Сам по себе никотин может не играть большой роли в развитии рака, но он играет важную роль промоутера — вещества, которое может способствовать росту или распространение рака, который уже присутствует. Никотин также может влиять на химиотерапевтические препараты и лучевую терапию, делая их менее эффективными.
Заместительная терапия никотином имеет свои преимущества — она может помочь людям бросить курить привычка — привычка, которая, как известно, вызывает рак (и многие другие заболевания). Однако никотин может быть вредным. Таким образом, замена никотина сопряжена с некоторыми возможными рисками.
В нескольких исследованиях никотин изучался отдельно от курения табака, чтобы выявить эффекты, которые связаны только с никотином, независимо от других веществ, содержащихся в табаке.
Результаты исследования 2018 года показывают, что никотин может быть канцерогеном (вызывает рак). агент). В исследовании, которое включало модели животных и клетки легких и мочевого пузыря человека, выращенные в лаборатории, было обнаружено, что воздействие никотина (через электронные сигареты) приводит к повреждению ДНК — типу повреждений, которые могут привести к раку.
Есть также доказательства того, что никотин усиливает процесс канцерогенеза — процесс клеточного становится раковым. Воздействие никотина может усилить этот процесс, даже если это вызвано чем-то другим.
Несколько дополнительных исследований показали, что как только раковые клетки начинают развиваться, никотин может способствовать их рост опухоли.
Например, было обнаружено, что никотин способствует агрессивности рака поджелудочной железы у мышей. Также было обнаружено, что он способствует пролиферации, инвазии и миграции опухолевых клеток при немелкоклеточном раке легкого.
Было обнаружено, что никотин мешает некоторым методам лечения рака. Это может означать, что никотин может снизить выживаемость у людей, проходящих лечение от рака. Например, никотин может способствовать устойчивости клеток рака легких к химиотерапевтическому препарату платинолу (цисплатину).
Исследователи определили несколько способов, которыми никотин способствует росту и распространение рака.
Обнаружено, что никотин стимулирует белки, участвующие в делении и росте клеток, посредством нескольких различных механизмов. пути.
Ангиогенез — это образование новых кровеносных сосудов. Чтобы злокачественные опухоли разрастались больше нескольких миллиметров в диаметре, должны формироваться новые кровеносные сосуды, чтобы снабжать опухоль кислородом и питательными веществами, а также удалять продукты жизнедеятельности.
Было обнаружено, что никотин способствует ангиогенезу (по крайней мере, в лаборатории) у некоторых различные исследования.
Одним из основных отличий раковых клеток от нормальных является то, что раковые клетки часто метастазируют (распространяются на отдаленные участки тела и растут). Метастазы являются причиной смерти более 90 % больных раком.
Увеличение миграции и распространения опухолевых клеток может происходить по-разному. Согласно исследованию 2015 года, никотин стимулирует белок, известный как бета-аррестин-1. Этот белок повышает подвижность некоторых клеток рака легких, позволяя им легче распространяться и вторгаться.
Стимулируя различные пути, никотин может сделать опухоль менее чувствительной к химиотерапевтическим агентам. . Это наблюдалось на клетках рака легких, подвергшихся воздействию препаратов платины, а также на клетках рака толстой кишки, подвергшихся воздействию 5-фторурацила и камптотецина.
Никотин также может ингибировать процесс запрограммированной клеточной гибели (апоптоз) раковых клеток, подвергшихся воздействию химиотерапии или лучевой терапии.
Некоторые ранние стадии рака, ранее леченные, такие как немелкоклеточный рак легкого на ранней стадии рак может повториться после того, как он пролежал бездействующим в течение многих лет. Причина этого типа рецидива неизвестна, но согласно одной из теорий, раковые стволовые клетки (клетки очень ранней стадии) могут вести себя иначе, чем другие раковые клетки.
Никотин может повлиять на выживание и пролиферацию стволовых клеток. Исследование 2018 года показало, что никотин может индуцировать экспрессию фактора эмбриональных стволовых клеток (Sox2), который способствует обновлению и поддержанию свойств стволовых клеток при аденокарциноме легкого. другой механизм.
Каковы факторы риска рака легких?Есть доказательства того, что никотин может играть вредную роль при следующих видах рака:П>
Точные биологические эффекты никотина на начало, течение и ответ на лечение не установлены. были идентифицированы для каждого типа рака, на который воздействует это вещество.
Понимание возможного воздействия никотина на рак может быть полезным для тех, кто рассматривает методы лечения с отказом от курения.
Тем, у кого нет рака, могут помочь средства для отказа от курения, содержащие никотин. больше преимуществ, чем рисков. Хотя вопрос о том, может ли никотин вызвать развитие рака, еще не выяснен, мы знаем, что многие химические вещества в табачном дыме могут это сделать.
Однако необходимо учитывать одну оговорку:опухоли часто присутствуют за несколько лет до они достаточно велики, чтобы их можно было диагностировать. Опухоль, которая еще не «заявила» о своем наличии, все еще может быть восприимчива к канцерогенному действию никотина.
Для больных раком отказ от курения может изменить ситуацию во многих отношениях. . Продолжительное курение может замедлить заживление хирургических ран и сделать химиотерапию, таргетную терапию и лучевую терапию менее эффективными.
Возможно, стоит рассмотреть альтернативные курительные средства, не содержащие никотин.Р> 10 основных причин бросить курить после диагностики рака
Класс