Lymphangiogenezist gyomorkarcinómában szabályozza Akt /mTOR-VEGF-C /VEGF-D axis

lymphangiogenezist gyomorrákban szabályozza Akt /mTOR-VEGF-C /VEGF-D tengely katalógusa Abstract Background katalógusa katalógusa lymphangiogenesis játszik jelentős szerepet áttét és megismétlődésének gyomorrák. Nincs jelentés még összpontosítva a moduláció VEGF útvonal és lymphangiogenesis gyomorrák megcélozva Akt /mTOR útvonal. Ez a tanulmány célja, hogy bemutassa a kapcsolatát Akt /mTOR útvonal és a VEGF-C /D gyomorrákban. Katalógusa Módszerek katalógusa gyűjtöttünk műtétileg eltávolított gyomor adenokarcinóma példányok 55 hozzájárult a betegek. Immunhisztokémia festés p-Akt, a p-mTOR, a VEGF-C, VEGF-D végeztünk, és szerzett két független patológusok. Az eredményeket mint a festődés intenzitása és a pozitív festődés sejt arány. Azt is mérhető nyirokér sűrűség (LVD) által D2-40 festéssel. Különböző dózisokban p-Akt inhibitor LY294002 (12,5 jiM, 25 jiM, 50 jiM) és p-mTOR inhibitor Rapamycin (25 nM, 50 nM, 100 nM) kaptak, hogy a gyomorrák sejtvonal SGC-7901 in vitro. A gátlási arányt a sejtnövekedés úgy vizsgáltuk MTT 24 óra, 48 óra és 72 óra, illetve és a fehérje kifejezési Akt, a p-Akt, az mTOR, a p-mTOR, a VEGF-C és VEGF-D vizsgáltuk Western-blottal.
Eredmények katalógusa pozitív festéssel aránya p-Akt, p-mTOR, a VEGF-C és VEGF-D 55 gyomorrák klinikai mintákat 74,54%, 85,45%, 72,73% és 58,18%. p-Akt és p-mTOR pozitívan korrelált a VEGF-C és VEGF-D (p < 0,01). Az LVD nőtt inkrementális tendencia a festődés intenzitása p-Akt, a p-mTOR, a VEGF-C és a VEGF-D. LY294002 vagy rapamicin lényegesen csökkentette SGC-7901 sejtek növekedését és a gátlási arányt volt dózis és időfüggő (p < 0,001). Ezen túlmenően, a fehérje expresszió p-Akt és p-mTOR pozitívan korrelál, hogy a VEGF-C és VEGF-D (p < 0,05).
Következtetések
A szint LVD gyomorkarcinómában próbatestekben jelentősen magasabb, mint a normál gyomor szövetek és pozitív korrelációt mutatott a p-Akt, a p-mTOR, a VEGF-C és a VEGF-D. Gátlása a p-Akt és p-mTOR, in vitro, csökkent tumorsejtek a VEGF-C és a VEGF-D jelentősen. Ezért arra a következtetésre jutottunk, hogy a lymphangiogenezis gyomorrák lehetnek kapcsolatban Akt /mTOR-VEGF-C /VEGF-D tengely.
Kulcsszavak
lymphangiogenezist Gyomorrák Akt /mTOR VEGF alapon
gyomorrák egyik leggyakoribb rosszindulatú daganatok világszerte [1-3]. Közös kezelési stratégiák gyomorrák közé műtét, sugárkezelés, kemoterápia és a célzott terápia [4,5]. Kezelési hibák közé metasztázis és kiújulás műtét után. A fő metasztatikus útvonalak gyomorrák közvetlen invázió, vaszkuláris metasztázis, limfatikus metasztázis és enterocoelia metasztázis [3]. Azok között, nyirok metasztázis egyre fontosabb szempont megítélésében a prognózis a gyomorrák és lymphangiogenesis elismerten jelentős előrejelzője prognózisát gyomorrákos betegeknél [1,2]. Ezen túlmenően, a gyomorrák limfatikus metasztázis úgy gondoljuk, hogy egy korábbi esemény képest vaszkuláris metasztázis, történik még korai szakaszában gyomorrák [3,4]. Ezért a Nemzetközi Rákellenes Unió átvette a lymphangiogenesis ráta és a metasztázis összegét nyirokcsomó a staging gyomorrák értékelésében prognózis [2,5]. Különben is, még akkor is, ha limfadenektómia és hasüregbe kemoterápia végeztük alatt nyirokcsomó negatív progresszió, ez is hozta a pozitív hatása javítja a 5 éves túlélési arány a gyomorrák [5].
A két bevett tumorsejtek belépés lymprhatic rendszer inváziója meglévő nyirok csatornák és indukció lymphangiogenesis [3]. Az utóbbit tekintik a nagyobb utat. Emellett lymphangiogenesis játszik döntő szerepet áttétek, kiújulás és a prognózis korai gyomorrák [4]. Így tanulmányok lymphangiogenezis van ígéretes hatása a kezelést. VEGF-C és VEGF-D pozitívan kapcsolódik szilárd tumor metasztázis nyirok, nyirokér sűrűség (LVD) és mélysége tumor invázió és kiújulásának korábbi tanulmányok szerint [6-8]. Különben is, Akt /mTOR útvonal is részt vesz a szabályozás a lymphangiogenesis és nyirokrendszeri metasztázis [9-11]. Ezért a kapcsolat Akt /mTOR útvonal és VEGF útvonalak méltó nem ismertek. Tudomásunk, nincs jelentés még összpontosítva a modulációs VEGF-útvonal és lymphangiogenesis célzásával Akt /mTOR-útvonal a gyomorrák. Ebben a vizsgálatban a célunk, hogy bizonyítani a kapcsolatát Akt /mTOR útvonal és a VEGF-C /D gyomorrákban. Katalógusa módszerek
klinikai mintából katalógusa Sebészeti eltávolított gyomor adenokarcinóma mintákat gyűjtöttünk 55 beteg gyomor- daganata 2011. április 2012. november Mindegyikük nem kapott sugárkezelést, a kemoterápiát vagy immunterápia a műtét előtt. A tanulmány által jóváhagyott etikai bizottság az első Affiliated Kórház Nanchang Egyetem és minden résztvevő írásos beleegyező nyilatkozatban. Katalógusa immunhisztokémiai Tanuld az összes szövetminta fixáltuk 10% formalin, rutinszerűen paraffinba ágyazva, vágjuk 4-um vastag, mint a soros szakaszok, viaszmentesített xilollal, rehidratáló egy etanol gradiens és desztillált vízzel mossuk. Antigén-visszanyerés végeztük Alámerítve szakaszok antigén visszakeresés pufferben (0,5 M EDTA), és a mikrohullámú sütőben 20 percig. A metszeteket ezután 3% -os hidrogén-peroxid-oldatot. A mintákat blokkoltuk 5% -os normál kecske szérummal, majd egy éjszakán át inkubáljuk 4 ° C hőmérsékleten a primer antitest: p-Akt (ser473) (Rabbit, 1: 100, Cell Signaling Technology, USA), a p-mTOR (ser2448) ( Rabbit, 1: 200, ABCAM, USA), a VEGF-C (kecske, 1: 400, R &D, USA), a VEGF-D (egér, 01:50, santa Cruz, USA) és D2-40 (egér, 1: 100, ZSGB-BIO, Kína). Ezután második antitestet adtunk hozzá, és a mintákat 30 percig inkubáltuk szobahőmérsékleten, majd a kifejlesztett DAB. 5% normál kecske szérumot használtunk negatív kontrollként, hanem a primer antitesttel. Az immunhisztokémiai festést lőtt két független patológusok. Az eredményeket bemutatott formájában festődés intenzitása (+ /++ /+++) és pozitív festődés sejt arány.
Nyirokér sűrűség
szerint Masakau kritériumok, D2-40 pozitív festődés (egyszeri endoteliális sejt vagy sejt klaszterek) volt megjelölve pozitív microlymphatic hajó. A vaszkuláris gazdag terület para-neoplasztikus helyen, és a tumor centrum került kijelölésre és 5 területek "hot spot" random számít nagy nagyítás alatt (× 400). Az átlagos megszámoltuk a LVD. Katalógusa sejtek túlélését katalógusa három különböző dózisban (12,5 umol, 25 nmol, 50 nM) Akt aktiváció inhibitor LY294002 (Sigma) vagy mTOR aktivációs inhibitorral (25 nM, 50 nM, 100 nM ) rapamycin (Sigma) adtunk a gyomorrák sejtvonal SGC-7901. A gátlási arányt a sejtnövekedés úgy vizsgáltuk MTT assay 24 óra, 48 óra és 72 óra, ill.
Western blot
SGC-7901 sejteket homogenizáltuk RIPA lízispufferben (10 mM Tris-HCI, pH = 7,4 , 150 mM NaCl, 600 mM NP-40, 1% Triton X-100, 10% glicerin, 1 mM fenil-metil-fluorid, 1 mM nátrium-fluoridot és 1 mM nátrium-ortovanadát), és jégre helyezzük 2 órára. Fehérjekoncentrációját az egyes minták határoztuk meg Bio-Rad Protein Assay készletet (Bio-Rad, Laboratories, Hercules, CA, USA) szerint az utasítást a gyártó. Lizátumokat tartalmazó 50 ug fehérjét elválasztottuk SDS-PAGE, majd nitrocellulóz membránra transzferáltuk. A nem-specifikus reakciók blokkoltuk 4 órán TBS-T (50 mM trisz-HCl, pH = 7,4, 150 mM NaCi, 0,1% Tween 20), amely 5% zsírmentes száraz tejet. Ezután a membránokat egy éjszakán át inkubáljuk 4 ° C hőmérsékleten a primer antitest: Akt (egér, 1: 2000, Cell Signaling Technology, USA), a p-Akt (ser473) (Rabbit, 1: 2000, Cell Signaling Technology, USA), az mTOR ( Rabbit, 1: 1000, Cell Signaling Technology, USA), a p-mTOR (ser2448) (Rabbit, 1: 3000, ABCAM, USA), a VEGF-C (kecske, 1: 1000, R &D, USA) és VEGF D (egér, 1: 500, santa Cruz, USA). Miután mostuk TBS-T-tartalmú zsírmentes száraz tej, a membránokat inkubáltuk tormaperoxidázzal konjugált másodlagos antitestekkel. A fehérje blottokat láthatóvá kemilumineszcenciás felhasználásával ECL (Amersham).
Statisztikai analízis
kétmintás t próba két csoport között, és egyetlen faktor varianciaanalízissel (ANOVA) a többszörös összehasonlításokat használtuk, amikor az adatok összhangban normális eloszlás és homogenitása variancia. Egyébként Mann-Whitney tesztet két csoport között és a Kruskal-Wallis teszt között több csoportban végezték. Spearman analízis segítségével mérjük a korreláció a mérés és adatok megszámlálására. Statisztikai elemzéseket végeztünk által SPSS17.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA). A p-érték < 0,05 értéket tekintettük statisztikailag szignifikánsnak.
Eredménye
Expression p-Akt, a p-mTOR, a VEGF-C és VEGF-D in situ
immunhisztokémiai festések p-Akt, a p-mTOR, a VEGF-C és VEGF-D 55 gyomorrák klinikai mintákat mutatjuk be (1. ábra). A pozitív festődés bemutatott főleg a citoplazmában, és néhány nukleáris megfestettük a p-Akt és p-mTOR. A pozitivitás aránya p-Akt, a p-mTOR, a VEGF-C és VEGF-D voltak 74,54%, 85,45%, 72,73% és 58,18% volt. Számszerűsítéséhez festési intenzitást az 1. táblázat mutatja az 1. ábra Immunhisztokémia festéssel p-Akt, a p-mTOR, a VEGF-C és a VEGF-D a gyomorrák mintá (× 400). A: p-Akt, B: p-mTOR, C: a VEGF-C, D: a VEGF-D, E: A korreláció p-Akt és p-mTOR /VEGF-C /VEGF-D.
1. táblázat Immunhisztokémia festés p-Akt, a p-mTOR, a VEGF-C és a VEGF-D a gyomorrák példányok
Intenzitás (N)
pozitív arány (%)
- Matton + Matton ++

p-Akt
14
29
12
74.54
p-mTOR
8
21
26
85.45
VEGF-C
15
22
18
72.73
VEGF-D
23
27
5
58.18
A korreláció p-Akt és p-mTOR /VEGF-C /VEGF-D, p-mTOR és a VEGF-C /VEGF-D tovább analizáljuk. p-Akt expresszió pozitív korrelációt mutatott a p-mTOR (p = 0,001), a VEGF-C (p = 0,002) és a VEGF-D (p = 0,009) (1 E. ábra). Emellett, a p-mTOR is szignifikánsan pozitív kapcsolódó VEGF-C (p < 0,001) és a VEGF-D (p = 0,003).
Nyirokér sűrűség
D2-40 festődés kiszámításához használt LVD számára gyomorrák (2A ábra), és illeszkedik a normál gasztrikus szövet (2b ábra). Az eredmények szerint, D2-40 festett főként nyirok endothel szórt vagy fürtözött forgalmazás. Vékony nyirokér fal hiányzott bazális rétegben. A legmagasabb LVD volt megfigyelhető szélén tumor sűrű klaszter-szerű morfológiájú. Ezen túlmenően, D2-40-ben kifejezve a submucosa normál szövetek, a gyengébb expresszióját a nyálkahártyában vagy izom réteg is. Az átlagos LVD gyomorrák és normális szövet volt 94,18 ± 72,965 vs 23,31 ± 21,569 szám /5 nagyteljesítményű mezőket, p < 0.001. 2. ábra immunhisztokémiai festésével D2-40 az LVD (× 400). A: Gyomorrák szövet, B: Egyező normál szövetben, C: A korreláció LVD és p-Akt /mTOR p-/VEGF-C /VEGF-D. LVD = nyirokér sűrűsége.
LVD pozitívan korrelált a p-Akt, a p-mTOR, a VEGF-C és VEGF-D expressziós per Spearman analízissel (p < 0,05). LVD növekedett az inkrementális tendencia a festődés intenzitása p-Akt, a p-mTOR, a VEGF-C és VEGF-D (2C ábra).
Hatásai LY294002 és a rapamicin SGC-7901 sejtek növekedésének
SGC-7901 sejteket tenyésztettünk három különböző dózisaival LY294002 24 órán, 48 óra és 72 óra. Szerint MTT assay, SGC-7901 sejtek növekedését és visszafogja a gátlás mértéke szignifikáns korrelációt mutatott LY294002 adagolás és a cselekvés ideje (p < 0,001) (3A). 3. ábra gátlása a p-Akt és p-mTOR SGC-7901 sejtek az LY294002 és a rapamicin. A: SGC-7901 sejtnövekedést beavatkozás különböző időpontokban és adagolása LY294002, B: SGC-7901 sejtnövekedést beavatkozás különböző időpontokban és adagolása rapamicin, C: Effect of LY294002 (50 nM) és rapamicin (100 nM ) az Akt /mTOR-útvonal és a VEGF-C /-D Western-blottal.
Emellett sejteket is tenyésztettünk különböző dózisainak alkalmazása rapamicin 24 órán, 48 óra és 72 óra, ill. A gátlás mértéke SGC-7901-ben is jelentős mértékben összefügg akár rapamicin adagolás vagy cselekvési idő (p < 0,001) (3B). Ezért mind az LY294002 és a rapamicin is gátolja a növekedést a SGC-7901 mindkét idő-függő vagy dózis-függő módon.
Hatása LY294002 az Akt /mTOR-útvonal és a VEGF-C /-D katalógusa A fehérje szintje Akt, a p-Akt, az mTOR, a p-mTOR, a VEGF-C és VEGF-D SGC-7901 és LY294002 (50 uM) gátlását vizsgáltuk Western-blottal. Közülük p-Akt, p-mTOR, a VEGF-C és VEGF-D fokozatosan csökkent meghosszabbítása akció ideje LY294002 (3C, ábra). Szignifikáns különbség, ha összehasonlítjuk a csoport nélkül LY294002 (p < 0,05). Azonban nem volt statisztikai különbség az Akt és mTOR (p 0,05). Azáltal további lefolytatása kettős variáns kapcsolatban analízis, p-Akt pozitív korrelációt mutatott a p-mTOR /VEGF-C /VEGF-D (p < 0,05) és a p-mTOR is pozitívan kapcsolódik a VEGF-C /VEGF-D ( p < 0,05).
hatása rapamicin mTOR-útvonal és a VEGF-C /-D
fehérje szinten Akt, a p-Akt, az mTOR, a p-mTOR, a VEGF-C és VEGF-D SGC -7901 a rapamicin (100 nM) gátlási vizsgáltuk Western-blottal. Közülük p-mTOR, a VEGF-C és VEGF-D expresszió csökkent meghosszabbításával akció ideje Rapamycin (3C, ábra). Szignifikáns különbség, ha összehasonlítjuk a csoport nélkül rapamicin (p < 0,05). Azonban nem volt statisztikai különbség az Akt, a p-Akt és mTOR (p 0,05). Azáltal további lefolytatása kettős variáns kapcsolatban analízis, p-mTOR pozitív korrelációt mutatott a VEGF-C és VEGF-D (p < 0,05).
Discussion
Akt /mTOR jelátviteli útvonal egy fontos sejten belüli útvonal, amely reagál a citokinszignálok, és bizonyítja, hogy jelentős szerepet játszanak a sejtek növekedését, a metabolizmus és az apoptózis [12,13]. Akt /mTOR útvonal magában foglalja a különböző patológiás mechanizmusok a colorectalis rák, gyomorrák, májrák, mellrák és a méhrák stb [12-14]. A mi korábbi tanulmány megerősítette, hogy a p-Akt részt angiogenezis a gyomor adenokarcinóma és az Akt aktiválását hozzájárulhat angiogenezis keresztül VEGF-A up-szabályozás [15]. Ebben a vizsgálatban a pozitív festődés aránya p-Akt és p-mTOR 55 esetben gyomorrák voltak 74,54% és 85,45% volt. Különben is, a p-Akt pozitív korrelációt mutatott a p-mTOR (p < 0,01). Ez az eredmény összhangban van a korábbi tanulmányok és megerősítette azt a jelentős szerepet az Akt /mTOR útvonal gyomorrákban. A klinikai gyomorrák prognózisa is javasolta, hogy vonják be Akt útvonal és a VEGF útvonal. Például, Murakami és mtsai. Katalógusa azt javasolta, hogy a gyomorrák prognózisa nélküli betegek p-Akt kifejezés mindig jobb, mint a p-Akt pozitív is, és az 5 éves túlélési aránya 68% és 35% volt a T3 vagy T4 stádiumban tumorok, illetve [16]. Különben is, az Akt kódoló gén PI3CA katalógusa upstream fehérje PI3K társult betegségmentes túlélés [17]. Ezen túlmenően, Wang et al.
Jelezte, hogy a VEGF-C, VEGF-D és LVD gyomorrák volt kapcsolatos a tumor mérete és teljes túlélési tanulmány szerint a 123 esetben [18,19]. A korreláció a VEGF-C /LVD és a prognózis a tumor differenciálódásának, T szakaszban, nyirokcsomó-metasztázis, és a távoli metasztázist is megerősítette [20]. Egy másik tanulmány továbbá azt a kombinációt VEGF-C /D és CA199 megjósolni nyirokér metasztázis [21].
Tekintettel arra, hogy az Akt /mTOR útvonal és a VEGF-C /-D fontos szerepet játszanak a nyirokrendszer metasztázis és prognózis a mi vizsgálataink célja, hogy feltárja közötti kapcsolat két utat és tovább kell erősíteni a mechanizmus a lymphangiogenezist és áttétek. Az eredmények szerint a festés in situ katalógusa, p-Akt és p-mTOR pozitívan korrelált a VEGF-C és VEGF-D (p < 0,01). Ami a LVD, D2-40 szintje gyomor karcinóma és normál szövetekben vizsgáltuk ugyanabban az időben. LVD gyomorkarcinómában négyszer nagyobb, mint a normál szövet. Emellett, LVD szignifikáns korrelációt mutatott a p-Akt, a p-mTOR, a VEGF-C és VEGF-D (p < 0,05). Nevezetesen, LVD valamint a VEGF-C /-D nyilvánvalóan alacsonyabb betegekben negatív expresszió p-Akt és p-mTOR mint pozitív is. Azt javasolta, hogy mind az Akt /mTOR útvonal és a VEGF útvonal részt lymphangiogenesis és nyirokér áttét gyomorrák. Hasonló eredményeket is megerősítették más tanulmányok. Yu és mtsai. Katalógusa azt javasolta, hogy a p-mTOR voltak nagymértékben összhangban van a nyirokcsomó metasztázis és lehet független előrejelzője nyirok metasztázis és gyomorrák prognózisa [22]. Emellett Onogawa et al. Katalógusa jelezte, hogy a VEGF-C erősen korrelál az nyirok metasztázis szerint végzett vizsgálat során 140 esetben a korai gyomorrák [23]. VEGF-C, valamint a VEGF-D-t is tekinthető, mint egy előrejelzője limfatikus metasztázis betegeknél korai gyomorrák [24]. A tanulmányban megerősítették továbbá a kapcsolat a Akt /mTOR, a VEGF-C /-D és LVD gyomorrákban in situ
.
LY294002, mint egy Akt aktiválását gátló, megerősítik az anti-tumor hatású és támogatni a apoptózis gyomorrák in vitro és in vivo katalógusa katalógusa [25]. A rapamicin ismert, mTOR-aktivációs inhibitorral klinikailag használható annak tumorellenes hatás és immunmoduláció [26]. A vizsgálati eredmények azt további igazolta, hogy az LY294002 és a rapamicin is hatékonyan gátolja a növekedést a SGC-7901 sejteket. Emellett, LY294002, 50 pM) és a rapamicin 100 nM volt az a leghatásosabb gátlás mértéke (52,53 ± 3,19)% és (48.72 ± 3.06)% 24 óra. Amikor meghosszabbítva 72 H, a gátlás aránya (68,76 ± 1,00)% és (68.50 ± 3,77)% volt. Ezután megfigyeltük a befolyása a foszforiláció gátlása Akt és mTOR a limfatikus faktorok, a VEGF-C és a VEGF-D. Magas koncentrációjú LY294002 (50 uM) és a rapamicin (100 nM) használtuk a beavatkozás tanulmány. Az eredmények szerint a rapamicin elnyomta a kifejezés a p-mTOR és LY294002 hatékonyan gátolta a kifejezés a p-Akt, valamint a p-mTOR. Meg kell jegyezni, hogy mindkét gátlók hatékonyan gátolják a VEGF expresszióját-C /-D. Emellett, a down-regulációja p-Akt /P-mTOR mutatott magas összhang, hogy a VEGF-C /-D. Ezért Akt /mTOR-útvonal javasolták, hogy szorosan kapcsolódik a VEGF-C /-D. A hasonló eredményeket is a korábban beszámoltak más tumor modellek. Például, Zhang és mtsai.
Csökkent inzulin receptor által rövid hajtű RNS rákos sejtvonalban, a LCC6 és T47D. A sejt proliferációt, angiogenezis, lymphangiogenezis és metasztázis is gátolta köszönhető, hogy a down-regulációja p-Akt és inaktiválása a VEGF-D [27]. Emellett, az mTOR-gátlás elnyomni expresszióját VEGF-C és hatékonyan csökkentik a lymphangiogenezis hasnyálmirigyrák egér modell [11]. Egy másik vizsgálatban, a VEGF-D-t lebomlik Honokiol hogy gátolják lymphangiogenezist tüdőrák xenograft [28]. Az IL-6 is szabályozza a VEGF-C mRNS-szinten keresztül Akt /mTOR jelátviteli útvonalat, amely hatékonyan csökkentette a lymphangiogenezis és metasztázis orális laphámrák [29].
Következtetés
A szintje LVD gyomorkarcinómában példányok jelentős volt magasabb, mint a normál gyomor szövetek és pozitívan korrelál a immunhisztokémiai festéssel p-Akt, a p-mTOR, a VEGF-C és a VEGF-D. A gátlása a p-Akt és p-mTOR in vitro, a VEGF-C és VEGF-D is jelentősen csökkent. Ezért azt javasoljuk, hogy lymphangiogenesis gyomorrák lehet hatékonyan modulált keresztül Akt /mTOR-VEGF-C /VEGF-D tengely. Katalógusa Notes katalógusa Hongxia Chen, Runnian Guan, Yupeng Lei és Jianyong Chen hozzájárult egyaránt ezt a munkát .
rövidítése katalógusa LVD: katalógusa nyirokér sűrűségű
nyilatkozatok katalógusa visszaigazolása
A vizsgálatot támogatott finanszírozás: National Science Foundation Grants kínai ( No. 81160307); Jiangxi Science & Technológia pillér Program és a Tudományos Alapítvány Fiatal Tudósok Jiangxi tartomány (No. 2007GQY1167); Voyage Project Jiangxi tartomány Tudományos és Technológiai Egyesület.
Érdekütközés katalógusa A szerzők kijelentik, hogy nem ellentétes érdekek. Katalógusa szerzôk hozzájárulása katalógusa Study koncepciók és design: XZhou, HC; Adatgyűjtés: HC, RG, HC; Az adatok elemzése: YL, JC; Kézirat előkészítése: QG, RD, XZhang; A kézirat felülvizsgálata: XQ, HL, CC. Minden szerző részt kellőképpen a vizsgálatban, és jóváhagyta a végleges változat. Katalógusa

• Bursectomy és nem bursectomy D2 gastrectomián előrehaladott gyomorrák, kezdeti tapasztalatok egyetlen intézmény Kínában
• Klinikopatológiai jelentőségét a nukleáris faktor (eritroid-2) kapcsolatos faktor 2 (Nrf2) kifejezés a gyomorrák