Comment puis-infections conduisent à malignité
?
inflammations chroniques virales ou bactériennes du côlon, du foie ou de l'estomac sont souvent de grands facteurs de risque de cancer. Une nouvelle étude du MIT a publié le Actes de l'Académie nationale des sciences
fournit une explication détaillée de la façon dont les infections comme celles-ci peuvent transformer les tissus sains dans les cancéreuses.
Peter Dedon, MIT professeur de génie biologique explique: «Si vous comprenez le mécanisme, alors vous pouvez concevoir des interventions, par exemple, si nous développons des moyens de bloquer ou interrompre les effets toxiques de l'inflammation chronique.?"
Depuis trois décennies, chef de l'équipe MIT Tannenbaum, l'un des principaux auteurs de l'étude, a été d'enquêter sur l'association entre l'inflammation chronique et le cancer. Le corps réagit normalement avec l'inflammation en réponse à tout type d'infection des dommages. Toutefois, si une inflammation continue trop longtemps, il peut en résulter des dommages aux tissus. La façon d'aborder l'inflammation de l'organisme est d'activer un afflux de cellules macrophages et polynucléaires neutrophiles lorsque le système immunitaire détecte tous les agents pathogènes ou des dommages aux cellules. Les macrophages et les neutrophiles entourent les bactéries, les cellules mortes et les débris, qui se compose de protéines, d'acides nucléiques et d'autres molécules des cellules mortes ou endommagées RELEASE. Pendant ce processus, les cellules produisent des produits chimiques hautement réactifs qui aident à décomposer les bactéries.
Dedon explique: "En faisant cela, en engloutissant les bactéries et le dumping de ces produits chimiques réactifs sur eux, les produits chimiques diffusent également dans le tissu, et qui est où le problème vient."
Si l'inflammation est soutenue sur une longue période de temps, il peut éventuellement conduire au cancer.
The Lancet
a récemment publié une étude révélant que 16% des nouveaux cas de cancer dans le monde sont causés par des infections.
Les chercheurs ont utilisé des souris qui ont été infectés par Helicobacter hepaticus pour examiner les changements chimiques et génétiques différents dans les foies et les colons des animaux. Helicobacter hepaticus est une bactérie similaire à Helicobacter pylori, ce qui les amène à développer un état semblable à une maladie inflammatoire de l'intestin, des ulcères de l'estomac et le cancer chez les humains. Les résultats pourraient aider à développer de nouveaux marqueurs prédictifs de l'inflammation chronique, ainsi que de développer des médicaments pour arrêter cette inflammation.
Au cours de la période d'étude de 20 semaines, l'équipe a continué à mesurer près d'une douzaine de différents types d'ADN, d'ARN et de protéines dommages, et a observé que les souris ont développé des infections du foie et du côlon chroniques, tandis que certains animaux ont développé un cancer du côlon. Ils ont également examiné des lésions tissulaires et que l'infection a progressé, ils ont identifié les gènes qui ont été activés et désactivés.
Ils ont fait une découverte clé en observant que la réponse à l'infection était différente dans le foie et le côlon. Ils ont observé que tandis que les neutrophiles sécrétées acide hypochloreux dans le côlon, soit une substance qui se trouve également dans l'eau de Javel, ce qui cause des dommages importants à des protéines, l'ADN et de l'ARN en ajoutant un atome de chlore, il ne le fait pas dans le foie, et même si l'acide hypochloreux est conçu pour éliminer les bactéries, il fuit dans le tissu environnant, endommageant les cellules épithéliales du côlon.
L'équipe a découvert que chlorocytosine, un niveau de l'un des produits chlore-dommages de l'ADN et de l'ARN est fortement liée à la gravité de l'inflammation, et pourrait être utilisé comme un marqueur de l'inflammation chronique risque de prédire dans patients présentant des infections de l'estomac, du foie ou du côlon.
Tannenbaum et son équipe ont récemment découvert un autre produit chlore dégâts dans les protéines qui est lié à l'inflammation, chlorotyrosine. Dedon dit que, bien que ces résultats suggèrent que les neutrophiles jouent un rôle important dans l'inflammation et le cancer, il continue en déclarant: ". Nous ne savons pas encore si nous pouvons prédire le risque de cancer à partir de ces molécules endommagées"
Le . l'équipe a également observé une autre différence entre le foie et le côlon, ce bien que les deux organes avaient lésions de l'ADN, les systèmes de réparation d'ADN est devenu plus actif dans le foie, mais moins actif dans le côlon
Dedon déclare:
"Il est possible que nous avons une sorte de double whammy [dans le côlon]. vous avez cette bactérie qui supprime la réparation d'ADN, en même temps que vous avez tous ces dommages de l'ADN qui se passe dans le tissu à la suite de la réponse immunitaire à la bactérie ".
L'équipe, en outre, découvert plusieurs types de dommages de l'ADN chez les souris et les humains qui étaient auparavant inconnus. Un type de dommages à l'ADN implique guanine, un bloc de construction d'ADN pour oxyder à deux nouveaux produits, à savoir guanidinohydanotoin et spiroiminodihydantoin.
L'équipe du MIT prévoit à la recherche de la dynamique de développement du cancer plus en détail dans l'avenir. Ils veulent enquêter sur les raisons pour un certain type de cellules ayant un niveau plus élevé de dommages à l'ADN tandis que d'autres cellules ne le font pas.
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