La dérégulation des microARN a des impacts critiques sur le développement,

inflammation et développement du cancer Oncotarget Tome 11, Le numéro 10 a rapporté que la dérégulation des molécules de micro-ARN non codantes a été associée à l'activation des cellules immunitaires dans le contexte de l'inflammation gastrique induite par Helicobacter pylori ainsi que de la carcinogenèse, mais aussi avec une régulation négative des gènes de réparation des mésappariements, et peut interférer avec les protéines de point de contrôle immunitaire qui conduisent à la surexpression d'antigènes sur les cellules tumorales gastriques.

Parmi les nombreux micro-ARN impliqués dans l'inflammation gastrique, développement d'adénocarcinomes et régulation des points de contrôle immunitaires, mi R-155 est remarquable en ce que sa régulation positive est considérée comme un marqueur clé de l'inflammation gastrique chronique qui prédispose un patient à la carcinogenèse gastrique.

Dr Christian Prinz du Lehrstuhl für Innere Medizin1, Université de Witten gGmbH, Helios Universitätsklinikum a déclaré :

De plus en plus de preuves suggèrent que la dérégulation des microARN (miARN) a des impacts critiques sur le développement, ainsi que l'inflammation et le développement du cancer "

Notamment, il semble que le cancer gastro-intestinal humain puisse être mieux classé en utilisant des profils d'expression d'ARN mi que des profils d'expression d'ARNm ou de protéines.

En utilisant une nouvelle méthode de profilage d'expression d'ARN mi cytométrique en flux à base de billes, ils ont effectué une analyse d'expression systématique de 217 mi ARN de mammifères à partir de 334 échantillons, y compris plusieurs cancers humains.

Par ailleurs, ils ont réussi à identifier des tumeurs peu différenciées sur la base de profils d'expression d'ARN mi, alors que la classification des mêmes échantillons à l'aide de profils d'ARN messager était très inexacte.

De nombreux ARN mi présentent une régulation différentielle dans le cancer, par exemple, mi R-34a est impliqué dans l'apoptose médiée par p53 dans le cancer du pancréas, et neuf mi ARN sont régulés positivement dans le cancer du sein primitif, dont mi R-21, mi R-181b, et mi R-155.

L'équipe de recherche Prinz a conclu dans sa perspective de recherche Oncotarget, " stratégies cliniques visant à prévenir la surexpression de miR-155 (c'est-à-dire, via des ARN silencieux) peut donc représenter une méthode prometteuse pour contrôler la croissance du cancer (par exemple, en permettant la réparation de l'ADN), en particulier dans les lésions précancéreuses ou pendant les premiers stades du cancer gastrique. "

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