PLoS One: polimorfizmusok gyakorisága ERCC1 és XPF gének és a kockázat az gyomorrák kelet kínai népesség

absztrakt katalógusa

Háttér katalógusa

Az öröklött funkcionális egypontos nukleotid polimorfizmusok (SNP) a DNS-repair gének megváltoztathatják a DNS repair kapacitás és ezáltal hozzájárulnak a rák kockázatát. Katalógusa

Módszerek

Három ERCC1 katalógusa funkcionális SNP (rs2298881C > A, rs3212986C > A és rs11615G > A) és két XPF katalógusa / ERCC4 katalógusa funkcionális SNP (rs2276466C > G és rs6498486A > C) genotipizálása 1125 gyomor adenokarcinóma esetekben és 1196 rák-mentes ellenőrzések Taqman vizsgálatokkal. Esélyhányadosok (OR) és a 95% -os konfidencia intervallum (CI) becslésére alkalmazott kockázati egyesületek, és fals pozitív jelentés valószínűségek (FPRP) számoltunk felmérésére jelentős eredményt. Katalógusa

Eredmények katalógusa

ERCC1 katalógusa rs2298881C és rs11615A variáns allél összefüggésben voltak a megemelkedett gyomorrák kockázatát (korrigált OR = 1,33, 95% CI = 1,05-1,67 az rs2298881 AC /CC és korrigált OR = 1,23, 95% CI = 1,05-1,46 számára rs11615 AG /AA, míg a közös genotípus AA és GG-kal). A betegek 2-3 ERCC1 katalógusa kockázati genotípus volt szignifikáns mértékben fokozódhat (korrigált OR = 1,56, 95% CI = 1,27-1,93), míg a 0-1 ERCC1 katalógusa kockázat genotípusok és ez a kockázat nagyobb mértékben alcsoportokban nem ivók, nem cardia adenocarcinoma (NGCA) és a klinikai stádium I + II. Mindezen kockázatokat nem figyeltek XPF katalógusa SNP.

Következtetések katalógusa

Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a funkcionális ERCC1 katalógusa SNP hozzájárulhat kockázatát gyomorrák. Nagyobb és jól megtervezett vizsgálatok különböző etnikai csoportokban van szükség eredmények validálása. Katalógusa

Citation: Ő J, Xu Y, Qiu L-X, Li J., Zhou X-Y, V M-H, et al. (2012) polimorfizmusok gyakorisága ERCC1 katalógusa és XPF katalógusa Gének és a kockázat az gyomorrák kelet kínai népesség. PLoS ONE 7 (11): e49308. doi: 10,1371 /journal.pone.0049308 katalógusa

Szerkesztő: Xiao-ping Miao, Huazhong Egyetem Természettudományi és Technológiai, Kína katalógusa

Beérkezett: Július 18, 2012-ben; Elfogadva: október 8, 2012; Megjelent: november 15, 2012 katalógusa

Copyright: © 2012 He et al. Ez egy nyílt hozzáférésű cikk feltételei szerint terjeszthető a Creative Commons Nevezd meg! Licenc, amely engedélyezi a korlátlan használatát, a forgalmazás és a reprodukció bármilyen adathordozón, feltéve, hogy az eredeti szerző és a forrás jóváírásra. Katalógusa

Forrás: A kutatás támogatott alapok Kína Thousand Talents Program Fudan Egyetem és a támogatás az egészségügyi Minisztérium (támogatási szám 201002007). A finanszírozók nem volt szerepe a tanulmány tervezés, adatgyűjtés és elemzés, döntés, hogy közzéteszi, vagy a készítmény a kézirat. Katalógusa

Érdekütközés: A szerzők kijelentették, hogy nem ellentétes érdekek léteznek. Katalógusa

Bevezető

a gyomorrák a második vezető oka a rák összefüggő halálesetek világszerte, a körülbelüli közel egymillió új esetet, számviteli 10% -a az összes daganatos betegséghez kapcsolódó halálesetek 2008-ban bekövetkezett, és körülbelül 40% -a minden esetben történt Kínában [1], rangsorolás a harmadik leggyakoribb daganatos Kínában [2]. A mai napig az etiológiája gyomorrák tisztázatlan marad, bár jelenleg javasolt kockázati tényezők közé tartozik a dohányzás és táplálkozási hiányosságok [3], [4], gastrooesophagealis reflux és az elhízás [5], a magas testtömeg-index [6], és Helicobacter pylori katalógusa ( H. pylori katalógusa) fertőzés [7]. Valószínű, hogy genetikai variáció is befolyásolhatják fogékonyság gyomorrák [8].

a DNS-javítás fontos fenntartásában stabilitásának és integritásának humán genomban. Az emberben, van legalább öt fő DNS-javító mechanizmusokat, amely több mint 130-gének, amelyek a nukleotid excíziós javítás (NER) reakcióút eltávolítja sokféle DNS-elváltozások, beleértve a terjedelmes adduktumok, kereszt hivatkozások, az oxidatív DNS-károsodás, alkilezőszerként kár és timidint dimerek [9] - [11]. Ezen felül, legalább hét xeroderma pigmentosum (XP) komplementációs csoportba azonosítottak, melyek a sebességkorlátozó amik a NER mechanizmus [12]. Például a kimetszés javítás határokon ingyenes Group 1 ( ERCC1
) gén egy alegysége a NER komplex szükséges bemetszés lépése NER. Még fontosabb, hogy a ERCC1 fehérje képez heterodimert a XPF endonukleázzal (más néven ERCC4) katalizálja az 5 'bemetszés a folyamat a kimetszését DNS elváltozás [13]. Mivel a ERCC1 protein kritikus fontosságú a NER és befolyásolhatja genetikai instabilitást, változatok ERCC1 katalógusa valószínűleg fontos szerepet játszik a genom stabilitásának hogy megbomlik a carcinogenesisben [14], [15]. Katalógusa

Három közös ERCC1 katalógusa változatok, azaz rs11615, rs321986 és rs3212961, vizsgálták korábban, mert valószínűleg működőképes. [16] Pontosabban, két eset-kontroll vizsgálatok szerint a szövetség között ERCC1 katalógusa rs11615 variáns allél és a gyomorrák kockázatát, beleértve egy tanulmány 126 esetben [17], a másik 314 esetben [18] olasz lakosság. Az egyesület a ERCC4 katalógusa polimorfizmusok és a tüdőrák kockázata, a korábbi tanulmányok főleg funkcionális SNP rs1800067G > A, és néhány eset-kontroll vizsgálatok beszámolt gyomorrák eddigi [19], [20].

a további értékeléséhez társulásai ERCC1 katalógusa és ERCC4 katalógusa polimorfizmusok gyomorrák kockázatát, végeztünk egy eset-kontroll vizsgálat szerint a genotípus öt lehetséges funkcionális SNP, három ERCC1 katalógusa és két ERCC4
egy kelet kínai Han lakossága 1125 gyomorrák esetek és 1196 rák-mentes ellenőrzéseket. katalógusa

anyagok és módszerek katalógusa

Study népesség katalógusa

Az alanyokat, akiket a folyamatban lévő eset-kontroll vizsgálat a korábban leírt [21]. Ez a vizsgálat 1125 független etnikai han kínai betegek újonnan diagnosztizált és szövettanilag is megerősítették primer gyomor adenokarcinóma toborzott Fudan Egyetem Shanghai Cancer Center (FUSCC) között a 2009. január és 2011. március beteg sem a kelet-kínai, köztük Shanghai, Zhejiang, Jiangsu és a környező területeken. Mivel gyomor adenokarcinóma számlák közel 98,5% -a az összes gyomorrákos betegek látható a kórházban, akkor kizárásra azok a betegek, akik interstitialoma, gyomor adenosquamosus carcinoma, laphámrák, áttétes rák más szervekben vagy szövettani diagnózis eltérő gyomor adenokarcinóma. További 1196 ellenőrzéseket a korban (± 5 év) és nemű rák-mentes etnikai han kínai írásos beleegyező verbuválódtak a Taizhou Hosszirányú (TZL) tanulmány ugyanakkor időszakban Kelet-Kínában, amely jóváhagyta a emberi Etikai Bizottsága Fudan Egyetem korábban leírtak szerint [22]. Minden vérmintát betegek gyomor adenokarcinóma biztosította a szöveti partján FUSCC. Valamennyi beteg aláírt egy írásos beleegyezését adta a donor biológiai minták szöveti partján FUSCC. A válaszadási arány mintegy 91% az esetek 90% a kontrollcsoportban. Ez a kutatás protokollt jóváhagyta az Institutional Review Board of FUSCC. Katalógusa

SNP Selection és genotípusmeghatározó katalógusa

Azért választottuk potenciálisan funkcionális SNP érdekes segítségével az NCBI dbSNP adatbázis és SNPinfo az alábbi feltételeknek: ( 1) a minor allél gyakoriság a HapMap volt ≥5% -os kínai betegek; (2) érintő transzkripciós faktor kötőhely (TFBS) aktivitás a feltételezett promoter régióban; (3) érintő mikroRNS (miRNS) kötőhely tevékenység; és (4) nem szerepel a közzétett GWASs. A ERCC1 katalógusa gént választottuk rs2298881C > A, amely hatással lehet a TFBS tevékenység, továbbá a másik két széles körben vizsgált potenciálisan funkcionális SNP (rs3212986C > A és rs11615G > A, az előbbi társulhat átirat stabilitása elváltozások, míg az utóbbi összefüggésben lehet mRNS szintek elváltozások). A ERCC4 katalógusa gént választottuk rs2276466C > G és rs6498486A > C; Az előbbi hatással lehet a miRNS-kötőhely aktivitás, míg az utóbbi befolyásolhatja a TFBS tevékenység által jósolt SNPinfo. Ez az öt potenciális funkcionális SNP is készített más 49 SNP az adott gén (táblázat S1 ERCC1 katalógusa táblázatban és S2 ERCC4 katalógusa), és genotípust a korábban leírtak szerint. [21] katalógusa

Statisztikai elemzés katalógusa

Mi használt χ ^{2 teszt összehasonlítani a különbség a frekvenciák allélek és genotípusok valamint a demográfiai és egyéb magyarázó változók között az esetek és a kontrollok. A jóság az illeszkedés χ 2 tesztet alkalmazunk kiszámításához a Hardy-Weinberg egyensúly genotípus eloszlás a kontrollcsoportban. Kiszámoltuk, nyers és korrigált esélyhányados (OR) és a 95% -os megbízhatósági intervallumok (CI) egyváltozós és többváltozós logisztikus regressziós modellek, illetve, hogy értékelje közötti összefüggéseket genotípusok és a kockázat a gyomor adenokarcinóma és anélkül kiigazítás és rétegzett, kor, nem dohányzás /ivás állapotát, a primer daganat lokalizációja és a klinikai stádium. Azt is végzett homogenitás vizsgálat érzékeli a különbséget kockázati becsléseket között alcsoportok. Mivel a kiválasztott SNP tűnnek ugyanabban a blokkban, a haplotípus analízist nem végeztünk. Katalógusa}

számítva a fals pozitív jelentés valószínűség (FPRP) [23] az összes jelentős eredményt. Mi meg 0,2, mint egy FPRP küszöb és rendelt egy előzetes valószínűsége 0,01 kimutatására OR 1,50 (kockázati hatások) vagy 0,67 (védőhatását) az egyesület genotípusú vizsgálat alatt. Csak jelentős eredményeket egy FPRP érték < 0,2 tekintették figyelemre méltó egyesületek. Katalógusa

végeztük az elemzéseket a SAS szoftver (9.1 verzió; SAS Institute, Cary, NC), és az összes statisztikai tesztek kétoldalas, és P katalógusa értékek 0,05-nél kisebb statisztikailag szignifikánsnak tekintettük. katalógusa

Eredmények katalógusa

betegek tulajdonságait katalógusa

a disztribúció demográfiai jellemzői a tárgyak kerülnek bemutatásra táblázat S3, és hasonlóak voltak bemutatott egy korábbi jelentés [21]. Röviden, a jelenlegi eset-kontroll vizsgálatban 1196 daganatos nélküli vezérlők és 1125 gyomorrák esetekben, beleértve a 305 (27,1%) cardia adenocarcinoma (GCA) és 820 (72,9%) NGCA, ebből 476 (42,3%) volt a TNM szakasz I + II, és 649 (57,7%) volt a színpadi III + IV szerint a 7 ^{th Edition a AJCC [24]. katalógusa}

közötti társulás Válogatott SNP és a gyomorrák kockázata katalógusa

a genotípus megoszlása ​​az öt kiválasztott SNP esetek és a kontrollok táblázat 1. a megfigyelt genotípus eloszlás között az ellenőrzések megállapodott a Hardy-Weinberg ( P katalógusa = 0.550 az rs2298881, P katalógusa = 0,859 az rs3212986, P katalógusa = 0,990 a rs11615, P katalógusa = 0,288 az rs2276466, és P katalógusa = 0,398 az rs6498486). A genotípus eloszlás szignifikánsan különbözik ERCC1 katalógusa rs2298881 ( P katalógusa = 0,037) és a ERCC1 katalógusa rs11615 ( P katalógusa = 0,0496) az esetek között, és ellenőrzést, de nem a többi három SNP. Amikor a rs2298881AA genotípus a referenciaként használt, a C variáns genotípus kapcsolódó fokozott kockázatát gyomor adenokarcinóma (korrigált OR = 1,37, 95% CI = 1,08-1,74 AC korrigált OR = 1,26, 95% CI = 0.98- 1.63 CC és korrigált OR = 1,33; 95% CI = 1,05-1,67 AC /CC, az életkort, a nem, a dohányzás és az alkoholfogyasztás állapot); amikor a rs11615GG genotípus a referenciaként használt, az A variáns genotípus kapcsolódó fokozott kockázatát gyomor adenokarcinóma (korrigált OR = 1,25, 95% CI = 1,05-1,48 az AG, korrigált OR = 1,13, 95% CI = 0.78- 1.63 AA és korrigált OR = 1,23; 95% CI = 1,05-1,46 az AG /AA). Mindazonáltal nincs asszociációk kockázata gyomor adenokarcinóma találtak más három SNP (1. táblázat). A betegek 2-3 kockázati genotípusa ERCC1 katalógusa volt szignifikáns mértékben fokozódhat (korrigált OR = 1,56, 95% CI = 1,27-1,93), míg azok, amelyek csak 0-1 kockázati genotípus. Katalógusa

rétegződése Elemzés katalógusa

Vizsgáltuk továbbá az egyesület között variáns allél a három kiválasztott SNP a ERCC1 katalógusa és a gyomorrák kockázatát rétegezni alcsoportok életkor, a nem, a dohányzás és az alkoholfogyasztás állapot, daganat lokalizációja és a klinikai szakaszban feltételezve domináns genetikai modell eredményei alapján a származó egyváltozós analízis (2. táblázat). Az rs2298881 variáns AC /CC genotípus jár fokozott kockázattal (korrigált legkülső ellenkező megjelölés hiányában), hogy nyilvánvalóbb volt nőknél (OR = 1,64, 95% CI = 1,05-2,56), az aktuális dohányos (OR = 1,49, 95% CI = 1,03-2,14), soha nem ivók (OR = 1,31, 95% CI = 1,00-1,71), NGCA (OR = 1,33, 95% CI = 1,03-1,71) és a klinikai stádium I + II (OR = 1,58, 95% CI = 1,15-2,18). Nagyon hasonló eredményt találtak rs11615 változat AG /AA genotípus, különösen a fiatalabb csoportban (OR = 1,34, 95% CI = 1,07-1,69), a nőstények (OR = 1,38, 95% CI = 1,02-1,88), a jelenlegi dohányosok (OR = 1,38, 95% CI = 1,06-1,80), valaha ivók (OR = 1,67, 95% CI = 1,20-2,31), NGCA (OR = 1,23, 95% CI = 1,03-1,47) és a klinikai stádium I + II (OR = 1,33, 95% CI = 1,08-1,65). Amikor minden kockázat genotípusok együttes egy új változót, azt találtuk, hogy a hordozó betegek 2-3 kockázati genotípus volt nyilvánvalóbb kockázatot az idősebb csoportban (OR = 1,62, 95% CI = 1,19-2,20), a nőstények (OR = 1,82, 95% CI = 1,22-2,72), az aktuális dohányos (OR = 1,76, 95% CI = 1,26-2,47), valaha ivók (OR = 1,75, 95% CI = 1,16-2,64), NGCA (OR = 1,59, 95% CI = 1,26-2,01) és a klinikai stádium I + II (OR = 1,78, 95% CI = 1,33-2,38). Ugyanakkor további homogenitás vizsgálatokat javasolt nincs különbség a kockázati becsléseket a rétegek között, anélkül statisztikai bizonyítékok közötti kölcsönhatások ezek a változók és a variáns allél a kockázati (az adatokat nem mutatjuk be).

A FPRP értékek különböző előzetes valószínűségi szinteket jelentős eredményeket táblázatban mutatjuk be 3. előzetes valószínűsége 0,01, feltételezve, hogy a vAGY egyedi genotípus 1,50 (kockázat) vagy 0,67 (védelem), a statisztikai ereje 0,361, a FPRP értékek 0,007 az egyesület a ERCC1
2-3 kockázat genotípusok fokozott kockázatát gyomor adenokarcinóma minden egyén. Mi is szignifikáns összefüggést találtunk a gyomor adenokarcinóma kockázatot nem ivók, NGCA és a klinikai stádium I + II kezelt betegek körében az 2-3 kockázati genotípus. Ezek szignifikáns összefüggést tekintették figyelemre méltó, mert a valószínűsége, hogy egy hamis pozitív eredmény < 20%. Ezzel szemben a nagyobb FPRP értékeket figyeltek más szignifikáns összefüggést ERCC katalógusa 1 variánsok és gyomor adenokarcinóma, ami arra utal, néhány lehetséges elfogultság e pozitív leletek. Katalógusa

Vita katalógusa

Ebben tanulmány azt találtuk, hogy ERCC1 katalógusa rs2298881C és rs11615A variáns allél társítható volt hangsúlyos fokozott kockázatát gyomor adenokarcinóma és hogy a megnövekedett kockázat 2-3 kockázati genotípus nyilvánvalóbb volt, a soha nem ivók, NGCA és a klinikai stádium I + II. Tudomásunk szerint ez az első tanulmány, amely ERCC1 katalógusa intron rs2298881 C /A és kódoló régiót rs11615 G /A polimorfizmusok találták társítható gyomor adenokarcinóma kockázatot. Mivel ERCC1 kritikus szerepet játszik a NER ezek az eredmények biológiailag kézenfekvő. Katalógusa

ERCC1 katalógusa került leképezésre kromoszóma 19q13.32, amely 10 exont és kódoló 297 acetaldehid ammónia tartalmú termékek, míg a ERCC4, katalógusa található 16p13.12, áll 11 exon kódol 916 acetaldehid ammónia termék. ERCC1 katalógusa kódol alegység a NER összetett, hogy szükség volt a metszés lépése NER útvonal [15], [25]. Fontos, egy heterodimer ERCC1 /XPF katalizálja az 5 'bemetszés a folyamat a kimetszését DNS léziók rekombinációs DNS-javítás és a javítási inter-szál keresztkötések [26] - [28]. Így lehetséges, hogy a funkcionális ERCC1
variánsok is szerepet játszanak a rák kockázatát. Például a ERCC1 katalógusa Asn118Asn (rs11615) SNP leírták, hogy összefüggésbe hozható néhány speciális altípusa a tüdőrák, valamint a korai kezdetű tüdőrák [29]. Hasonlóképpen, a ERCC1 katalógusa 19007 C (rs11615) allél találtak összefüggést az emelkedett a tüdőrák kockázata az ázsiai populációban [16]. A mai napig, a megjelent tanulmányok összefüggést a ERCC1 katalógusa rs11615T > C, rs3212986C > A és rs3212961A > C polimorfizmusok és a tüdőrák kockázata [16], csak két tanulmány középpontjában a ERCC1 katalógusa polimorfizmusok és a kockázat a gyomorrák, mindkettő tanulmányozta a rs11615T > C csak egy viszonylag kis Olaszország népesség, köztük egy [17] csak 126 gyomor rákos megbetegedések, és a másik csak 314 esetekben [18], de ezek egyike sem két tanulmány tartalmazza az SNP vizsgálat alatt a jelen tanulmányban. katalógusa

Amikor kombinált három kiválasztott ERCC1 katalógusa SNP, azt találtuk, hogy a betegek 2-3 kockázati genotípus szignifikánsan megnövekedett kockázatát gyomorrák képest 0-1 kockázati genotípus. A rétegzett elemzés azt is megállapította, hogy a hatás a rs2298881 AC /CC genotípusok rák kockázatát nyilvánvalóbb volt alcsoportokban a nők, a jelenlegi dohányosok, nem ivók, NGCA és a klinikai stádium I + II és a nagyon hasonló eredményeket a rs11615 variáns AG /AA genotípus, különösen a fiatalabb beteg, nő, jelenlegi dohányosok, soha itatók, NGCA és a klinikai stádium I + II. Azonban, miután FPRP kiszámították ilyen jelentős megállapítások csak a megállapítások nem ivók, NGCA és a klinikai stádium I + II szignifikáns maradt a betegek 2-3 kockázati genotípus. Ezért néhány állítást a rétegzett elemzés lehet esélye megállapításai miatt csökkentett minta mérete az alcsoportok. Például azt találtuk, hogy az egyre ivók volt nyilvánvalóbb kockázatot (OR = 1,75, 95% CI = 1,16-2,64), mint a nem ivók (OR = 1,51, 95% CI = 1,18-1,93); Azonban alapuló FPRP számítás, a kockázat találtunk a egyre itató nem volt szignifikáns az előzetes valószínűsége 0,01. Ez annak tulajdonítható, hogy a minták méretének csökkenéséhez, mert több volt soha ivók, mint valaha-ivók jelenlegi vizsgálatban. A dohányfüst rákkeltő kapcsolatos indukálhat különböző DNS-károsodás, amely elsősorban eltávolítjuk a NER útvonal [30]. Ha nem javított, így a DNS-károsodás vezethet mutációkat és így megindítása kialakulásában. Például, a DNS-adduktumok azonosított magzati vér növelheti későbbi kialakulásának kockázatát rák a felnőttkorban [31]. Mert jelenleg dohányzók, milyen genetikai instabilitás rák kockázata lehet fokozni felhalmozott DNS-károsodás által okozott folyamatos cigarettázás. A nőstények sokkal érzékenyebbek lehetnek a füstjének vagy befolyásolja a beltéri légszennyezés unventilated széntüzelésű kályhák és főzés füst [32]. A gyomorrák magában NGCA és GCA és GCA lokalizálódik a gastrooesophagealis csomópont és eltér NGCA epidemiológiai jellemzőit és klinikai jellemzők [4], [33]. Végül az a megállapítás, hogy a betegek 2-3 ERCC1 katalógusa kockázat genotípusok nőtt a veszélye annak, korai stádiumú rák arra utalhat, hogy a megfigyelt kockázat lehet genetikai hajlam, mint az oka a rákkeltő célszövet helyett tumor progressziót, amely hajtja további mutációs események [34]. katalógusa

Összefoglalva, ez a nagy kórház-alapú eset-kontroll vizsgálat szolgáltatott statisztikai bizonyíték arra, hogy ERCC1 katalógusa rs2298881 és rs11615 SNP, de nem ERCC4 katalógusa SNP, jártak gyomorrák kockázatát egy kelet-kínai népesség, különösen a nem ivók, betegek NGCA és korai klinikai szakaszban. Azonban a jelen tanulmány volt számos korlátja van. Először is, a betegek közül választott FUSCC hogy nem volt jól meghatározott vízgyűjtő területén azokban az esetekben, Kelet-Kínában, mint a TZL tanulmány az ellenőrzés, ami lehet, hogy a szelekciós torzítás és információk elfogultság. Másodszor, csak három potenciális funkcionális SNP a ERCC1 katalógusa és két ERCC4 katalógusa vizsgáltuk a jelen tanulmány, amely nem terjed ki minden SNP a ERCC1 /XPF katalógusa komplex . Végül nem volt megbízható és elegendő információt más környezeti kockázatok, mint például a bevitt táplálék, a szakma és a H. pylori fertőzés
, természete miatt retrospektív design. Mivel a betegek főként Kelet-Kínában, ez lenne az ideális, hogy egy többközpontú alapú replikáció eredmények validálása. E nélkül a replikációt, a leleteket figyelembe kell venni az előzetes. Ilyen előzetes megállapításai a jelen tanulmány, reméljük több rákkutató központok vagy laboratóriumok Kínában és más régiók a világon, ahol gyakori a gyomorrák érvényesíteni megállapításainkat Nagyobb mintaszám, teljesebb információ bevitelével foglalkozás és H. pylori fertőzés. katalógusa

alátámasztó információk katalógusa táblázat S1.
SNP elfoglalták a kiválasztott három ERCC1 katalógusa funkcionális SNP által jósolt SNPinfo szoftver. katalógusa doi: 10,1371 /journal.pone.0049308.s001 katalógusa (DOC) hotelben táblázat S2.
SNP elfoglalták a kijelölt két ERCC4 katalógusa funkcionális SNP által jósolt SNPinfo szoftver. katalógusa doi: 10,1371 /journal.pone.0049308.s002 katalógusa (DOC) hotelben táblázat S3.
gyakorisági megoszlása ​​demográfiai jellemzői gyomorrák esetek és a rák-mentes ellenőrzéseket. katalógusa doi: 10,1371 /journal.pone.0049308.s003 katalógusa (DOC) hotelben

• PLoS One: teljesítmény a különböző gyomorkarcinóma Screening Methods in Korea: A populáció-alapú Study
• PLoS One: RhoC Szabályozza a proliferáció gyomorrák sejtek kölcsönhatás révén IQGAP1