Les études actuelles suggèrent que l'IBD est une maladie auto-inflammatoire complexe déterminée par des facteurs génétiques et environnementaux, et est la principale cause de cancer gastro-intestinal. En raison de son caractère complexe et réfractaire, les chercheurs se sont concentrés sur la détermination de la pathogenèse détaillée de la MII et sur la recherche d'un traitement efficace pour celle-ci.
Dans une étude publiée en ligne dans PNAS le 20 janvier, L'équipe du Pr SUN Bing du Centre d'excellence en sciences moléculaires et cellulaires, Institut de biochimie et de biologie cellulaire de l'Académie chinoise des sciences, en collaboration avec le professeur LIU Jie de l'hôpital Huashan, Université de Fudan, ont révélé un nouveau mécanisme impliqué dans la pathogenèse des MICI et suggéré des cibles thérapeutiques pour les essais cliniques.
Parmi les gènes de susceptibilité aux MICI identifiés (NOD2, IL-23, etc.), Le gène de la protéine de matrice extracellulaire-1 (ECM1) s'est avéré être fortement lié à la CU en 2008. Depuis 2011, plusieurs études du laboratoire SUN ont rapporté les fonctions liées à la maladie de l'ECM1 dans Th2, Cellules Th17 et Tfh. Cependant, aucune preuve disponible n'a suggéré que l'ECM1 joue un rôle direct dans les MII.
Dans cette étude, les chercheurs ont analysé des échantillons de tissus de patients atteints de colite ulcéreuse et un modèle de souris IBD induit par le DSS.
Ils ont découvert que l'ECM1 était fortement exprimée dans les macrophages, en particulier les macrophages infiltrés dans les tissus dans des conditions inflammatoires, et l'expression d'ECM1 a été significativement induite au cours de la progression de l'IBD. Le knock-out spécifique aux macrophages d'ECM1 a entraîné une augmentation de l'expression de l'arginase 1 (ARG1) et une altération de la polarisation dans le phénotype des macrophages M1 après un traitement aux lipopolysaccharides (LPS).
Une étude plus approfondie a montré que la protéine ECM1 pouvait réguler la polarisation des macrophages M1 via la voie de signalisation GM-CSF/STAT5. Les changements pathologiques chez les souris atteintes d'une MII induite par le sulfate de sodium dextran ont été atténués par l'inactivation spécifique du gène ECM1 dans les macrophages.
Ces résultats révèlent un rôle du gène de susceptibilité aux MICI ECM1 dans la colite et l'existence possible d'un axe de régulation GM-CSF/STAT5 dans les macrophages, indiquant que l'atténuation de la fonction ECM1 dans les macrophages est une stratégie potentielle pour le traitement des MII.
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