-1. Si le fibrinogène était de se lier à ICAM-1 sur les cellules endotheliales, il pourrait favoriser l'adhérence stable de cellules tumorales à l'endothélium des organes cibles. En outre, les cellules tumorales et les plaquettes peuvent former de gros agrégats à travers la fixation du fibrinogène, en raison des plaquettes αIIbβ3 récepteurs d'intégrine ont une forte affinité pour le fibrinogène. Ces agrégats forment efficacement microembolies dans les organes cibles, qui peuvent protéger les cellules tumorales du système immunitaire inné [26, 27]. Une étude réalisée par Palumbo et ses collègues ont constaté que le nombre de cellules tumorales situées dans le poumon a été diminuée de façon marquée chez les souris déficientes en fibrinogène après 4-24 heures suivant l'inoculation de la tumeur, mais pas de points de temps antérieurs. Ceci suggère que le fibrinogène est essentielle pour l'adhésion prolongée des cellules tumorales à l'endothélium des organes cibles [17].
Des études récentes ont montré que la thrombine peut également être un important modulateur de métastases cancéreuses in vivo
. Lors de la conversion de la prothrombine en thrombine par prothrombinase, le fragment de polypeptide de prothrombine 1 + 2 (F1 + 2) est libéré. Le plasma F1 niveau + 2 est donc un marqueur utile de la génération de thrombine. Un certain nombre d'études ont montré que la F1 + 2 plasma niveaux sont élevés chez les patients avec des types spécifiques de tumeurs malignes [4, 28, 29], mais pas dans d'autres types [30-32]. Rahr et ses collègues ont rapporté aucune différence dans le plasma F1 + 2 niveaux entre les patients avec et sans cancer gastrique [32]. Dans la présente étude, le temps de prothrombine (TP) a été examinée chez chaque patient et aucune association significative avec la présence d'un cancer, les métastases, le stade de la tumeur ou le taux de fibrinogène plasmatique a été trouvée (données non présentées). En outre, Kerlin et ses collaborateurs ont récemment démontré que des taux élevés de fibrinogène dans hyperfibrinogenemia souris transgéniques ayant une activité de suppression de la thrombine ne modifient pas l'incidence ou de l'étendue de la formation de thrombus [33]. Il semble donc peu probable que les niveaux élevés de fibrinogène sont associés à l'activation de la thrombine systémique et l'amélioration subséquente de la formation de fibrine dans le cancer gastrique.
Bien qu'il y ait suffisamment de preuves pour suggérer que les taux de fibrinogène élevés pourraient favoriser le développement de lésions métastatiques, nous ne pouvons pas ignorer la possibilité que cette élévation est simplement le résultat de la masse tumorale d'étalement. Le fibrinogène, qui est l'une des principales protéines de la phase aiguë produite par le foie, est considérablement augmentée en réponse à une infection ou d'autres troubles inflammatoires. En effet, le niveau de l'ensemble des patients atteints de troubles inflammatoires aigus pré-opératoires du fibrinogène était élevée. les protéines inflammatoires, comme l'IL-6 ou de la CRP, sont rapportés à être plus élevés chez les patients cancéreux par rapport aux patients non cancéreux. Dans notre étude précédente, nous avons constaté que le niveau de CRP n'a pas montré une association indépendante avec métastases lymphatiques, bien que le taux de fibrinogène plasmatique ne [16], ce qui suggère que hyperfibrinogenemia, différent de CRP sérique élevé, ne peut pas être un sous-produit simple de la réponse inflammatoire provoquée par la progression de la tumeur, mais pourrait avoir une certaine pertinence étiologique pour les métastases tumorales et par conséquent la relation avec les résultats cliniques dans le cancer gastrique. Dans cette étude rétrospective, ainsi que notre précédente étude, cependant, nous ne pouvions pas montrer la relation causale exacte entre hyperfibrinogenemia et les métastases du cancer.
Conclusion
métastase est la marque sans équivoque du cancer. L'acquisition de la capacité métastatique, cliniquement conduit à une maladie incurable et les résultats cliniques resultingly pire pour la plupart des types de cellules cancéreuses. Nos données, ainsi que les résultats des expériences de base dans les études précédentes, soulève l'idée que hyperfibrinogenemia donne causalement la hématogène et la progression métastatique lymphatique chez les patients atteints de cancer gastrique avancé, et ne sont pas simplement le résultat de la progression tumorale. Il a également une valeur pronostique dans le cancer gastrique T2, ce qui pourrait suggérer hyperfibrinogenemia a le potentiel d'être marqueur pronostique dans un autre type de cancer avec métastases péritonéales moins fréquentes. Régulièrement examiné le taux de fibrinogène plasmatique est non seulement le facteur pour évaluer le risque hémorragique périopératoire, mais aussi un biomarqueur utile pour prédire la métastase possible et pire pronostic dans le cancer gastrique T2
abréviations
TAT:.
Fibrinopeptide A
FPA: antigène carcino
CEA:
protéine C-réactive
CRP:
carcinome pulmonaire de Lewis
LLC:
fragment de prothrombine 1 + 2
F1 + 2:
PT temps de prothrombine
Déclarations
Remerciements
études ont été soutenues par une subvention d'un Grant-in-Aid pour la recherche scientifique du Ministère de l'éducation, des sciences, des sports et de la culture de
auteurs Japon et par une subvention du ministère de la Santé et du bien-être du Japon. de fichiers originaux soumis pour les images
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L'auteur (s) déclarent avoir aucun conflit d'intérêts.

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