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¿CÓMO infecciones llevan a la malignidad?

inflamaciones crónicas virales o bacterianas del colon, el hígado o el estómago a menudo son grandes factores de riesgo para el cáncer. Un nuevo estudio del MIT publicó el Actas de la Academia Nacional de Ciencias
proporciona una explicación detallada de cómo las infecciones como estos pueden convertir los tejidos sanos en cancerosas.
Peter Dedon, el MIT profesor de ingeniería biológica explica: "Si usted entiende el mecanismo, entonces se puede diseñar intervenciones Por ejemplo, ¿qué pasaría si la forma de bloquear o interrumpir los efectos tóxicos de la inflamación crónica.?"
Durante tres décadas, Tannenbaum, uno de los autores principales del estudio, ha sido el líder del equipo del MIT para investigar la relación entre la inflamación crónica y el cáncer. El cuerpo reacciona normalmente con la inflamación en respuesta a cualquier tipo de infección de daño. Sin embargo, si la inflamación se prolonga durante demasiado tiempo, puede dar lugar a daños en los tejidos. la manera del cuerpo de combatir la inflamación es activar una afluencia de neutrófilos y macrófagos cuando el sistema inmunitario detecta cualquier patógeno o daño celular. Los macrófagos y neutrófilos rodean las bacterias, células muertas y los desechos, que consiste en proteínas, ácidos nucleicos y otras moléculas liberan las células muertas o dañadas. Durante este proceso, las células producen sustancias químicas altamente reactivas que ayudan a romper las bacterias.
Dedon explica: "Al hacer esto, en que envuelve las bacterias y el vertido de estas sustancias químicas reactivas en ellos, los productos químicos también se difunden en el tejido, y ahí es donde el problema viene."
Si la inflamación se mantiene durante un largo periodo de tiempo con el tiempo puede conducir al cáncer.
The Lancet publicó
recientemente un estudio que revela que el 16% de los nuevos casos de cáncer en todo el mundo son causados por infecciones.
Los investigadores utilizaron ratones que fueron infectados con Helicobacter Hepaticus para examinar diferentes cambios químicos y genéticos en el hígado y los dos puntos de los animales. hepaticus Helicobacter es una bacteria similar a Helicobacter pylori, que hace que desarrollar una condición similar a la enfermedad inflamatoria del intestino, úlceras de estómago y el cáncer en seres humanos. Los resultados podrían ayudar en el desarrollo de nuevos marcadores predictivos de la inflamación crónica, así como el desarrollo de fármacos para detener dicha inflamación.
Durante el período de estudio de 20 semanas, el equipo siguió midiendo casi una docena de diferentes tipos de ADN, ARN y proteínas daños, y observó que los ratones desarrollaron infecciones crónicas del hígado y de colon, mientras que algunos animales desarrollaron cáncer de colon. También examinaron el daño tisular y como la infección progresó, se identificaron los genes que se activan y desactivan.
Ellos hicieron un descubrimiento clave al observar que la respuesta a la infección fue diferente en el hígado y el colon. Ellos observaron que, si bien los neutrófilos secretadas ácido hipocloroso en el colon, es decir, una sustancia que también se encuentra en cloro de uso doméstico, lo que provoca un daño sustancial a las proteínas, el ADN y el ARN mediante la adición de un átomo de cloro, que no lo hizo en el hígado, y a pesar de que el ácido hipocloroso está diseñado para eliminar las bacterias, que se filtra en los tejidos circundantes, dañando las células epiteliales del colon.
El equipo descubrió que chlorocytosine, un nivel de uno de los productos de cloro-daños en el ADN y el ARN está fuertemente ligada a la gravedad de la inflamación, y podría ser utilizado como marcador de riesgo-predicción de la inflamación crónica en pacientes con infecciones del estómago, el hígado o el colon.
Tannenbaum y su equipo descubrieron recientemente otro producto de cloro-daños en las proteínas que está vinculado a la inflamación, clorotirosina. Dedon dice que aunque estos resultados sugieren que los neutrófilos desempeñan un papel importante en la inflamación y el cáncer, continúa diciendo: ". No sabemos todavía si podemos predecir el riesgo de cáncer de estas moléculas dañadas" El
. equipo también observó otra diferencia entre el hígado y el colon, es decir, aunque ambos órganos tenían daños en el ADN, los sistemas de reparación del ADN se hizo más activa en el hígado, pero menos activos en el colon
Dedon afirma:

"Es posible que tengamos una especie de doble golpe [en el colon]. usted tiene esta bacteria que suprime la reparación del ADN, al mismo tiempo que usted tiene todo este daño del ADN ocurre en el tejido como resultado de la respuesta inmune a la bacteria ". Francia El equipo, además, descubierto varios tipos de daño en el ADN en ratones y seres humanos que antes eran desconocidas. Un tipo de daño en el ADN implica guanina, un bloque de construcción de ADN para oxidar a dos nuevos productos, a saber guanidinohydanotoin y spiroiminodihydantoin.
El equipo del MIT tiene la intención de investigar la dinámica del desarrollo del cáncer en más detalle en el futuro. Ellos quieren investigar las razones de un cierto tipo de células que tienen un mayor nivel de daño en el ADN, mientras que otras células no.