Como é que infecções levam à malignidade
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inflamações crônicas virais ou bacterianas do cólon, fígado ou do estômago muitas vezes são grandes fatores de risco para o câncer. Um novo estudo do MIT publicou o Proceedings of the National Academy of Sciences
fornece uma explicação detalhada de como infecções como essas podem transformar tecidos saudáveis em cancerosas.
Peter Dedon, MIT professor de engenharia biológica explica: "Se você entender o mecanismo, então você pode projetar intervenções Por exemplo, o que se desenvolvem formas de bloquear ou interromper os efeitos tóxicos da inflamação crônica.?"
Por três décadas, Tannenbaum, um dos autores sênior do estudo, foi líder da equipe MIT de investigar a associação entre inflamação crônica e câncer. Normalmente, o corpo reage com a inflamação em resposta a qualquer tipo de infecção de danos. No entanto, se uma inflamação continua durante demasiado tempo, que pode resultar em danos nos tecidos. o corpo da maneira de combater a inflamação é ativar um influxo de macrófagos e neutrófilos quando o sistema imunológico detecta quaisquer agentes patogénicos ou danos às células. Os macrófagos e neutrófilos rodeiam as bactérias, as células mortas e detritos, que consiste em proteínas, ácidos nucleicos e outras moléculas das células mortas ou danificadas libertam. Durante este processo, as células produzem produtos químicos altamente reativos que ajudam a quebrar as bactérias.
Dedon explica: "Ao fazer isso, em engolindo as bactérias e despejar estes produtos químicos reactivos sobre eles, os produtos químicos também difundir para fora para o tecido, e é aí que o problema vem dentro."
Se a inflamação é sustentada por um longo período de tempo que pode eventualmente levar ao câncer.
The Lancet publicou
recentemente um estudo revelando que 16% dos novos casos de câncer em todo o mundo são causados por infecções.
Os pesquisadores usaram ratos que foram infectados com Helicobacter hepaticus para examinar diferentes alterações genéticas química e em fígados e dois pontos dos animais. Helicobacter hepaticus é uma bactéria semelhante a Helicobacter pylori, o que lhes provoca a desenvolver um estado semelhante ao da doença inflamatória do intestino, úlceras do estômago e do cancro em humanos. Os resultados podem ajudar no desenvolvimento de novos marcadores preditivos de inflamação crônica, bem como desenvolver drogas para parar tal inflamação.
Durante o período de estudo de 20 semanas, a equipe continuou medindo quase uma dúzia de diferentes tipos de DNA, RNA e proteínas danos, e observaram que os ratos desenvolveram infecções do fígado e cólon crônicas, enquanto alguns animais desenvolveram câncer de cólon. Eles também examinaram dano tecidual e como a infecção progrediu, eles identificaram quais genes foram ativados e desativados.
eles fizeram uma descoberta chave por meio da observação de que a resposta à infecção era diferente no fígado e do cólon. Eles observaram que, embora os neutrófilos secretadas ácido hipocloroso no cólon, isto é, uma substância que também é encontrada em lixívia doméstica, o que provoca danos substanciais para proteínas, ADN e ARN por adição de um átomo de cloro, que não fazê-lo no fígado, e mesmo que o ácido hipocloroso é projetado para eliminar as bactérias, ele vaza para o tecido circundante, danificando as células epiteliais do cólon.
A equipe descobriu que clorocitosina, um nível de um dos produtos cloro-danos no DNA e RNA está fortemente ligada à gravidade da inflamação, e poderia ser utilizado como um marcador de predizer o risco de inflamação crónica em doentes com infecções do estômago, do fígado ou do cólon.
Tannenbaum e sua equipe descobriram recentemente um outro produto de cloro danos em proteínas que é ligada à inflamação, clorotirosina. Dedon diz que, embora estes resultados sugerem que os neutrófilos desempenham um papel importante na inflamação e câncer, ele continua afirmando: ". Não sabemos ainda se é que podemos prever o risco de câncer a partir destas moléculas danificadas"
A . equipa também observou uma outra diferença entre o fígado e cólon, ou seja, apesar de ambos os órgãos tiveram danos no DNA, os sistemas de reparo de DNA tornou-se mais ativo no fígado, mas menos activo no cólon
Dedon afirma:
"é possível que tenhamos uma espécie de golpe duplo [no cólon]. você tem essa bactéria que suprime a reparação do ADN, ao mesmo tempo que você tem todo esse dano no DNA acontecendo no tecido, como resultado da resposta imune para a bactéria. "
A equipe, além disso, descobriu vários tipos de danos ao DNA em ratos e seres humanos que antes eram desconhecidas. Um tipo de dano ao DNA envolve guanina, um bloco de construção de DNA para oxidar a dois novos produtos, nomeadamente guanidinohydanotoin e spiroiminodihydantoin.
A equipe do MIT está planejando para pesquisar a dinâmica de desenvolvimento de câncer em mais detalhes no futuro. Eles quer para investigar as razões para algum tipo de células com um nível mais elevado de danos no ADN, enquanto outras células não.
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