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Des chercheurs testent les effets des molécules de croissance exsudées par les bactéries buccales

Le corps humain est rempli de bonnes bactéries. Cependant, certains de ces micro-organismes, tel que Veillonella parvula , peut-être trop gentil.

Ces bactéries pacifiques s'engagent dans une relation unilatérale avec l'agent pathogène Porphyromonas gingivalis , aider le germe à se multiplier et à provoquer des maladies des gencives, selon une nouvelle étude menée par l'Université de Buffalo.

La recherche a cherché à comprendre comment P. gingivalis colonise la bouche. L'agent pathogène est incapable de produire ses propres molécules de croissance jusqu'à ce qu'il atteigne une grande population dans le microbiome buccal (la communauté de micro-organismes qui vivent sur et à l'intérieur du corps).

La réponse :il emprunte des molécules de croissance à V. parvula , une bactérie courante mais inoffensive dans la bouche dont la croissance ne dépend pas de la population.

Dans une bouche saine, P. gingivalis constitue une infime quantité de bactéries dans le microbiome buccal et ne peut pas se répliquer. Mais si la plaque dentaire peut se développer sans contrôle en raison d'une mauvaise hygiène bucco-dentaire, V. parvula se multipliera et finira par produire suffisamment de molécules de croissance pour stimuler également la reproduction de P. gingivalis .

Plus de 47 % des adultes de 30 ans et plus souffrent d'une forme de parodontite (également appelée maladie des gencives), selon les Centers for Disease Control and Prevention. Comprendre la relation entre P. gingivalis et V. parvula aidera les chercheurs à créer des thérapies ciblées pour la parodontite, dit Patricia Diaz, DDS, Doctorat., chercheur principal de l'étude et professeur d'Empire Innovation à l'UB School of Dental Medicine.

"Ayant travaillé avec P. gingivalis depuis près de deux décennies, nous savions qu'il avait besoin d'une grande taille de population pour croître, mais les processus spécifiques à l'origine de ce phénomène n'étaient pas complètement compris, " dit Diaz, également directeur de l'UB Microbiome Center. "Cibler avec succès l'agent pathogène accessoire V. parvula devrait empêcher P. gingivalis de s'étendre au sein de la communauté microbienne buccale à des niveaux pathogènes.

L'étude, qui a été publié le 28 décembre dans le Revue ISME , testé les effets des molécules de croissance exsudées par les micro-organismes dans la bouche sur P. gingivalis , comprenant des molécules de cinq espèces de bactéries prévalentes dans la gingivite, une condition qui précède la parodontite.

Parmi les bactéries examinées, seules les molécules de croissance sécrétées par V. parvula permis la réplication de P. gingivalis, quelle que soit la souche de l'un ou l'autre microbe. Lorsque V. parvula a été retiré du microbiome, la croissance de P. gingivalis arrêté. Cependant, la simple présence de tout V. parvula n'a pas suffi à stimuler P. gingivalis, car l'agent pathogène n'a été incité que par une grande population de V. parvula.

Les données suggèrent que la relation est unidirectionnelle car V. parvula n'a tiré aucun avantage évident du partage de ses molécules de croissance, dit Diaz.

" P. gingivalis et V. parvula interagir à plusieurs niveaux, mais le bénéficiaire est P. gingivalis , " dit Diaz, en notant que V. parvula produit également de l'hème, qui est la source de fer préférée pour P. gingivalis.

« Cette relation qui permet la croissance de P. gingivalis a été non seulement confirmé dans un modèle préclinique de parodontite mais aussi, en présence de V. parvula , P. gingivalis pourrait amplifier la perte osseuse parodontale, qui est la marque de la maladie, " dit George Hajishengallis, DDS, Doctorat., co-chercheur de l'étude et Thomas W. Evans Centennial Professeur à l'École de médecine dentaire de l'Université de Pennsylvanie.

Il n'est pas clair si les signaux favorisant la croissance produits par P. gingivalis et V. parvula sont chimiquement identiques. Beaucoup plus de travail est nécessaire pour découvrir l'identité de ces molécules. »

Patricia Diaz, DDS, Doctorat, Chercheur principal de l'étude et professeur d'Empire Innovation, Université de l'École de médecine dentaire de Buffalo

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