Хронический гастрит патофизиология

патофизиология хронического гастрита усложняя системное заболевание, такие как цирроз печени, уремии, или другой инфекции, описана в статьях

конкретно борьбу с этими заболеваниями. Патогенез наиболее распространенных форм гастрита описана ниже.

H пилори-ассоциированный хронический гастрит

хеликобактер пилори является ведущей причиной хронического гастрита, язвенной болезни, аденокарциномы желудка и первичной желудка лимфома. Впервые описанный Маршалла

и Уоррен в 1983, H пилори представляет собой спираль грамотрицательные стержень, который обладает способностью колонизировать желудок и заражать желудок. Бактерии выживают в слизистой

слой, который покрывает поверхность желудка эпителием и верхние части foveolae желудка. Инфекция обычно приобретается в детском возрасте. После того, как в настоящее

желудок, бактерии проходит через слой слизистой и укореняется в полостной поверхности желудка, вызывая интенсивную воспалительную реакцию

основной ткани. [2, 7, 8, 9]

присутствие H пилори связано с повреждением тканей и гистологическом нахождения как активного и хронического гастрита. Ответ хозяин H пилори и бактериальным

Продукция состоит из Т и В-лимфоцитов, обозначая хронический гастрит, а затем инфильтрации собственной пластинки слизистой желудка и эпителия полиморфноядерных лейкоцитах

(ПЯЛ), что в конце концов, фагоцитируют бактерии. Присутствие ПЯЛ в слизистой оболочке желудка является диагностика активного гастрита. [10, 11]

Взаимодействие H пилори с результатами поверхности слизистой оболочки приводит к высвобождению интерлейкина (IL) -8, что приводит к вербовке PMNs и может начать весь воспалительный процесс.

желудочные эпителиальные клетки экспресс-молекул класса II, которые могут увеличить воспалительную реакцию путем представления антигенов пилори H, что приводит к активации многочисленных транскрипции

факторы, включая NF-кВ, AP-1 и CREB-1. Это, в свою очередь, приводит к дальнейшему высвобождение цитокина и больше воспаления. Высокие уровни цитокинов, в частности, фактор некроза опухолей-α (ФНО-α)

[12] и несколько интерлейкины (например, IL-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-12 , IL-17 и IL-18), обнаруживаются в слизистой оболочке желудка у больных с гастритом Н пилори. [10, 11]

уровни лейкотриенов также весьма повышенным, особенно уровень лейкотриенов B4, который синтезировали принимающими нейтрофилы и цитотоксических к желудочному эпителию. [13] Это воспалительное

реакция приводит к функциональным изменениям в желудке, в зависимости от области желудка, участвующих. Когда воспаление поражает тела желудка, париетальных клеток подавляется, что приводит к

секрецию кислоты снижается. Продолжение результатов воспалительного процесса в потере париетальных клеток, а также снижение секреции кислоты становится постоянным.

Антраль воспаление изменяет взаимодействие между гастрина и секрецию соматостатина, затрагивающий G-клетки (гастрин-секретирующие клетки) и D-клетки (somatostatin- секретирующие клетки) соответственно.

В частности, секреция гастрина является ненормальным у лиц, инфицированных H пилори, с преувеличенной приемом пищи стимулируется высвобождение гастрина будучи наиболее известных отклонений от нормы. [14]

Когда инфекция вылечена , нейтрофильной инфильтрации ткани быстро решает, с более медленным разрешением хронических воспалительных клеток. Параллельное медленное разрешение

моноцитов инфильтраты, еда, стимулированных гастрина возвращается к нормальной секреции. [15]

Различные штаммы H пилори экспоната различий в вирулентных факторов, и эти различия влияют на клинические исход инфекции H пилори. Люди заражены штаммами пилори H

, что секретируют вакуолизирующий токсин типа А (Вака) более склонны к развитию язвенной болезни, чем у людей, инфицированных штаммами, которые не выделяют этот токсин. [16]

Другой множество факторов вирулентности кодируется H пилори острова патогенности (PAI). PAI содержит последовательность для нескольких генов и кодирует ген CagA. Штаммы, которые производят

CagA белок (CagA +) связаны с большим риском развития рака желудка и язвенной болезни. Однако заражение штаммов CagA- также предрасполагает человека к этим

Болезни. [17, 18, 19, 20]

H pylori- связанный хронический гастрит развивается в соответствии со следующей 2 главной топографической узоры, которые имеют различные клинические последствия:

Антраль преобладает гастрит - Это заболевание характеризуется воспалением и в основном ограничивается антральном; лиц с язвенной болезни, как правило, демонстрируют эту модель
Многофокальные атрофический гастрит - Это характеризуется вовлечением тела желудка и желудочного антрума с прогрессивным развитием атрофии желудка (потеря желез желудка) и

частичная замена желудка железы кишечным типа эпителия (кишечная метаплазия); лица, у которых развивается рак желудка и язвы желудка, как правило, демонстрируют это

шаблон.

Как уже отмечалось ранее, 50% населения земного шара инфицирована H Pylori. Подавляющее большинство инфицированных лиц не развиваются значительные клинические осложнения и остаются

носители с бессимптомным хроническим гастритом. Некоторые люди, которые несут дополнительные факторы риска могут развиться пептической язвы слизистой оболочки желудка, лимфоидной ткани (MALT) лимфома,

или желудка аденокарциномы.

Увеличение нагрузки двенадцатиперстной кислоты может ускорить и промыть желчи соли, которые обычно ингибируют рост H Pylori. Прогрессивное повреждение двенадцатиперстной кишки способствует желудка foveolar

метаплазии, что приводит к росту сайтов для пилори H и более воспаления. Этот цикл делает луковицы двенадцатиперстной кишки чаще не не нейтрализовать кислоты, поступающего из желудка до

изменения в структуре и функции лампы достаточно для язвы развиваться. H пилори может выжить в районах ЖМ в двенадцатиперстной кишке, способствуя развитию

пептической язвы. [8]

MALT лимфома может развиться в связи с хроническим гастритом вторичным по отношению к инфекции H пилори , Желудок, как правило, не хватает организовал лимфоидной ткани, но после инфицирования H пилори,

лимфоидной ткани универсально присутствует. Приобретение лимфоидной ткани желудка, как полагают, из-за постоянной антигенной стимуляции из побочных продуктов хронической инфекции с H пилори.

[21]

Непрерывное наличие результатов H пилори в сохранении солодового в слизистой оболочке желудка, что в конечном итоге может прогрессировать с образованием низкого и высокого класса Солод лимфом. MALT лимфома

являются моноклональные разрастаний неопластических В-клеток, которые обладают способностью внедриться желудочных желез. Желудочный MALT лимфома, как правило, являются низкосортные Т-клеток-зависимой В-клеточных лимфом,

и антигенный стимул желудка MALT лимфом считается Н пилори.

Еще одно осложнение H пилори гастрита является развитие желудочных карцином, особенно у людей, которые развивают обширную атрофию и кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка.

хорошо принято считать, что многоступенчатый процесс инициации из Н Pylori, связанных с хроническим воспалением слизистой оболочки желудка прогрессирует хронический атрофический гастрит, кишечная метаплазия,

дисплазии, и в конечном счете приводит к аденокарциномы развития. Хотя отношения между H пилори и гастрита является постоянным, лишь небольшая доля лиц, инфицированных

с H пилори развивается рак желудка. Заболеваемость раком желудка обычно параллелен частоту инфекции H пилори в странах с высоким уровнем заболеваемости раком желудка и

H согласуется с H.pylori, является причиной повреждения предшественника, хронический атрофический гастрит. [21, 22 ]

персистенции организмов и связанных с ними воспаление во время застарелой инфекции, вероятно, допускает к накоплению мутаций в геноме эпителиальных клеток желудка, что приведет

с повышенным риском развития злокачественной трансформации и прогрессирование аденокарциномы. Исследования позволили получить данные о накоплении мутаций в желудочном эпителии вторичным по отношению к

окислительное повреждение ДНК, связанной с хроническими воспалительными побочных продуктов и вторичным по отношению к дефициту репарации ДНК, вызванного хронической бактериальной инфекцией.

Несмотря на то, роль H пилори в язвенной болезни хорошо известна, клиническая роль инфекции в неязвенной или функциональной диспепсии остается весьма спорным. Недавний

мета-анализ показывает, что H. Pylori Искоренение терапия связана с улучшением симптомов диспепсии у больных с функциональной диспепсии в азиатских, европейских и американского

населения. [23] Хотя это исследование показывает, что искоренение H. пилори может быть полезным для облегчения симптомов в некоторых группах населения, регулярное тестирование пилори H и лечения в неязвенной

диспепсии в настоящее время не получила широкое признание. Поэтому, H стратегии ликвидации пилори у больных с неязвенной диспепсии должны быть рассмотрены на пациента по амбулаторно.

Инфекционный гранулематозный гастрит
Гранулематозный гастрит (см рисунок ниже) является редким объектом. Туберкулез может повлиять на желудок и вызвать неказеозных гранулем. Грибы, включая Cryptococcus, также может привести к неказеозных

гранулемы и некрозу вывод, что обычно наблюдается у пациентов с иммуносупрессией. Гранулематозный гастрит также был связан с H. Pylori. инфекция.

Гранулематозный хронический гастрит. Неказеозных гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки. Изображение предоставлено Сидней Финкельштейн, доктор медицинских наук, Университет Питсбурга.

Гастрит у пациентов, которые иммуносупрессии

цитомегаловирус (ЦМВ) инфекция желудка наблюдается у больных с базовой иммуносупрессии. Гистологически, пятнистый, мягкий воспалительный инфильтрат наблюдается в

собственной пластинки. Типичные внутриядерных эозинофильных включений, а иногда и более мелкие Интрацитоплазматическую включений присутствуют в желудочных эпителиальных клетках и в эндотелиальных или

мезенхимальных клеток в собственной пластинке слизистой оболочки. Тяжелый некроз может привести к образованию язв.

Другие инфекционные причины хронического гастрита у пациентов с ослабленным иммунитетом, включают вируса простого герпеса (HSV), который вызывает базофильные внутриядерные включения в эпителиальных

клеток. Микобактериальные инфекции, связанные с Mycobacterium микозе-intracellulare характеризуются диффузной инфильтрации собственной пластинки гистиоцитами, которые редко образуют гранулемы.

аутоиммунный атрофический гастрит

аутоиммунный атрофический гастрит связан с сывороточным анти-теменной и анти-внутренним фактором (IF) антител. Тела желудка подвергается прогрессивную атрофию, ЕСЛИ дефицит возникает,

и пациентов может развиться пернициозной анемии. [25]

развитие хронического атрофического гастрита (иногда называемый тип гастрита) ограничен к Corpus-фундус слизистой оболочки и отмечен диффузной атрофии париетальных и главных клеток характеризует

аутоиммунный атрофический гастрит. В дополнение к гипохлоргидрией, аутоиммунный гастрит связан с сывороточных анти-теменной и анти-ИФ антител, которые вызывают дефицит IF, которые, в

очередь, вызывает снижение доступности кобаламина, в конечном итоге приводит к злокачественной анемии у некоторых пациентов. Гипохлоргидрией индуцирует G-Cell (гастрин производство) гиперплазии, что приводит к

гипергастринемию. Гастрин оказывает трофическое действие на Энтерохромаффинная, как (ECL) клеток и гипотетически быть одним из механизмов, ведущих к развитию желудка карциноидный

опухоли (ЭХЛ опухоли). [26, 27]

В аутоиммунный гастрит, аутоантитела направлены против по меньшей мере, 3-х антигенов, в том числе IF, цитоплазматический (микросомального-канальцевой) и плазмы мембранных антигенов. Есть два типа

ПЧ антитела типов I и II. Тип 1 антитела предотвращает присоединение B12 к IF и II типа антитела предотвращает присоединение витамина B12-внутреннего фактора комплекса подвздошной

рецепторов. [28]

Клеточный иммунитет также способствует болезнь. Т-клеточные лимфоциты проникают в слизистую оболочку желудка и способствуют разрушению эпителиальных клеток и в результате атрофии желудка.

Хронический реактивный химический гастропатии
Хронический гастрит химическое вещество связано с длительным приемом аспирина или НПВС. Он также развивается, когда содержимое кишечника желчные орошения, содержащий в желудок. Несмотря на то,

рефлюкс желчи может произойти в интактном желудке, большинство функций, связанных с рефлюкса желчи обычно встречаются у пациентов с частичной гастрэктомии, у которых очаги развиваются вблизи

хирургический стома.

механизмы, с помощью которых желчи приводит к изменению эпителия желудка включают воздействие нескольких желчных компонентов. Оба лизолецитин и желчные кислоты может привести к нарушению слизистой оболочки желудка барьер,

позволяет задней диффузии положительных ионов водорода и в результате клеточного повреждения. Панкреатический сок усиливает повреждения эпителия в дополнение к желчных кислот. В отличие от других хронических

гастропатий, минимальное воспаление слизистой оболочки желудка, как правило, происходит в химической гастропатии

Хронические неинфекционные гранулематозный гастрит
неинфекционные заболевания являются частой причиной желудочных гранулемы. они включают в себя болезнь Крона, саркоидоз, и изолированный гранулематозный гастрит. Болезнь Крона демонстрирует желудка

участие в примерно 33% случаев. Гранулемы также были описаны в связи с желудочным злокачественных опухолей, в том числе рака и злокачественной лимфомы. Sarcoidlike

гранулемы могут наблюдаться у людей, употребляющих кокаин, и посторонний материал, иногда наблюдается в гранулемы. Основной причиной хронического гранулематозного гастрита не может быть

определены в до 25% случаев. Эти пациенты считаются имеющими идиопатический гранулематозный гастрит (IGG). [29]

лимфобластный гастрит

лимфобластный гастрит является типом хронического гастрита характеризуется плотной инфильтрацией поверхности и foveolar эпителия Т лимфоциты и связанные с ними хронические инфильтраты в

собственной пластинки. Поскольку его гистопатология подобна целиакии, лимфоцитарный гастрит было предложено результатом внутрипросветных антигенов. [30, 31, 32, 33, 34]

Высокие титры антител анти пилори H были найдены в пациентов с лимфоцитарной гастрита, а также в ограниченных исследованиях, воспаление исчезло после того, как H пилори была ликвидирована. [35] Тем не менее,

многие пациенты с лимфоцитарного гастрита являются серологически негативными для H пилори. Ряд случаев может развиться вторично по отношению к Непереносимость глютена и наркотики, такие как тиклопидин. [32, 36]

эозинофильный гастрит

Большое количество эозинофилов может наблюдаться при паразитарных инфекций, таких как те, которые вызваны по эустома rotundatum и АтзаЫз пристани. Эозинофильный гастрит может быть частью спектра

эозинофильного гастроэнтерита. Хотя антрума желудка часто поражаются и может вызвать желудочное обструкции, это условие может повлиять на любой сегмент желудочно-кишечного тракта и может

быть сегментарный. [37] Пациенты часто имеют периферической эозинофилии крови.

в некоторых случаях, особенно у детей, эозинофильный гастроэнтерит может возникнуть в результате пищевой аллергии, как правило, на молоко или соевый белок. Эозинофильный гастроэнтерит также можно найти в некоторых

у пациентов с заболеваниями соединительной ткани, в том числе склеродермия, полимиозит и дерматомиозит.

Радиационный гастрит
Радиационный гастрит обычно возникает 2-9 мес после начальной лучевой терапии , Доза, при которой 5 процентов пациентов развиваются осложнения в пять лет, когда весь желудок облученный,

оценивается в 50 Гр. Малые дозы радиации (до 15 Гр) вызывает обратимое повреждение слизистой оболочки, в то время как более высокие дозы вызывают необратимое повреждение с атрофией и ишемического связанных

изъязвления. Обратимые изменения состоят из дегенеративных изменений в эпителиальных клетках и неспецифического хронического воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки. Более высокие количества радиации

привести к необратимому повреждению слизистой оболочки, с атрофией фундального желез, слизистых оболочек, эрозий и капиллярного кровотечения. Associated подслизистых эндартериит приводит к ишемии слизистой оболочки и вторичной

развития язвенной болезни. [38, 39]

Ишемический гастрит

Ишемический гастрит, как полагают, является результатом атеросклеротического тромбов, вытекающих из целиакии и верхней брыжеечной артерии.