Kræft er den næststørste årsag til dødelighed på verdensplan, med cirka hver sjette dødsfald over hele kloden tilskrives sygdommen. Mens behandlinger mod kræft fortsat forbedres, efterhånden som teknologien skrider frem, forskere og klinikere har ikke været i stand til at forklare mangfoldigheden af reaktioner i kræftceller på behandlinger af onkologisk sygdom. I mange tilfælde, kræftceller med matchende genetisk makeup vil reagere forskelligt på den samme behandling. Mount Sinai og IBM -forskere kombinerede beregningsmæssige og biologiske metoder for at afdække et fingerpeg om denne adfærd.
Celler dør, når de mødes med bakterier, underernæring, eller vira. Men også, at fremme normal funktion, vores kroppe fjerner milliarder af celler hver dag-en proces kendt som "programmeret celledød" eller apoptose. Mitokondrier, ofte omtalt som cellens kraftcenter på grund af deres evne til at producere cellulær energi, kan også fungere som en katalysator i aktiveringen af programmeret celledød, og visse lægemidler mod kræft virker ved at aktivere denne proces. Denne funktion tilskyndede forskere til at undersøge hypotesen om, at kræftceller med identisk genetisk sammensætning, men forskellige mængder mitokondrier, kan have varierende modtagelighed for døden, hvis de udsættes for de samme lægemidler, der fremmer apoptose.
Ved at udsætte forskellige celletyper for seks koncentrationer af et pro-apoptotisk lægemiddel og måle overfladen af mitokondrier i de overlevende celler, Mount Sinai og IBM -forskere opdagede, at overlevende celler havde en større mængde mitokondrier end ubehandlede celler. Dette tyder stærkt på, at celler med færre mitokondrier er mere tilbøjelige til at reagere på visse lægemiddelbehandlinger.
For at analysere disse data, forskere brugte en matematisk ramme kaldet DEPICTIVE (et akronym for DEtermining Parameter Influence on Cell-to-cell variability Through the Inference of Variance Explained) til at kvantificere variation i cellers overlevelse eller død på grund af mitokondriell overflod. Samlet set, rammen fastslog, at mitokondriernes variabilitet forklarede op til 30 procent af de forskellige svar på det pro-apoptotiske lægemiddel.
"Forbedring af vores forståelse af forholdet mellem mitokondrier og variabilitet i lægemidler kan føre til mere effektive målrettede kræftbehandlinger, giver os mulighed for at finde nye måder at tackle problemet med stofresistens på, "sagde Pablo Meyer, Ph.d., Adjungeret adjunkt i genetik og genomisk videnskab, Icahn School of Medicine på Mount Sinai, Teamleder for Translational Systems Biology hos IBM Research, og medsvarende forfatter til publikationen. "Resultaterne af denne undersøgelse var virkelig tværfaglige, og kun muliggjort af det stærke videnskabelige samarbejde mellem Sinai -bjerget og IBM. "
5 tips til en sund tyktarm
En sund tyktarm er ikke ofte det bedste nytårsforsæt – men det burde det være . Tyktarmskræft kan både helbredes og meget forebygges. Med tidlig påvisning fra en koloskopi kan du faktisk dramatisk red
Hvad er værre, hepatitis A, B eller C?
Fordi der ikke findes nogen vaccination mod hepatitis C, anses hepatitis C ofte for at være værre end hepatitis A eller B Fordi der ikke findes nogen vaccination mod hepatitis C, betragtes hepatitis
sibo-morgenmadsopskrift
At spise morgenmad kan være en stressende affære. Der er børn, der skal gøres klar, hunde, der skal gå, ærinder, der skal løbe, og alt det, før vi har tænkt over, hvad vi trygt kan spise til SIBO. Vi
