Stomach Health >> želudac Zdravlje >  >> Gastropathy and Symptoms >> Gastritis

Istraživanje pomaže spriječiti nekrotizirajući enterokolitis, vodeći uzrok smrti u nedonoščadi

Tim istraživača iz Dječje bolnice u Pittsburghu iz UPMC-a uspio je identificirati molekularni prekidač koji, budući da je blokiran u radu, može biti od neke pomoći u preokretanju nekrotizirajućeg enterokolitisa (NEC)m koji je jedan od vodećih uzroka smrti kod prijevremeno rođenih beba.

Nekrotizirajući enterokolitis je vrlo teška upalna bolest koja se javlja u crijevima oko 5% svih prijevremeno rođenih beba. Brojke pokazuju da nekrotizirajući enterokolitis može biti smrtonosan u čak 50% slučajeva. U najekstremnijim slučajevima nekrotizirajući enterokolitis može dovesti do perforacije crijeva i ako se to ne liječi odmah hitnom operacijom, može biti smrtonosno.

Broj slučajeva nekrotizirajućeg enterokolitisa raste zbog činjenice da se spašava više nedonoščadi.

Istraživači su radili u laboratoriju i koristili životinjski model nekrotizirajućeg enterokolitisa. Tim je otkrio da kada su uspješno blokirali molekularni receptor koji je poznat kao Toll-like receptor-4 (TLR4), oštećeno tkivo u crijevima koje je rezultat nekrotizirajućeg enterokolitisa je popravljeno.

Odgovornost je ovog receptora sličnog Tollu da djeluje kao obrambeni mehanizam i uključi imunološki odgovor u crijevima. Međutim, u slučaju neke od nedonoščadi koja doživljavaju stres kao što je nedostatak kisika i imaju toksine uzrokovane nerazvijenim plućima, dolazi do prekomjerne proizvodnje TLR4. Osim ako ne uspiju pronaći način da zaustave prekomjernu proizvodnju, to može dovesti do smrti stanice, kao i spriječiti da se enterociti pomaknu na mjesto rane u crijevu i zatvore ga.

Kada su ometali proizvodnju druge molekule koja je također povezana s TLR4 – fokalna adhezijska kinaza (FAK) – uspjeli su zaustaviti prekomjernu proizvodnju TLR4 u crijevnim stanicama.

Kada je prekomjerna proizvodnja TLR4 prestala, enterociti su ponovno mogli putovati do crijeva i kada su tamo, popravili su štetu koja je nastala na crijevnom tkivu. Tim nastavlja s istraživanjem razvoja budućih tretmana koji će moći blokirati prekomjernu proizvodnju TLR4 regulirajući njegove interakcije s fokalnom adhezijskom kinazom. Oni razmatraju mogućnost da bi mogli primijeniti tretmane kao dio oralne hrane za dojenčad.

Vodeći istraživač na projektu je David J. Hackam, MD, PhD, dječji kirurg i znanstvenik u dječjoj bolnici.


Other Languages