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Effets de la pression expiratoire positive sur la muqueuse gastrique perfusion dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë

Effets de la pression expiratoire positive sur gastrique perfusion de la muqueuse dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë
Résumé Introduction de la pression expiratoire positive (PEEP) améliore l'oxygénation et peuvent empêcher une lésion pulmonaire induite par la ventilation chez les patients atteints respiratoire aiguë syndrome de détresse (SDRA). Néanmoins, la PEEP peut également induire des effets nuisibles de son influence sur le système cardio-vasculaire. Le but de cette étude était d'évaluer les effets de la PEEP sur la perfusion de la muqueuse gastrique, tout en appliquant une stratégie de protection ventilatoire chez les patients atteints de SDRA
. Huit patients de méthodes ont été inclus. Une courbe pression-volume a été tracée et BEEP idéal, défini comme point inférieur d'inflexion + 2 cmH 2O, a été déterminée. tonométrie gastrique a été mesurée en continu (Tonocap). Après les mesures de base, 10, 15 et 20 cmH 2O PEEP et BEEP idéal ont été appliquées pendant 30 minutes chacun. À la fin de chaque période, hémodynamique, CO 2 gap (pressions partielles gastrique moins artérielles), et les mesures de ventilatoires ont été effectuées.: Résultats de la PEEP n'a eu aucun effet sur le CO 2 gap (médiane [ ,,,0],plage], la ligne de base: 19 [2-30] mmHg; PEEP 10: 19 [0-40] mmHg; PEEP 15: 18 [0-39] mmHg; PEEP 20: 17 [4-39] mmHg; PEEP idéal: 19 [9-39] mmHg; P = 0,18
). L'index cardiaque est également resté inchangé (référence: 4.6 [02.05 à 06.03] l min -1 m -2; 10 PEEP: 4,5 [02/05 au 06/09] l min -1 m -2; PEEP 15: 4.3 [2 à 6,8] l min -1 m -2; PEEP 20: 4.7 [02/04 à 06/02] l min -1 m -2; PEEP idéal: 5.1 [02/01 au 06/03] l min -1 m -2; P
= 0,08). Un patient n'a pas terminé le protocole en raison de l'hypotension.
Conclusion
PEEP de 10-20 cmH 2O n'a aucune incidence sur la muqueuse gastrique et la perfusion est hémodynamiquement bien toléré dans la plupart des patients atteints de SDRA, y compris ceux qui reçoivent des médicaments adrénergiques . des études récentes
Mots-clés
syndrome respiratoire aigu de détresse muqueuse gastrique perfusion expiratoire positive pression tonométrie introduction ont montré que les stratégies de protection des poumons en utilisant de faibles volumes de marée et des niveaux élevés de pression expiratoire positive (PEEP) réduire la mortalité et deviennent une pratique courante chez les patients présentant un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) [1, 2].
Bien PEEP améliore l'oxygénation artérielle, elle peut nuire à l'hémodynamique systémique, ce qui réduit le retour veineux et du débit cardiaque. Ces effets sont proportionnels au niveau de PEP. perfusion régionale peut également être affectée par la PEEP, indépendamment des variations du débit cardiaque. La perfusion splanchnique est particulièrement sensible, et toute réduction peut compromettre sa fonction de barrière, de promouvoir la translocation bactérienne, et de contribuer au développement de la défaillance de plusieurs organes [3]. Dans des modèles expérimentaux, PEP a nettement diminué mésentérique et la circulation sanguine portail, malgré seulement des réductions modérées du débit cardiaque [4-8]. Des résultats similaires ont été rapportés chez des patients sans lésions pulmonaires [9, 10]. Ces effets sont généralement liés à la dose, de plus en plus prononcée avec des niveaux de PEP environ 20 cmH 2O.
Kiefer a rapporté que PEEP n'a pas modifié de façon significative le flux sanguin splanchnique chez six patients ayant une lésion pulmonaire aiguë [11]. Néanmoins, il faut être prudent dans l'extension de ces résultats à la pratique clinique, car seuls les patients hémodynamiquement stables sans médicaments adrénergiques ont été étudiés, et les niveaux de PEP n'a jamais dépassé 14 cmH 2O [12].
Notre objectif était d'évaluer les effets des niveaux de PEP jusqu'à 20 cmH 2O sur gastrique perfusion de la muqueuse et l'hémodynamique systémique chez les patients ventilés mécaniquement avec SDRA au titre du soutien hémodynamique
l'étude de méthodes de patients a été approuvé par le comité d'éthique de la médecine. Faculté et a été réalisée dans l'unité de soins intensifs chirurgicaux de l'Hôpital Université catholique du Chili
patients adultes ventilés mécaniquement étaient considérés comme admissibles à l'étude si elles répondent aux critères suivants pour SDRA au cours des 24 heures qui ont précédé l'étude:. apparition aiguë de l'insuffisance respiratoire; diffuser des infiltrats bilatéraux dans la radiographie du thorax; un rapport de pression partielle d'O 2 (PaO 2) à fraction d'oxygène inspiré (FiO 2) inférieure à 200 mm Hg; et une pression artérielle pulmonaire d'occlusion moins de 18 mmHg et aucune insuffisance cardiaque. surveillance
hémodynamique inclus une ligne artérielle et un cathéter artériel pulmonaire (Baxter Edwards Critical-Care, Irvine, CA). Les patients pourraient être sous vasopressor ou inotropes, mais a dû être hémodynamiquement stable pendant au moins 3 heures avant de commencer le protocole
Les patients ont été exclus si elles avaient l'une des conditions suivantes:. La grossesse, l'index cardiaque pré-existante dysfonctionnement respiratoire de moins de 2,5 l min -1 m -2, ou recevaient une nutrition entérale.
interventions
tonomètre nasogastrique (TRIP ® tonométrie Catheter 14F, avec connecteur biofiltre pour TONOCAP ™ Monitor) a été inséré dans l'estomac et reliée à l'air tonomètre automatique (TONOCAP ™ Moniteur; Datex-Engstrom, Helsinki, Finlande). Tous les patients ont été mis sous sédation avec le midazolam et de la morphine, et paralysés par rocuronium. relaxation neuromusculaire a été mesurée par une montre TOF ® dispositif. Une dose intraveineuse de 20 mg de famotidine a été administré avant le début du protocole. Les patients ont été raccordés à une ventilation mécanique à volume contrôlé (Servo 900 C; Siemens, Solna, Suède). Une courbe pression-volume a été obtenu pour chaque patient par la technique des voies d'occlusion [13], et BEEP idéal a été défini comme étant le point d'inflexion inférieur + 2 cmH 2O, ou 12 cmH 2O si aucun point d'inflexion inférieur était trouvés.
niveaux de PEP de 10, 15, 20 cmH 2O et PEEP idéal, avec des volumes courants de 8 ml kg -1, ont été appliqués en quatre périodes de 30 min consécutives, respectivement. La fréquence respiratoire a été modifié pour maintenir fin CO marémotrice 2 ± 10 mmHg de la base. Tous les patients recevaient une perfusion constante de 6% hétaamidon avant le début de l'étude (40-80 ml h -1). Le débit cardiaque a été optimisé, avant et pendant l'essai en déterminant la variation respiratoire de la pression artérielle systolique [14]. Chaque fois que la variation est supérieure à 10% par 100 ml d'un bol de 6% hydroxyéthylamidon a été perfusée et l'état du volume a été réévalué. Aucun changement dans le soutien adrénergique a été autorisé pendant le protocole. Si une hypotension (pression moyenne <artérielle; 65 mmHg). Persisté pendant plus de 1 min, le protocole a été arrêté
Mesures
Au départ, et à la fin de chaque période, hémodynamique, ventilatoire et mesures tonométriques ont été réalisées, et des échantillons de sang artériel retirés. enregistrements hémodynamiques inclus la pression artérielle moyenne, la fréquence cardiaque, le débit cardiaque, la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire, la pression veineuse centrale et ventriculaire gauche indice du travail de course. Le débit cardiaque a été mesuré par thermodilution comme la moyenne des trois valeurs obtenues après des injections de 10 ml de dextrose à 5% dans l'eau à température ambiante. la pression moyenne des voies aériennes, l'indice d'oxygénation et de niveaux de PEP ont été enregistrés. indice de Oxygénation a été calculé la pression des voies aériennes en moyenne × FiO 2 x 100 /PaO 2. Le CO 2 gap (pression partielle gastrique du CO 2 [pCO 2] moins artérielle pCO 2) a été calculé en comparant les mesures simultanées de tonométrie gastrique pCO muqueuse 2 et artérielles pCO 2.
Résultats de l'analyse statistique sont présentés comme médiane et la fourchette. Le logiciel Statview 5.0 a été utilisé pour effectuer l'analyse statistique. Les tests non paramétriques ont été utilisés en raison de la petite taille de l'échantillon. Les données ont été analysées avec un test de Friedman suivi d'un Wilcoxon test si nécessaire. Les résultats ont été considérés comme statistiquement significatifs à P
< Huit patients de 0,05.
Résultats avec SDRA ont été inscrits. Ils avaient une médiane (plage) âge de 63,5 ans (23-86), et une physiologie aiguë et le score chronique Évaluation II de la santé 14 (7-20) à l'admission à l'unité de soins intensifs. Le jour de l'étude, ils avaient une médiane insuffisance organique Sepsis liée évaluation (SOFA) [15] score de 10 (7-13). Tous les patients répondaient aux critères de SDRA, tels que définis par les critères d'inclusion, au cours des 24 heures avant l'étude et ils avaient été sur la ventilation mécanique pour 32 (12-72) heures. Ils étaient ventilés avec un niveau de PEEP médian de 9 (4-12) cmH 2O, ils avaient une PaO 2 /FiO 2 rapport de 235 (144-388) mmHg et leur système respiratoire conformité était de 45 (27-60) ml par cmH 2O. Sept patients ont présenté une septicémie (deux cinq pneumonie et la septicémie extrapulmonaire) et un traumatisme thoracique sévère. Parmi les patients septiques, six étaient en état de choc septique. Caractéristiques des patients individuels sont présentés dans le tableau 1.Table 1 Les caractéristiques initiales des patients

Patient
âge (années)
Sex
Diagnostic
APACHE II

SOFA
PaO2 /FiO2 (mmHg)
pH
bicarbonate (mEq /L)
PEEP (cmH2O)
Crs (ml /cmH2O)
LIP (cmH2O)
Vasopressors /inotropesa
Résultat (S /NS)
1
55
lobectomie hépatique M
14
13
144
7,38
25,4
10
51
10
NA 0,08
S
Debt 3.3 2
23
F
péritonite
20
10
388
7,36
23,5 8
32
10
NA 0,12
S 3
32
M
Mucormycose et sepsis
7
7
282
7,42
21,5
6
60
6
NA 0,09
S 4
68
F
pancréatite aiguë
9
13
208
7,38
20,4
10
40
NL NA 0.2
NS
5
59
F pneumonie et la septicémie
16
8
197
7,28
25,5
10
55
NL
NA 0.03;
Dp 6.8;
Debt 3.4
S
6
68
14
10
289
7,36
21,6 4
37
13
NA
traumatisme thoracique de M 0,05
S
7
72
M
Sepsis
17
9
263
7,25
13,8 4
50
8
Debt 5.4
S 8
86
M
pneumonie et la septicémie
14
12
150
7,37
20,3
12
27
13
NA 0,02
NS
APACHE, aiguë Physiologie et d'évaluation de la santé chronique; Crs, la conformité du système respiratoire; Debt, dobutamine; Dp, la dopamine; LIP, point d'inflexion inférieur; NE, norépinéphrine (noradrénaline); NL, aucun LIP trouvé; NS, non significatif; PEEP, la pression expiratoire positive; S, significatif; SOFA, Sepsis liés Organ Failure Assessment. aDoses sont en ug kg-1 min-1.
Aucun changement dans l'index cardiaque ou en CO 2 gap ont été trouvés à l'une des périodes d'étude (tableau 2). indice de Oxygénation, la pression artérielle moyenne, la pression artérielle pulmonaire moyenne, la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire, la pression veineuse centrale et ventriculaire gauche indice du travail de l'AVC est également resté stable à travers l'étude. Seule la pression moyenne des voies aériennes et PaO rapport 2 /FiO 2 différait entre les périodes, comme prévu. Cinq patients ont nécessité 100 ml de bolus hétaamidon pendant le procès; dans aucun patient était-il nécessaire de le répéter. Les changements individuels de CO 2 gap et l'index cardiaque sont présentés sur les figures 1 et 2, respectivement. A trois patients de base avaient déjà un CO 2 écart de plus de 20 mmHg. Après le démarrage du protocole avec 10 cmH 2O PEEP, le patient 6, qui a été précédemment étant ventilé avec 4 cmH 2O PEEP, a eu une nouvelle augmentation de CO 2 gap. Lorsque PEEP a été augmenté de 10 à 15 cmH 2O, six patients ont diminué leurs émissions de CO 2 fossé et deux a augmenté. Lorsque PEEP a été augmenté de 15 à 20 cmH 2O, trois patients ont augmenté leur CO 2 gap, trois ont diminué et chez un patient, il est resté inchangé. Patient 4 n'a pas terminé le protocole en raison d'une hypotension modérée (pression artérielle moyenne de 60 mmHg) lorsque PEEP a été augmentée à 20 cmH 2O. Ce patient récupéré après une dose accrue de noradrénaline (noradrénaline) et un retour à l'état initial de la PEP levels.Table 2 respiratoire, des mesures hémodynamiques et tonométriques
Paramètre
Baseline (n = 8
)
PEEP 10 (n = 8
)
PEEP 15 (n = 8
)
PEEP 20 (n = 7
)
Idéal PEEP (n = 7
)
P
PEEP (cmH2O)
9 (4-12)
10
15
20
12 (8-15)
pression moyenne des voies aériennes (cmH2O)
13.2 (8 à 18,7 )
14 (12-17)
19 (17 à 22,2)
24 (22 à 26,4)
16,2 (11,5 à 22,2)
0.0001a
OI (cmH2O par mmHg )
5.3 (02.09 à 12.04)
7 (3 à 14,5)
6.7 (04.01 à 12.03)
7 (5 à 12,3)
6.6 (02/09 à 12/03)
0,3
PaO2 /FiO2 (mmHg)
235 (144-388)
210 (117-402)
285 (154-412)
333 (196-440)
243 ( 164-467)
0.0009b
PaCO2 (mmHg)
36 (31-54)
41 (28-63)
42 (31-66)
45 (32- 60)
43 (28-52)
0,08
index cardiaque (l min-1 m-2)
4.6 (02.05 à 06.03)
4.5 (02.05 à 06.09)
4.3 (2 à 6,8)
4.7 (02.04 à 06.02)
5.1 (02.01 à 06.03)
0,08
LVSWI (m-2 g)
45 (22-71)
43 (22-60)
40 (14-60)
36 (15-58)
42 (14-66)
0,13
MAP (mmHg)
79 (74 -103)
81 (69-99)
74 (69-97)
74 (66-93)
73 (69-96)
0,24
PAOP (mmHg)
16 (10-19)
17 (8-22)
17 (11-23)
18 (12-26)
14 (11-23)
0,22
CVP (mmHg)
14 (9-17)
15 (7-19)
15 (9-24)
15 (10-19)
12 (8-18 )
0,27
écart de CO2 (mmHg)
19 (2-30)
19 (0-40)
18 (0-39)
17 (4-39)
19 (9-39)
0,18
Les résultats sont présentés sous forme de médiane (plage). CVP, la pression veineuse centrale; écart de CO2, la pression partielle artérielle de CO2 [pCO2] moins pCO2 gastrique; FiO2, fraction d'oxygène inspiré; LVSWI ventriculaire gauche indice de travail de la course; MAP, la pression artérielle moyenne; OI, l'indice d'oxygénation, défini la pression des voies aériennes en moyenne × FiO2 × 100 /pCO2 artérielle; PaO2, pression partielle d'O2; PaCO2, pression partielle de CO2; PAOP, pression d'occlusion artérielle pulmonaire; PEP, pression expiratoire positive. aP
< 0,05 pour toutes les comparaisons à l'exception de la ligne de base par rapport à la PEP 10 et 10 par rapport PEEP PEEP idéal. bP
< 0,05 pour toutes les comparaisons à l'exception de la ligne de base par rapport à la PEP 10, la ligne de base par rapport à la PEP 15, la ligne de base par rapport à PEEP idéal, et PEEP 15 contre PEEP idéal.
Six des huit patients étudiés ont survécu (75%). La durée médiane de séjour dans l'unité de soins intensifs était de 17 (10-34) jours et la durée médiane de la ventilation mécanique était de 9 (5-34) jours. Rapport de la figure 1 Les changements individuels dans écart de CO2 (gastrique pCO2 minus artérielle pCO2) avec différents niveaux de pression expiratoire positifs.
Figure 2 changements individuels dans l'index cardiaque avec différents niveaux de pression de fin de expiratoires positives.
Notre les résultats montrent que les niveaux de PEP élevés (jusqu'à 20 cmH 2O) ne compromettent pas la perfusion de la muqueuse gastrique, tel qu'évalué par tonométrie, et ne portent pas atteinte à l'hémodynamique systémique dans la plupart des patients atteints de SDRA. Ceci est cohérent avec les résultats de deux autres études sur les effets de la PEEP sur la perfusion splanchnique chez les patients atteints de SDRA. Néanmoins, contrairement à notre étude, aucune de ces études incluaient des patients en choc septique ou sous support adrénergique [11, 16]
Shock et le dysfonctionnement cardio-vasculaire sont fréquemment associés à SDRA.. Cette question est importante, parce que les problèmes de sécurité hémodynamique pourraient empêcher l'utilisation de niveaux de PEP élevées ou optimales dans ce contexte, même si nécessaire. Une des principales conclusions de notre étude est que les niveaux de PEP jusqu'à 20 cmH 2O peut être bien toléré, même chez les patients présentant un SDRA et le choc septique. Néanmoins, notre essai était relativement court et nous ne pouvons pas exclure la possibilité que le maintien de niveaux de PEP élevés pour une période plus longue pourrait entraîner des besoins liquidiens accrus, ce qui pourrait être néfaste à long terme. Le plus expérimental et de la recherche clinique a démontré que, dans mécaniquement ventilé sujets sans lésion pulmonaire, diminue PEEP le retour veineux et, secondairement, le débit cardiaque [17-19]. En outre, Trager et ses collègues ont montré que, chez les patients présentant une insuffisance respiratoire aiguë associée à un choc septique, les niveaux de PEP élevés induit une diminution du débit cardiaque [20]. En revanche, nous avons constaté aucune baisse du débit cardiaque chez les patients testés avec des niveaux croissants de PEP lorsque l'administration de fluide a été optimisée en fonction de la variation respiratoire de la pression artérielle systolique. Un résultat similaire a été rapporté par Kiefer et ses collègues et par Akinci et ses collègues [11, 16]. Les explications possibles de ces résultats contradictoires sont un taux plus élevé de l'administration fluide et l'utilisation des volumes courants inférieurs dans les dernières études. Bien que nous ne déterminons le point d'inflexion supérieur de la courbe pression-volume, nous pensons que, en gardant le volume courant à 8 ml kg -1 toute distension des poumons a été réduit au minimum. Les volumes pulmonaires sont une composante essentielle des effets hémodynamiques de ventilation [21]. Ainsi, il semble qu'il est possible de préserver le débit cardiaque chez les patients atteints de SDRA, malgré l'utilisation de niveaux de PEP élevés, en optimisant l'administration de fluides et de limiter les volumes courants.
Muqueuse gastrique perfusion, tel qu'évalué par CO 2 gap , également resté inchangé au cours du procès de PEEP. Ceci est cohérent avec les résultats rapportés par Kiefer et Akinci dans des études similaires. Dans ces études, le débit cardiaque est resté inchangé [11, 16]. En revanche, les Trager a rapporté, dans une série de patients atteints de choc septique avec une insuffisance respiratoire aiguë, qu'une augmentation de la PEEP 5 à 15 cmH 2O induit une diminution du débit cardiaque associé à une diminution hépatique veine O 2 la saturation et de la production de glucose hépatique [20]. Il semble donc que, en évitant une diminution du débit cardiaque, la perfusion splanchnique peut être conservée dans la plupart des patients.
En dépit du fait que aucun changement significatif dans le CO 2 fente ou de l'index cardiaque ont été trouvés au cours du protocole , quand on regarde les données individuelles de certains patients mis en évidence un effet négatif lorsque leur niveau de PEP a été augmenté. Patient 4, qui avait un SDRA extrapulmonaire, a présenté une hypotension lorsque 20 cmH 2O PEEP a été appliquée. Dans ce cas, aucun enregistrement simultané de débit cardiaque ou CO 2 gap pourraient être prises pour des raisons de sécurité (nous avons immédiatement procédé à diminuer le niveau de PEEP). Patient 6, qui avait un SDRA pulmonaire et qui avant de commencer l'étude avait un 30 mmHg CO 2 écart tout en étant ventilé avec 4 cmH 2O PEEP, a présenté une nouvelle détérioration de CO 2 écart après le démarrage du protocole avec 10 cmH 2 O PEEP, qui n'a pas été associée à une diminution du débit cardiaque. Par la suite, le CO 2 écart est resté inchangé malgré l'augmentation de la PEP jusqu'à 20 cmH 2O. Ces événements suggèrent que tous les patients atteints de SDRA peuvent tolérer des niveaux de PEP élevés; si nécessaire, la surveillance hémodynamique attentive y compris l'évaluation de la perfusion régionale devrait être appliquée.
Une limitation majeure de notre étude est le petit nombre de patients étudiés. Ainsi, une erreur de type II ne peut pas être exclue. Nous ne sommes pas effectuer a priori
analyse de puissance parce que nous avions aucune estimation de l'ampleur possible des effets que pourrait avoir sur PEEP tonométrie gastrique.
Une autre limitation est la gravité plutôt modérée du SDRA dans notre étude. Bien que tous les patients satisfaisaient aux critères de SDRA au cours des 24 heures qui ont précédé l'étude, à l'inclusion de leur PaO 2 /FiO 2 rapport et leur conformité du système respiratoire ont été que modérément diminué. Deux articles récents fournissent une explication à cette observation [22, 23]. Ils montrent chez les patients diagnostiqués avec SDRA que, après quelques heures de traitement avec PEEP ou un haut FiO 2, plus de la moitié des patients présentent une PaO 2 /FiO 2 rapport de plus de 200 mmHg . En outre, la conformité du système respiratoire a augmenté de plus de 10 ml par cmH 2O après 6 heures de traitement avec PEEP [23]. A l'inclusion de nos patients avaient déjà été ventilé avec un niveau de PEEP médian de 9 cmH 2O pendant plus de 12 heures, ce qui aurait pu expliquer la performance respiratoire plutôt améliorée au niveau de référence. En tout état de cause, cette amélioration a démontré une moins graves SDRA. Il est possible que les patients plus sévèrement compromis pourraient présenter une tolérance inférieure à des niveaux de PEP élevés.
Autre limitation est que la tonométrie était la seule méthode utilisée pour évaluer la muqueuse gastrique perfusion. Conclusions de Néanmoins, Elizalde et ses collègues ont montré que la muqueuse gastrique du débit sanguin, mesurée par laser Doppler et par spectrophotométrie de réflectance, est bien corrélé avec gastrique intramuqueux acidose chez mécaniquement ventilés patients [24].
Notre étude soutient les conclusions de études précédentes suggérant que les niveaux élevés de PEP ne touchent pas la perfusion splanchnique et sont hémodynamiquement bien tolérés dans la plupart des patients atteints de SDRA. En outre, notre étude montre que la muqueuse gastrique perfusion peut être bien conservé tandis que les niveaux de PEP élevés sont appliqués même chez les patients présentant un dysfonctionnement cardio-vasculaire et bénéficiant d'un soutien adrénergiques, qui est un phénomène fréquent dans les soins intensifs. Néanmoins, deux des huit patients étudiés présentaient des effets indésirables au cours du procès de PEEP, qui met en évidence l'importance d'une surveillance étroite de la perfusion systémique et régionale, tout en appliquant des niveaux de PEP élevés pour les patients atteints de SDRA. Les études futures devraient évaluer les effets de la PEEP sur la perfusion splanchnique à plus long terme.
messages clés
  • Les niveaux élevés de PEP ne touchent pas la muqueuse gastrique perfusion et sont hemodinamically bien tolérés dans la plupart des patients atteints de SDRA

    Les abréviations
    SDRA:
    syndrome de détresse respiratoire aiguë
    écart de CO2:
    gastrique pCO 2 moins artérielle pCO 2
    FiO2:
    fraction d'oxygène inspiré
    FiO2:
    pression partielle de O 2

    pCO2: pression
    partielle de CO 2
    BEEP:. pression expiratoire
    positif

    Déclarations
    intérêts concurrents Aucun déclaré
    .
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