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Wie kann Infektionen zu Gebärmutterhalskrebs führen?

virale oder bakterielle chronische Entzündungen des Dickdarms, der Leber oder Magen sind oft große Risikofaktoren für Krebs. Eine neue MIT-Studie veröffentlicht, die Proceedings of the National Academy of Sciences
eine detaillierte Erklärung liefert, wie Infektionen wie diese gesunde Gewebe in Krebs diejenigen verwandeln kann.
Peter Dedon, MIT Professor für Bioingenieurwesen erklärt: "wenn Sie den Mechanismus verstehen, dann können Sie Interventionen entwerfen zum Beispiel, was, wenn wir Wege entwickeln, um die toxischen Wirkungen der chronischen Entzündung zu blockieren oder zu unterbrechen.?"
Seit drei Jahrzehnten Tannenbaum, einer der leitenden Autoren der Studie, hat MIT gewesen Teamleiter von den Zusammenhang zwischen chronischen Entzündungen und Krebs zu untersuchen. Der Körper reagiert normalerweise mit einer Entzündung in Reaktion auf jede Art der Infektion des Schadens. Wenn jedoch eine Entzündung zu lange anhält, kann sie in Gewebeschäden führen. Der Körper der Art und Weise Entzündung ist die Bekämpfung einen Zustrom von Makrophagen und neutrophilen Zellen zu aktivieren, wenn das Immunsystem keine Krankheitserreger oder Zellschäden erkennt. Die Makrophagen und Neutrophile umgeben die Bakterien, toten Zellen und Trümmer, die Freisetzung Zellen von Proteinen, Nukleinsäuren und andere Moleküle, die toten oder beschädigt besteht. Während dieses Prozesses produzieren die Zellen hochreaktive Chemikalien, die die Bakterien zum Abbau helfen.
Dedon erklärt: "Dieses Dabei, in die Bakterien engulfing und diese reaktiven Chemikalien auf sie Dumping, auch die Chemikalien in das Gewebe diffundieren, und das ist, wo das Problem kommt in."
Wenn die Entzündung über einen langen Zeitraum aufrechterhalten es schließlich zu Krebs führen kann.
The Lancet
veröffentlichte kürzlich eine Studie zeigte, dass 16% der neuen Krebsfälle weltweit verursacht werden von Infektionen.
Die Forscher verwendeten Mäuse, die mit Helicobacter hepaticus infiziert wurden verschiedene chemische und genetische Veränderungen in der Tiere Lebern und Doppelpunkte zu untersuchen. Helicobacter hepaticus ist ein ähnliches Bakterium Helicobacter pylori, die ihnen einen Zustand ähnlich wie entzündliche Darmerkrankung zu entwickeln verursacht, Magengeschwüre und Krebs beim Menschen. Die Ergebnisse könnten bei der Entwicklung neuer prädiktiver Marker für chronische Entzündungen helfen, sowie Entwicklung von Arzneimitteln eine solche Entzündung zu stoppen.
Im Laufe der 20-wöchigen Studie Zeitraum setzte das Team fast ein Dutzend verschiedene Arten von DNA, RNA und Protein-Schaden zu messen und zu beobachten, dass die Mäuse chronische Leber- und Dickdarminfektionen entwickelt, während einige Tiere Darmkrebs entwickelt. Sie untersuchten auch Gewebeschäden und da die Infektion fortgeschritten ist, identifizierten sie, welche Gene wurden ein- und ausgeschaltet.
Sie haben eine Schlüssel Entdeckung durch die Beobachtung, dass die Reaktion auf eine Infektion in der Leber verschieden war und Dickdarm. Sie beobachteten, dass, während die hypochlorige Säure im Colon sezerniert Neutrophilen, dh eine Substanz, die auch in Haushaltsbleichmittel gefunden wird, was zu erheblichen Schäden verursacht Proteine, DNA und RNA durch ein Chloratom Zugabe, tat es nicht so in der Leber und obwohl die unterchlorige Säure zu beseitigen Bakterien ausgelegt ist, leckt es in das umgebende Gewebe, die colon-Epithelzellen zu beschädigen.
Das Team entdeckte, dass chlorocytosine, ein Niveau von einem der Chlor-Schaden Produkte in DNA und RNA stark mit der Schwere der Entzündung verbunden ist, und könnte als ein Risiko-Vorhersage der Marker der chronischen Entzündung verwendet werden, in Patienten mit Infektionen des Magens, der Leber oder Dickdarm.
Tannenbaum und sein Team entdeckten kürzlich ein weiteres Chlor-Schaden Produkt in Proteinen, die zu einer Entzündung verbunden ist, Chlortyrosin. Dedon sagt, dass, obwohl diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Neutrophile eine bedeutende Rolle bei Entzündungen und Krebs spielen, fährt er fort, die besagt: ". Wir wissen noch nicht, ob wir das Risiko für Krebs von diesen beschädigten Moleküle vorhersagen können"
Die . Team auch einen weiteren Unterschied zwischen der Leber und den Darm beobachtet, dh obwohl beide Organe DNA-Schädigung war, die DNA-Reparatursysteme aktiver in der Leber wurde aber weniger aktiv im Kolon
Dedon heißt:

"Es ist möglich, dass wir ein bisschen eine Doppelschlag haben [im Kolon]. Sie haben dieses Bakterium, das die DNA-Reparatur unterdrückt, zur gleichen Zeit, dass Sie alle diese DNA-Schäden haben im Gewebe infolge der Immunantwort geschieht für das Bakterium. "
Das Team entdeckte außerdem, verschiedene Arten DNA-Schäden bei Mäusen und Menschen, die bisher unbekannt waren. Eine Art von DNA-Schäden beinhaltet Guanin, ein DNA-Baustein auf zwei neue Produkte zu oxidieren, nämlich guanidinohydanotoin und spiroiminodihydantoin.
Das MIT-Team plant, die Dynamik der Krebsentstehung im Detail in der Zukunft zu erforschen. Sie wollen die Gründe für irgendeine Art von Zellen zu untersuchen, einen höheren Grad an DNA-Schädigung aufweisen, während andere Zellen nicht.
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