PLOS ONE: β, β-Dimethylacrylshikonin Induit mitochondries Apoptose dépendante par ERK Pathway dans les cellules gastriques humaines du cancer SGC-7901

Résumé

β, β-Dimethylacrylshikonin, l'un des composants actifs dans les extraits de racine de Lithospermum erythrorhizon, possèdent l'activité antitumorale. Dans cette étude, nous avons discuté des mécanismes moléculaires de β, β-dimethylacrylshikonin dans l'apoptose des cellules SGC-7901. β, β-Dimethylacrylshikonin a réduit la viabilité cellulaire des cellules CGT-7901 dans la dose et dépendante du temps et de l'apoptose cellulaire induite. β, le traitement β-Dimethylacrylshikonin dans les cellules SGC-7901 régulée à la baisse l'expression de XIAP, cIAP-2 et Bcl-2 et régulés à la hausse l'expression de Bak et Bax et a causé la perte de potentiel de membrane mitochondriale et la libération de cytochrome c . En outre, β, le traitement des β-dimethylacrylshikonin conduit à l'activation des caspases-9, 8 et 3, et le clivage de la poly (ADP-ribose) polymérase (PARP), qui a été abolie par un prétraitement avec l'inhibiteur pan caspase Z-VAD-FMK . β, β-Dimethylacrylshikonin induit la phosphorylation de la kinase extracellulaire régulée par un signal (ERK) dans les cellules SGC-7901. U0126, un inhibiteur de MEK spécifique, a bloqué l'activation ERK par β, β-β, et dimethylacrylshikonin abrogée, β-dimethylacrylshikonin l'apoptose induite par. Nos résultats ont démontré que β, β-dimethylacrylshikonin inhibe la croissance des cellules SGC-7901 cancer gastrique en induisant la voie de signalisation ERK, et a fourni un indice pour l'évaluation préclinique et clinique de β, β-dimethylacrylshikonin pour le traitement du cancer gastrique.

Citation: Shen XJ, Wang HB, Ma XQ, Chen JH (2012) β, β-Dimethylacrylshikonin Induit mitochondries apoptose dépendante par ERK Pathway dans l'estomac humain cancer Cells SGC-7901. PLoS ONE 7 (7): e41773. doi: 10.1371 /journal.pone.0041773

Editeur: Salvatore V. Pizzo, Duke University Medical Center, Etats-Unis d'Amérique

Reçu: 1 Mars 2012; Accepté le 25 Juin 2012; Publié le 27 Juillet, 2012

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