Die Forscher identifizierten einen neuartigen epigenetischen Mechanismus, der bei Melanompatienten mit Mutationen in den BRAF-Genen zu einer Resistenz gegen die Standardbehandlung führt. die in etwa der Hälfte aller Melanome vorkommen. Forscher fanden auch einen Biomarker, oder eine biologische Signatur, die diese Arzneimittelresistenz begleitet:ein Gen namens IGFBP2, was auch mit einer schlechten Prognose bei Melanompatienten einhergeht.
Patienten mit hohen IGFBP2-Spiegeln könnten von Kombinationstherapien profitieren, die als Reaktion auf diese Erkenntnisse erstellt werden könnten, die BRAF-Mutationen und IGFBP2-gesteuerte biologische Signalwege als einen mehrgleisigen Ansatz hemmen, um Arzneimittelresistenzen zu verhindern oder sie umzukehren, sobald sie aufgetreten sind, zeigt die Studie. Andere Studien zeigen das Potenzial, IGFBP2 in Urinproben zu finden, so dass die Auswirkungen auf den Nachweis und die spätere Behandlung groß sind.
"Die Inzidenz des kutanen malignen Melanoms nimmt zu und sein therapeutisches Management bleibt eine Herausforderung. “ sagte die leitende Forscherin Emily Bernstein, Doktortitel, Außerordentlicher Professor für Onkologische Wissenschaften und Dermatologie an der Icahn School of Medicine am Berg Sinai. "In den vergangenen Jahren, Es gab umfangreiche therapeutische Entwicklungen, um wichtige biologische Ziele zu hemmen. Obwohl ein großer Teil der Patienten mit fortgeschrittenem metastasiertem Melanom mit BRAF-Mutationen auf die Standardtherapie anspricht, bekannt als MAPK-Hemmer, nachfolgende Resistenzen bleiben eine große klinische Herausforderung."
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