PLoS ONE: Dietary assunzione di grassi e rischio di cancro gastrico: Una meta-analisi di osservazionali Studies

Abstract

Contesto e obiettivi

è stato segnalato il consumo dei grassi alimentari da associare gastrica il rischio di cancro, ma i risultati di studi epidemiologici rimangono incoerente. Abbiamo condotto una meta-analisi di riassumere i dati che riguardano l'associazione tra consumo di grassi nella dieta e rischio di cancro gastrico.

Metodi

Una ricerca completa di PubMed e EMBASE è stata effettuata per identificare studi osservazionali forniscono quantitativa stime tra grassi nella dieta e rischio di cancro gastrico. modello ad effetti casuali è stato utilizzato per calcolare il rischio relativo sommario (SRR) nel più alto rispetto al più basso analisi. analisi dose-risposta categorica è stata condotta per quantificare l'associazione tra consumo di grassi nella dieta e rischio di cancro gastrico. L'eterogeneità tra gli studi è stata valutata utilizzando i ^{2 e tau2 (tra lo studio della varianza) statistiche. L'analisi per sottogruppi e l'analisi bias di pubblicazione sono stati eseguiti.}

Risultati

Ventidue articoli sono stati inclusi nella meta-analisi. La SRR per cancro gastrico è stato 1,18 per gli individui con più alta assunzione rispetto al consumo più basso di grassi totali (95% intervallo di confidenza [CI]: 0,999-1,39; n = 28; P
< 0,001; tau ^{2 = 0.12; I 2 = 69,5%, 95% IC: 55% -79%) e 1,08 con un incremento giornaliero di assunzione totale di grassi (20 g /die) (95% CI: 1,02-1,14; n = 6; P
= 0,09; tau 2 = 0,002; I 2 = 46,8%, 95% CI: 0% -79%). associazione positiva tra assunzione di grassi saturi (SRR = 1.31; 95% CI: 1,09-1,58; n = 18; P
< 0,001; tau 2 = 0,08; I 2 = 60,6% , 95% CI: 34% -76%), inversa associazione tra assunzione di grassi polinsaturi (SRR = 0,77; IC 95%: 0,65-0,92; n = 16; P
= 0,003; tau 2 = 0.06; I 2 = 56,2%, 95% IC: 23% -75%) e l'assunzione di grassi vegetali (SRR = 0,55; IC 95%: 0,41-0,74; n = 4; P
= 0,12; tau 2 = 0.04; I 2 = 48,6%, 95% CI: 0% -83%), e nessuna associazione tra il consumo di grassi monoinsaturi (SRR = 1.00; 95% CI: 0,79-1,25; n = 14; P
< 0,001; tau 2 = 0.10; I 2 = 63,0%, 95% IC: 34% -79%) e il consumo di grassi animali (SRR = 1.10; 95% CI: 0,90-1,33; n = 6; P
= 0,13; tau 2 = 0.02; I 2 = 42,0%, 95% CI: 0% -70% ) e il rischio di cancro gastrico sono state osservate.}

Conclusioni

I nostri risultati suggeriscono che l'assunzione di grassi totali è potenzialmente positivamente associato con il rischio di cancro gastrico, e specifici sottotipi di grassi rappresentano per i diversi effetti. Tuttavia, questi risultati dovrebbero essere confermati da ulteriori ben progettato coorte studieswith valutazioni dietetiche dettagliate e rigoroso controllo di fattori confondenti

Visto:. Han J, Jiang Y, X Liu, Meng Q, Xi Q, Q Zhuang, et al. (2015) di grassi alimentari assunzione e rischio di cancro gastrico: Una meta-analisi di studi osservazionali. PLoS ONE 10 (9): e0138580. doi: 10.1371 /journal.pone.0138580

Editor: Chung-Jung Chiu, Tufts University, Stati Uniti |

Received: 4 maggio 2015; Accettato: 1 settembre 2015; Pubblicato: 24 settembre 2015

Copyright: © 2015 Han et al. Questo è un articolo ad accesso libero distribuito sotto i termini della Creative Commons Attribution License, che permette l'uso senza restrizioni, la distribuzione e la riproduzione con qualsiasi mezzo, a condizione che l'autore originale e la fonte sono accreditati

disponibilità dei dati: Tutti i dati rilevanti sono all'interno del suoi file informazioni di supporto carta e

Finanziamento:. Questo studio è stato sostenuto dal National Science Foundation naturale della Cina (81.372.197)

Conflitto di interessi:. Gli autori hanno dichiarato che nessun interesse facente concorrenza esistere.

Introduzione

cancro gastrico, che rappresentano circa il 10% dei decessi annuali legati al cancro, rimane uno dei tumori maligni più comuni in tutto il mondo, soprattutto nei paesi in via di sviluppo, come ad esempio EasternAsia, Europa dell'est e Sud America [1]. Lo sviluppo di cancro gastrico è un processo complesso e multifattoriale. Studi epidemiologici hanno suggerito che Helicobacter pylori
infezione e dietetici fattori svolgono un ruolo importante nell'eziologia del cancro gastrico [1, 2] .A distinzione è stata ulteriormente osservata tra i tumori che derivano nella regione cardiaca prossimale (gastriccardia adenocarcinoma, GCA) e quelli derivanti in regione distale (gastrica non cardiale adenocarcinoma, GNCA) [3] .Per esempio, Helicobacter pylori
infezione è stato segnalato per essere associata positivamente con il riskof GNCAbut non ofGCA [4], mentre sovrappeso e l'obesità sembrano essere associati ad un aumentato rischio di GCA ma non ofGNCA [5] .Tuttavia, un gruppo di esperti, convocato dal World Cancer Research Fund ealla Institute for Cancer Research, ha sottolineato che non dietetico factorcan essere convincente dimostrato di essere fattori di rischio per il cancro gastrico [6]. Nonostante ciò, il consumo di cibi salati, conserve salate, carni rosse e carni lavorate è generalmente pensato per aumentare il rischio di cancro gastrico [7-9], mentre il consumo di freshfruits, verdura e vitamine antiossidanti può ridurre il rischio del cancro gastrico [10-13]. Nel complesso, i risultati degli studi rilevanti sugli effetti dei fattori dietetici sulla cancro gastrico sono incoerenti e necessitano di ulteriori indagini.

I grassi alimentari è stato segnalato per essere associato con vari tumori maligni, come il cancro al seno, cancro del colon, cancro al pancreas, e il cancro alla prostata [14-17] .Tuttavia, simile all'effetto di altri fattori dietetici, l'associazione tra grassi alimentari e il rischio di questi tumori rimane controverso [18, 19]. Numerosi studi epidemiologici hanno anche valutato il contributo del Fatto alimentare il rischio di cancro gastrico. Anche se alcuni studi caso-controllo hanno riferito che elevato apporto di grassi nella dieta potrebbe aumentare il rischio di cancro gastrico [20, 21], alcuni altri studi caso-controllo hanno riferito effetto nullo e persino inversa dei grassi alimentari cancro ongastric [22, 23]. Per quanto ne sappiamo, solo uno studio di coorte (lo studio NIH-AARP Diet e la salute) è stato condotto per valutare l'associazione tra assunzione di grassi nella dieta e rischio di cancro gastrico, tuttavia, è stata osservata alcuna associazione significativa [24]. Considerando i possibili effetti diversi possono esistere tra specifici sottotipi di grassi (come grassi saturi, grassi monoinsaturi e grassi polinsaturi,) sul cancro gastrico, è thusmore ragionevole per analizzare separatamente gli effetti di specifici sottotipi di fat.So lontano, molto pochi epidemiologico studi hanno riportato l'associazione tra assunzione di specifici sottotipi di grasso e rischio di cancro gastrico, e quelli esistiti dato risultati inconsistenti.

Dati i risultati inconsistenti dei precedenti studi osservazionali, abbiamo eseguito questa meta-analisi di riassumere le prove per quanto riguarda l'associazione tra consumo di grassi nella dieta e rischio di cancro gastrico.

Metodi

ricerca letteratura e studiare l'identificazione

Una ricerca bibliografica computerizzata di banche dati PubMed e EMBASE è stato condotto per identificare rilevanti letterature pubblicato fino a marzo 2015 da due ricercatori indipendenti (Han e Jiang). Abbiamo usato le parole di maglia e parole di testo ( "neoplasia gastrica (cancro)" o "neoplasia dello stomaco (il cancro)") e ( "dieta" O "dietetico" o "nutrienti" O "grassi" o "grassi saturi" O "grassi insaturi "O" grassi polinsaturi "O" grassi monoinsaturi "O" grasso animale "o" grassi vegetali ") per identificare gli studi rilevanti. la bibliografia degli articoli di revisione e articoli recuperati sono stati anche riesaminati per ulteriori pubblicazioni pertinenti

I criteri di ammissibilità degli studi sono stati i seguenti:. 1
) studio progettato come caso-controllo o cohortstudy, 2
) studio ha valutato l'associazione tra assunzione di grassi nella dieta e rischio di cancro gastrico, 3
) studio ha riportato odds ratio (OR) o rischio relativo (RR) e gli intervalli di confidenza al 95% (CI) secondo il più alto rispetto al più basso apporto di grassi nella dieta o di dati sufficienti per calcolarle, e 4
) studio è stato pubblicato come documento completo in lingua inglese. Quando gli studi hanno usato la stessa serie di dati, solo lo studio con la maggior parte risultati completi o con la più grande popolazione è stata inclusa.

L'estrazione dei dati e la qualità valutazione

due autori (Han e Jiang) dati estratti in modo indipendente da studi ammissibili per moduli standardizzati (S1 tabella). I disaccordi sono stati risolti dalla discussione con i coautori. I seguenti elementi sono stati estratti da ogni studio: cognome del primo autore, anno di pubblicazione, luogo di studio (Paese), lo studio tipo di progetto (studio caso-controllo o studio di coorte), il numero di casi, il numero di controlli (o dimensione di coorte), la valutazione dietetica strumento, metodo di separazione in base alla dieta alimentare di grassi (terzile, quartile o quintile), sottotipi di grasso, sottogruppi, RR (Oror) con i loro 95% CI per il più alto rispetto al più basso categoria di assunzione di grassi, e fattori regolati nell'analisi. Se uno studio ha riportato due risultati diversi rettificato per un singolo fattore e fattori multivariate, abbiamo registrato solo i risultati aggiustati per fattori multivariata.

Un sistema di 9 stelle sulla base del Newcastle-Ottawa Scale (NOS) è stato utilizzato per valutare la qualità degli studi [25] .a punteggio totale di 7 o superiore è stata definita come lo studio highquality e un punteggio totale di 6 o più piccole è stata definita come lo studio scarsa qualità e di.

l'analisi statistica

tutte le analisi statistiche sono state eseguite con Stata versione 11.0 (Stata, college Station, Texas, USA). In questa analisi, abbiamo assunto o per essere comparabile con il RR. Per gli studi che hanno riportato solo risultati per GCA e GNCA, uomini e donne, o il tipo intestinale e tipo diffuso a parte, abbiamo considerato le dati indipendenti ottenuti da diversi studies.If non più di 3 studi reportedthe associazione tra uno specifico sottotipo di grassi e gastrica il rischio di cancro, non abbiamo riassunto l'effetto complessivo di esso.

in primo luogo, abbiamo condotto una meta-analisi per confrontare la massima categoria con il più basso apporto dietetico di categoria fat.DerSimonian-Laird modello a effetti casuali [26] , la contabilità per l'eterogeneità tra gli studi, è stato utilizzato per il calcolo di sintesi del rischio relativo (SRR) e IC al 95%. L'eventuale eterogeneità tra gli studi è stata esaminata usando il andtau2 I ^{2 (tra studio varianza) statistiche [27]. Le fonti di eterogeneità sono stati valutati da analisi per sottogruppi e le analisi di meta-regressione [28]. analisi dei sottogruppi sono state eseguite secondo cancro gastrico sottotipo (GCA, GNCA, e misto), area geografica (Nord America, Europa e Asia e altri), il numero di casi di cancro gastrico, il tipo di studio di disegno (studio di coorte, caso basato sulla popolazione -Controllo studio, e lo studio caso-controllo su base ospedaliera), metodi di alimentari di valutazione (abitudini di salute e la storia questionario (HHHQ), questionario di frequenza alimentare (FFQ > 100 oggetti e FFQ≤ 100 articoli), e qualità dello studio (punteggi NOS). analisi di sensibilità sono stati condotti per stimare l'influenza di ogni studio sui risultati di sintesi ripetendo gli effetti casuali meta-analisi dopo omettendo uno studio presso una probabilità time.The di bias di pubblicazione è stata valutata mediante ispezione visiva delle asimmetrie in trame imbuto e il test di Egger e Begg'stest [29, 30] e valore P
. < 0,05 è stato considerato significativo di bias di pubblicazione}

Quindi, per valutare la relazione dose-risposta tra l'assunzione di dieta. grassi e il rischio di cancro gastrico, abbiamo condotto una meta-analisi di dose-risposta dati categorici utilizzando il metodo proposto dalla Groenlandia e Orsini et al (2 stadi GLST in Stata) [31, 32]. Gli studi sono stati inclusi per l'analisi dose-risposta solo se riportati dati per la distribuzione dei casi e controlli (orperson-time) attraverso almeno tre 3 categorie di esposizione (dieta grassi). Mediane per ciascuna categoria di livelli di assunzione erano tenuti in analisi dose-risposta. Se mediane non sono stati segnalati, i dati punto medio di ogni categoria è stato considerato per essere mediane. Se la categoria più alta e la categoria più bassa erano a tempo indeterminato, abbiamo ipotizzato che avesse la stessa ampiezza come la categoria più vicina. Per questa analisi, il risultato per il grasso totale è stato presentato per 20 g /d incremento analisi dose-risposta. Un ristretto cubica spline modello con 3 nodi è stato utilizzato per valutare l'associazione potenziale non lineare tra assunzione di grassi nella dieta e rischio di cancro gastrico.

Risultati

ricerca letteratura, le caratteristiche di studio e valutazione della qualità

Abbiamo identificato 8087 articoli dopo la ricerca del database PubMed e EMBASE. I titoli e abstract di 614 articoli sono stati rivisti dopo la rimozione di articoli duplicati, articoli non originali, articoli non umani, e articoli non in lingua inglese. testi integrali di 33 articoli sono stati rivisti dopo aver escluso i 581 articoli con notizie di l'associazione tra consumo di grassi nella dieta e rischio di cancro gastrico. Fuori these33 articoli, sono stati esclusi 6 articoli perché condividevano la stessa popolazione con altri 2 articoli [33-38], sono stati esclusi 5 articoli in quanto non hanno segnalato 95% CI o dati non erano sufficienti per calcolare la IC 95% [39 -43]. Infine, 22 articoli sono stati inclusi in questa meta-analisi (Figura 1) [20-24, 44-60].

Caratteristiche degli studi inclusi sono riportati nella tabella S1. Solo uno studio di coorte composta da 494,978 partecipanti e 955 casi di cancro gastrico è stato incluso in questa meta-analisi. Degli studi 21 caso-controllo che coinvolgono 7672 casi e 20.100 controlli, 6 erano ospedale-based e 15 sono stati basati-popolazione. Su 22 studi, 21, 14, 11, 12, 5, e 4 studi hanno indagato l'associazione tra il rischio di cancro gastrico e l'assunzione di grassi totali, grassi saturi, grassi monoinsaturi, grassi polinsaturi, grassi animali e grassi vegetali, rispettivamente, . Sette articoli segnalati solo separatamente risultati per GCA e GNCA, per uomini e donne, o per il tipo intestinale e tipo diffuso. Abbiamo preso in considerazione ogni relazione separata da uno studio indipendente. Uno studio ha riportato non solo il risultato complessivo, ma anche il risultato separato per GCA e GNCA [60], e abbiamo registrato tutti i risultati, al fine di ottenere un risultato più accurato in analisi dei sottogruppi. Inoltre, alcuni studi hanno riportato i risultati di un acido grasso specifico (ad grasso astrans, n-3 acidi grassi, acido oleico, acido linoleico, acido linolenico), non abbiamo sintetizzare i risultati di questi studi. Uno studio ha riportato OR secondo due diversi periodi di tempo (durante l'adolescenza e 20 anni prima di intervista), e abbiamo registrato solo gli OR di 20 anni prima intervista [51].

I punteggi di qualità degli studi inclusi a distanza dal 4 al 9 basato sul sistema NOSscore. Gli studi uno studio di coorte e 12 caso-controllo sono stati considerati gli studi di alta qualità (NOSscore≥7), mentre altri 9 studi caso-controllo sono stati considerati gli studi di bassa qualità (NOSscore < 7).

totale consumo di grassi

Ventuno articoli con 28 studi hanno indagato l'associazione tra assunzione di grassi totali e il rischio di cancro gastrico. La SRR per la più alta rispetto alle analisi più basso è stato 1.18 (95% CI: 0,999-1,39; Fig 2) dal modello a effetti casuali, con una elevata eterogeneità ( P
< 0,001; tau ^{2 = 0,12; i 2 = 69,5%, 95% IC: 55% -79%)}

L'analisi dei sottogruppi sono state condotte per esaminare thestability delle RR pool.. I risultati hanno indicato che una associazione positiva tra l'assunzione di grassi totali e il rischio di cancro gastrico è stato osservato in studi su pazienti GNCA (SRR = 1.31; 95% CI: 1,14-1,51; n = 6; P
= 0,49; I ^{2 = 0,0%), gli studi si trovano in Nord America (SRR = 1,47; IC 95%: 1,24-1,75; n = 13; P
= 0.18; I 2 = 26,3% ), studi caso-controllo basato sulla popolazione (SRR = 1,23; IC 95%: 1,01-1,50; n = 18; P
< 0,001; I 2 = 71,2%), gli studi utilizzando HHHQ (SRR = 1.69; 95% CI: 1,21-2,36; n = 3; P
= 0.46; I 2 = 0.00%), e gli studi con un campione piccolo (SRR = 1.53; 95 % CI: 1,14-2,07; n = 13; P
= 0.01; I 2 = 53,8%) o di bassa qualità (SRR = 1.54; 95% CI: 1,15-1,89; n = 11; P
= 0.01; I 2 = 56,9%). Come indicato nella tabella 1, alcuna evidenza di un'associazione positiva tra l'assunzione di grassi totali e il rischio di cancro gastrico è stato osservato in altri sottogruppi.}

Abbiamo anche dei sottogruppi eseguita l'analisi in base alle pubblicazioni diversi anni (prima del 2000 e dopo il 2000) a indagare l'associazione tra assunzione di grassi totali e il rischio di cancro gastrico. I risultati hanno mostrato alcuna differenza significativa tra i due gruppi (studi pubblicati prima del 2000: SRR = 1.33; 95% CI: 0,97-1,82; n = 12; P
< 0,001; tau ^{2 = 0,22; I 2 = 78,3%; studi pubblicati dopo il 2000: SRR = 1,10; 95% CI: 0.90-1.33; n = 16; P
= 0,001; tau 2 = 0,08; I 2 = 60,0%). Nessuna evidenza di bias di pubblicazione è stata osservata nel sottogruppo pubblicato dopo il 2000, come testato con Egger di ( P
= 0.67) e di ( p = 1.00)
test Begg. Ma ovvio bias di pubblicazione è stata osservata nel sottogruppo pubblicato prima del 2000, come testato usando di Egger (p = 0.02) e test di Begg (P = 0,27). I risultati hanno mostrato che bias di pubblicazione era più probabile in studi precedenti, che era in accordo con precedenti studi [61].}

Tuttavia, in un'analisi di sensitività omettendo uno studio di volta in volta, la SRR dopo l'esclusione uno dei 9 studi divenne statisticamente significativa, con un range da 1,19 (95% CI: 1,002-1,41; P
< 0,001; tau ^{2 = 0.12; I 2 = 70,5%) a 1,22 (95 % CI: 1,04-1,43; P
< 0,001; tau 2 = 0.10; I 2 = 64,3%). Pertanto, l'associazione non significativa tra l'assunzione di grassi totali e il rischio di cancro gastrico devono essere interpretati con cautela. Nessuna evidenza di bias di pubblicazione è stata osservata nella trama imbuto, come testato usando di Egger ( P
= 0,43) e Begg di ( P
= 0,29) test (Figura 3).}

Purtroppo, solo un articolo di coorte (2studies) e articoli 3case-controllo (4studies) che forniscono la distribuzione dei casi e dei controlli (persone-anno) erano ammissibili per l'analisi dose-risposta. I risultati hanno mostrato che la SRR per 20 g /d aumento di grasso assunzione totale è stato di 1,08 (95% CI: 1,02-1,14), con l'eterogeneità moderata ( P
= 0,09; tau ^{2 = 0,002; I 2 = 46,8%, 95% CI: 0% -79%) Tuttavia, l'aumento del rischio di totale l'aumento di grasso assunzione per 20 g /d è stato trovato solo in 4 studi caso-controllo (SRR = 1,12; 95%. CI: 1,03-1,22; P
= 0,07; I 2 = 57,5%), ma non in 2 studi di coorte (SRR = 1,03; 95% CI: 0.97-1.09; P
= 0.67; I 2 = 0.0%) non c'era alcuna associazione non lineare evidente tra l'assunzione di grassi totali e il rischio di cancro gastrico ( P
-nonlinearity = 0,50;. Fig. 4)}

consumo di grassi saturi

Quattordici articoli con 18 studi hanno indagato l'associazione tra assunzione di grassi saturi e il rischio di cancro gastrico. La SRR per il più alto rispetto al più basso was1.31 analisi (95% CI: 1,09-1,58), che indica una significativa associazione positiva (Fig 5). Tuttavia, è stata trovata una significativa eterogeneità tra gli studi ( P
< 0,001; tau ^{2 = 0,08; I 2 = 60,6%, 95% IC: 34% -76%).}

L'analisi dei sottogruppi sono stati poi applicati. Significativa associazione positiva tra assunzione di grassi saturi e il rischio di cancro gastrico è stato trovato solo in studi su pazienti GNCA (SRR = 1,43; IC 95%: 1,16-1,76; n = 4; P
= 0.44; I ^{2 = 0,0%), gli studi si trovano in Nord America (SRR = 1,40; IC 95%: 1,21-1,62; n = 9; P
= 0,29; I 2 = 17,2%), population- studi caso-controllo basati (SRR = 1.62; 95% CI: 1,21-2,16; n = 10; P
< 0,001; I 2 = 69,8%), gli studi con un campione di piccole dimensioni ( SRR = 1.61; 95% CI: 1,09-2,38; n = 9; P
= 0.01; I 2 = 58,8%), e di alta qualità studi (SRR = 1.36; 95% CI: 1.08 -1,71; n = 12; P
= 0.00;. I 2 = 69,2%), ma non in altri sottogruppi (Tabella 1)}

L'analisi di sensibilità ha mostrato che nessuno studio individuale potrebbe cambiare l'associazione sintesi positiva tra assunzione di grassi saturi e il rischio di cancro gastrico. Non c'è stata evidenza di bias di pubblicazione, come testato con Egger di ( P
= 0,15) e di ( p = 0,34)
test Begg. Purtroppo, solo 3Studi (da 2 articoli) erano eleggibili per l'analisi dose-risposta. Quindi, non abbiamo ad effettuare analisi dose-risposta in questo gruppo.

polinsaturi consumo di grassi

Dodici articoli con 16 studi hanno indagato l'associazione tra consumo di grassi polinsaturi e rischio di cancro gastrico. La SRR per il più alto rispetto al più basso was0.77 analisi (95% CI: 0,65-0,92), che indica una significativa associazione inversa. Tuttavia, è stata rilevata una significativa eterogeneità ( P
= 0,003; tau ^{2 = 0.06; I 2 = 56,2%, 95% IC: 23% -75%; Fig 6).}

Nel sottogruppo, l'associazione inversa tra consumo di grassi polinsaturi e rischio di cancro gastrico non è più significativo è stato quando abbiamo ristretto di studi su pazienti GCA (SRR = 0,98; IC 95%: 0,79-1,20; n = 3; em <> P
= 0.43; I ^{2 = 0,0%) o pazienti GNCA solo (SRR = 0,85; IC 95%: 0,67-1,09, n = 3; P
= 0,19, I 2 = 38,9%), gli studi si trovano in Nord America (SRR = 0,92; IC 95%: 0,81-1,05; n = 7; P
= 0.41, I 2 = 1,7%), studi di coorte (SRR = 0,95, 95% CI: 0,76-1,18; n = 2; P
= 1.00, I 2 = 0,0%), studi caso-controllo basato sulla popolazione (SRR = 0,78; 95% CI: 0,59-1,01; n = 9; P
= 0.00, I 2 = 66,2%), e gli studi con un campione di grandi dimensioni (SRR = 0,84; 95% CI: 0.71 -1.00; n = 9; P
= 0,03, I 2 = 53,9%). In altri sottogruppi, la sintesi dei risultati sono stati coerenti con i risultati complessivi di tutti gli studi (Tabella 1).}

Nessuno studio individuale potrebbe cambiare i risultati sintetici della sensibilità analisi. è stata rilevata alcuna evidenza significativa di bias di pubblicazione, come testato con Egger di ( P
= 0,11) e di ( p = 0,06)
test Begg. Non abbiamo effettuare analisi dose-risposta in questo gruppo a causa di pochi studi ammissibili.

monoinsaturi consumo di grassi

Elevenarticles con 14 studi hanno indagato l'associazione tra consumo di grassi monoinsaturi e il rischio di cancro gastrico. La SRR per la più alta rispetto alle analisi più basso was1.00 (95% CI: 0,79-1,25), con significativa eterogeneità tra gli studi ( P
< 0,001; tau ^{2 = 0.10; I 2 = 63,0%, 95% CI:. 34% -79%)}

Nel sottogruppo analisi, i risultati sono stati abbastanza coerenti con le stime complessive di sintesi, quando le analisi sono state limitate a qualsiasi altro gruppo (Tabella 1), indicando alcuna associazione tra il consumo di grassi monoinsaturi e il rischio di cancro gastrico in ogni sottogruppo. L'analisi di sensibilità ha mostrato che SRR non era marcatamente modificato da qualsiasi studio individuale. Noevidence di bias di pubblicazione è stato rilevato, come testato con Egger di ( P
= 0.67) e di ( p = 0,74)
test Begg. analisi dose-risposta non è stato eseguito a causa di troppo pochi studi ammissibili.

grassi animali e grassi vegetali consumo

Fuori degli studi inclusi, 6studies (da 5articles) e 4studies hanno esaminato le associazioni tra l'assunzione di grassi animali e grassi vegetali e rischio di cancro gastrico, rispettivamente. Le SRR per la più alta rispetto alle analisi più basso were1.10 (95% CI: 0,90-1,33; P
= 0,13; tau ^{2 = 0.02; I 2 = 42,0%, 95% CI: 0% -70%) e 0,55 (95% CI: 0,41-0,74; P
= 0,12; tau 2 = 0.04; I 2 = 48,6%, 95% CI: 0% -83%), rispettivamente. I risultati hanno indicato che il consumo di grassi vegetali ma non grasso animale potrebbe ridurre il rischio di cancro gastrico. Le analisi di sensibilità ha mostrato SRR non sono state marcatamente modificati da qualsiasi studio individuale in due gruppi.}

Discussione

Anche se il risultato della più alta rispetto a basso meta-analisi non supporta fortemente un'associazione positiva tra l'assunzione del totale grassi e rischio di cancro gastrico, il risultato dell'analisi dose-risposta indicano che un aumento dose giornaliera di 20 g di grasso totale è significativamente associato con a8% più elevato rischio di cancro gastrico. Il nostro più alto rispetto al più basso meta-analisi sostenere un'associazione positiva tra l'assunzione di grassi saturi e rischio di cancro gastrico, un'associazione inversa tra l'assunzione di polinsaturi grassi fatand verdura e rischio di cancro gastrico, e nessuna associazione tra assunzione di grassi monoinsaturi e grassi animali e cancro gastrico rischio.

nelle analisi dei sottogruppi, abbiamo osservato che elevato apporto di grassi totali era positivamente associato con il rischio di cancro gastrico in studi condotti in Nord America senza evidente eterogeneità. L'effetto negativo di grassi totali in Nord America potrebbe attribuire agli elevati di grassi abitudini alimentari delle persone che vivono nei paesi occidentali [62, 63] .Tuttavia, non abbiamo osservato effetti simili di grassi totali nei paesi europei. Quando abbiamo analizzato ogni studio nei paesi europei, 3 studi provenienti da Italia ha riferito che il grasso totale tende a diminuire il rischio di cancro gastrico (RR < 1). Tuttavia, 4 studi condotti in altri paesi europei hanno riferito che il grasso totale tendeva ad aumentare il rischio di cancro gastrico (RR > 1). Ciò indica che la struttura e alimento dietetico assunzione di italiano potrebbe essere diverso da persone in altri paesi occidentali [64, 65]. Inoltre, le associazioni positive tra il consumo di grassi totali e cancro gastrico erano più comuni negli studi con le piccole dimensioni del campione e di bassa qualità. Così, Theas sociazione tra l'assunzione di grassi totali e il rischio di cancro gastrico devono essere interpretati con cautela.

Studi epidemiologici e sperimentali hanno suggerito che acidi grassi diverso giocare ruoli diversi nella carcinogenesi e nella progressione dei tumori umani [66]. In questa meta-analisi, abbiamo trovato diverse associazioni tra specifica assunzione di acidi grassi e il rischio di cancro gastrico, indicando che di acidi grassi diversi ha avuto effetti diversi sul cancro gastrico.

Per quanto riguarda i grassi saturi, i nostri risultati sono coerenti con un maggior parte degli studi che hanno dimostrato che elevato apporto di grassi saturi potrebbe aumentare il rischio di tumori maligni (come il seno e il cancro colorettale) [14, 67-69]. Tuttavia, grassi saturi è stato trovato non essere associato con alcuni altri tipi di tumore [18, 70]. In studi sperimentali, le diete ad alto contenuto di grassi saturi sono stati dimostrati per promuovere la tumorigenesi [71]. È interessante notare che, nelle analisi dei sottogruppi della nostra meta-analisi, l'assunzione di grassi saturi significativamente associato al rischio GNCA ma non rischio GCA, che era coerente con i risultati di differenza totale fat.The può in parte a causa del piccolo numero di studi che forniscono la parte i dati per GNCA e GCA. Tuttavia, come riportato in precedenza, alcuni altri fattori di rischio per il cancro gastrico non sono stati coerenti in tutti i siti tumorali sia [72-74]. E 'ormai chiaro che due sedi anatomiche dello stomaco, cardias e non-cardias, presentano caratteristiche epidemiologiche distinte e talvolta opposte [75]. Pertanto, gli studi futuri necessità di distinguere queste due diverse posizioni anatomiche. Inoltre, i grassi saturi è stata considerata come un fattore di rischio significativo per le persone che vivono in Nord America, che era in linea con i risultati di grassi totali, il che suggerisce che saturatedfat forse la principale fonte di grassi totali nella dieta inNorth l'America [76].

Il principale acido grasso monoinsaturo trovato nella dieta umana acido isoleic. dieta mediterranea, caratterizzato dal elevato consumo di olio d'oliva, ricco di acido oleico, è stato tradizionalmente legato ad un effetto protettivo sui tumori [77]. In uno studio di coorte tra cui 485,044 soggetti provenienti da 10 paesi europei, l'aderenza ad una dieta mediterranea relativo è stato associato ad una significativa riduzione del rischio di cancro ofgastric [78]. è stato osservato simile effetto protettivo della dieta mediterranea per il cancro al seno e il cancro del colon [79, 80]. Tuttavia, l'effetto protettivo di olio di oliva per cancro gastrico non è stato osservato in uno studio rivolto olio ma non dieta mediterranea [35]. Questo potrebbe essere interpretato dal complesso composizione della dieta mediterranea (come ad esempio un elevato consumo di frutta, verdura, pesce e frutti di mare) [77]. Nella nostra meta-analisi, elevato apporto di grassi monoinsaturi (acido oleico compreso) non ha mostrato alcuna significativa associazione con il rischio di cancro gastrico, che era coerente con i risultati del cancro del colon [18]. In effetti, esistono alcune differenze tra i nutrienti singoli chimicamente definite (come l'acido oleico) e prodotti alimentari (come l'olio d'oliva) [81]. L'olio d'oliva contiene non solo l'acido oleico come nutriente, ma anche molti composti minori, che sono stati definiti come "bioactivecompounds" ed esercitò principali effetti protettivi di cancro [82, 83]. Inoltre, studi sperimentali hanno fornito la prova di oliva oilto influenzare lo stato ormonale, membrane struttura delle cellule e la funzione, le vie di trasduzione del segnale, l'espressione genica e il sistema immunitario [71].

Di fronte ai nostri risultati di effetto protettivo di polinsaturi grasso sul cancro gastrico, grassi polinsaturi è stato considerato di aumentare il rischio di cancro al seno e ha avuto alcun effetto sul tumore del colon-retto [18, 68]. E 'stato riferito che n-3 e acidi grassi n-6polyunsaturated (PUFA) possono avere diverse funzioni nel processo di carcinogenesi. In generale, n-6 PUFA stimolato lo sviluppo di tumori whereasn-3 PUFA possono inibire lo sviluppo di tumori come il cancro al seno e il cancro del colon [71]. Purtroppo, nella nostra meta-analisi, la maggioranza degli studi inclusi disponibile l'effetto complessivo dei grassi polinsaturi ma non n-3 PUFA e n-6PUFAs separatamente. Quando gli effetti complessivi sono stati combinati, è stata osservata un'associazione inversa tra consumo di grassi polinsaturi e rischio di cancro gastrico. In una grande revisione sistematica di studi di coorte pubblicati prima del 2006, che ha indagato l'associazione betweenn-3 PUFA e una varietà di tumori, nessuna prova consistente di un ridotto rischio di qualsiasi tipo di cancro (tra cui il cancro gastrico) è stato osservato [84]. Pertanto, l'autore ha dichiarato che la supplementazione dietetica con n-3 PUFAswas improbabili per evitare qualsiasi tipo di cancro. Nello studio di coorte incluso in questa meta-analisi, è stata osservata alcuna associazione tra n-3 PUFA e rischio di cancro gastrico sia. Tuttavia, studi sperimentali hanno dimostrato thatn-3 PUFA indotta l'apoptosi delle cellule nel cancro umano del colon-retto, il cancro al seno, cancro al pancreas, e il cancro prostatico [85-88]. N-3 PUFA è stato anche dimostrato di esercitare un effetto anti-cancro il cancro gastrico inducendo l'apoptosi delle cellule di cancro gastrico attraverso ADORA1 [89]. Inoltre, n-3 PUFA un'emulsione a base di nutrizione parenterale alleviato la reazione infiammatoria e ha ridotto il tasso di complicanze infiammatorie dopo cancro gastrico [90] .Taken insieme, se n-3 PUFA esercitano un effetto protettivo sul carcinoma gastrico ha bisogno di ulteriori analisi.

In questa meta-analisi, abbiamo osservato una associazione inversa tra consumo di grassi vegetali e il rischio di cancro gastrico e nessuna associazione per fat.However animali, è stato dimostrato che per le piccole e meta-analisi di omogeneità è spesso assunta quando questo è non è il caso e l'eterogeneità esistente non viene rilevato [91]. Inoltre, le composizioni di grassi vegetali e grassi animali sono complesse. Così, l'associazione tra l'assunzione di vegetali e grassi animali e il rischio di cancro gastrico devono essere interpretati con cautela.

La nostra meta-analisi ha diversi punti di forza. Per quanto si sa, è il primo meta-analisi incentrata sulla associazione tra assunzione di grassi nella dieta e rischio di cancro gastrico.

• PLoS ONE: PFTK1 Promuove cancro gastrico progressione da regolano la proliferazione, la migrazione e l'invasione
• PLoS ONE: Associazione di mTOR e AKT Gene Polimorfismi con sensibilità e la sopravvivenza del cancro gastrico