PLoS ONE: vetinname en risico van maagkanker: een meta-analyse van observationeel Studies

De abstracte

Achtergrond en Doelstellingen

De consumptie van vet in de voeding is gemeld te worden geassocieerd met de maag risico op kanker, maar de resultaten van epidemiologische studies blijven inconsistent. We voerden een meta-analyse van de gegevens over het verband tussen de inname van vet in de voeding en het risico op kanker maag samen te vatten.

Methods

Een uitgebreid zoeken van PubMed en EMBASE werd uitgevoerd om observationele studies die kwantitatieve identificeren schattingen tussen vet in de voeding en de maag risico op kanker. Random effects model gebruikt om de samenvatting relatieve risico (SRR) in de hoogste versus laagste analyse berekenen. Categorische dosis-respons analyse werd uitgevoerd naar het verband tussen de inname van vet in de voeding en de maag risico op kanker te kwantificeren. Heterogeniteit tussen studies werd geëvalueerd met behulp van I ^{2 en tau2 (tussen studie variantie) statistieken. Subgroep analyse en publicatie vertekening analyse werden ook uitgevoerd.}

Resultaten

Tweeëntwintig artikelen werden opgenomen in de meta-analyse. De SRR voor maagkanker was 1,18 voor personen met de hoogste inname versus laagste inname van totaal vet (95% betrouwbaarheidsinterval [BI]: ,999-1,39; n = 28; P Restaurant < 0,001; tau ^{2 = 0,12; I 2 = 69,5%, 95% CI: 55% -79%) en 1,08 met een dagelijkse toename van de totale vetinname (20 g /d) (95% CI: 1,02-1,14; n = 6; P
= 0,09; tau 2 = 0,002; I 2 = 46,8%, 95% CI: 0% -79%). Positieve associatie tussen de inname van verzadigd vet (SRR = 1,31; 95% CI: 1,09-1,58; n = 18; P Restaurant < 0,001; tau 2 = 0,08; I 2 = 60,6% , 95% CI: 34% -76%), inverse associatie tussen meervoudig onverzadigd vet inname (SRR = 0,77; 95% CI: 0,65-0,92; n = 16; P
= 0,003; tau 2 = 0,06; I 2 = 56,2%, 95% CI: 23% -75%) en plantaardig vet inname (SRR = 0,55; 95% CI: 0,41-0,74; n = 4; P
= 0,12; tau 2 = 0,04; I 2 = 48,6%, 95% CI: 0% -83%), en geen verband tussen enkelvoudig onverzadigd vet inname (SRR = 1,00; 95% CI: 0,79-1,25; n = 14; P Restaurant < 0,001; tau 2 = 0,10; I 2 = 63,0%, 95% CI: 34% -79%) en dierlijk vet inname (SRR = 1,10; 95% CI: 0,90-1,33; n = 6; P
= 0,13; tau 2 = 0,02; I 2 = 42,0%, 95% CI: 0% -70% ) en maag kankerrisico waargenomen.}

Conclusies

Onze resultaten suggereren dat inname van totaal vet potentieel positief geassocieerd met maag kankerrisico en specifieke subtypen van vetten vertegenwoordigen verschillende effecten. Echter, moeten deze bevindingen worden bevestigd door verder goed ontworpen cohort studieswith gedetailleerde dieet evaluaties en een strikte controle van verstorende variabelen

Visum:. Han J, Jiang Y, Liu X, Meng Q, Q Xi, Zhuang Q, et al. (2015) Dietary Fat Intake en risico van maagkanker: een meta-analyse van observationele studies. PLoS ONE 10 (9): e0138580. doi: 10.1371 /journal.pone.0138580

Editor: Chung-Jung Chiu, Tufts University, VERENIGDE STATEN

Ontvangen: 4 mei 2015; Aanvaard: 1 september 2015; Gepubliceerd: 24 september 2015

Copyright: © 2015 Han et al. Dit is een open toegang Artikel gedistribueerd onder de voorwaarden van de Creative Commons Attribution License, die onbeperkt gebruik, distributie en reproductie maakt in elk medium, op voorwaarde dat de oorspronkelijke auteur en de bron worden gecrediteerd

Data Beschikbaarheid: Alle relevante gegevens zijn binnen het papier en de Ondersteunende informatie bestanden

Financiering:. Deze studie werd ondersteund door de National Natural Science Foundation of China (81372197)

Competing belangen. de auteurs hebben verklaard dat er geen tegenstrijdige belangen bestaan.

Introductie

Maagkanker, die goed zijn voor ongeveer 10% van de jaarlijkse kanker-gerelateerde sterfgevallen, blijft een van de meest voorkomende kwaadaardige tumoren in de wereld, met name in ontwikkelingslanden, zoals EasternAsia, Oost-Europa en Zuid-Amerika [1]. Ontwikkeling van maagkanker is complex en multifactorieel proces. Epidemiologische studies hebben gesuggereerd dat Helicobacter pylori
infectie en dieet factoren spelen een belangrijke rol in het ontstaan ​​van maagkanker [1, 2] .Een onderscheid is verder waargenomen tussen tumoren die ontstaan ​​in de proximale cardiale regio (gastriccardia adenocarcinoom, GCA) en de verplichtingen in het distale gebied (gastric non-cardia adenocarcinoom, GNCA) [3] .Voor bijvoorbeeld Helicobacter pylori
infectie werd gemeld positief verband worden gebracht met de riskof GNCAbut niet ofGCA [4], terwijl overgewicht en obesitas lijkt te worden geassocieerd met een verhoogd risico van GCA, maar niet ofGNCA [5] .Echter, een panel van deskundigen, bijeengeroepen door het World Cancer Research Fund enhet American Institute for Cancer Research, wees erop dat er geen dieet overtuigend factorcan worden bewezen te zijn risicofactoren voor maagkanker [6]. Desondanks, is de consumptie van zout voedsel, gezouten voedselconserven rood vlees en verwerkt vlees algemeen aangenomen dat het risico op maagkanker [7-9] verhogen, terwijl het verbruik van freshfruits, groenten, en antioxidant vitamines risico kan verminderen van maagkanker [10-13]. Kortom, de resultaten van relevante onderzoeken naar de effecten van voedingsfactoren op maagkanker onverenigbaar en hebben verder onderzoek.

Voedingsvet is in verband gebracht met diverse kwaadaardige tumoren, zoals borstkanker, colorectale kanker, pancreaskanker en prostaatkanker [14-17] .Echter, vergelijkbaar met het effect van andere voedingsfactoren, het verband tussen voedingsvet en het risico van deze kankers blijft controversieel [18, 19]. Talrijke epidemiologische studies hebben tevens de bijdrage van de voeding fatto het risico op maagkanker. Hoewel sommige case-control studies gemeld dat een hoge inname van vet in de voeding het risico op maagkanker [20, 21] zou kunnen verhogen, een aantal andere case-control studies van nul en zelfs omgekeerd effect van vet in de voeding ongastric kanker [22, 23]. Voor zover wij weten, slechts één cohortstudie (de NIH-AARP Diet and Health Study) werd uitgevoerd om het verband tussen de inname van vet in de voeding en de maag risico op kanker te evalueren, echter geen significant verband werd waargenomen [24]. Gezien mogelijke verschillende effecten kunnen bestaan ​​tussen specifieke subtypen vet (zoals verzadigde vetten, enkelvoudig onverzadigde vetten en meervoudig onverzadigd vet) op maagkanker is thusmore redelijk om afzonderlijk te onderzoeken het effect van specifieke subtypen van fat.So toe weinig epidemiologische studies hebben het verband tussen de inname van bepaalde subtypen van vet en maag risico op kanker gemeld, en het bestond die gaf inconsistente resultaten.

Gezien de inconsistente resultaten van eerdere observationele studies, voerden we deze meta-analyse om het bewijs te vatten met betrekking tot het verband tussen de vetinname en maag risico op kanker.

Methods

literatuur zoeken en te bestuderen identificatie

Een geautomatiseerd literatuuronderzoek van PubMed en EMBASE databases werd uitgevoerd relevant indentify literaturen gepubliceerd tot maart 2015 door twee onafhankelijke onderzoekers (Han en Jiang). We gebruikten mesh woorden en tekst woorden ( "gastric neoplasma (kanker)" OR "stomach neoplasma (kanker)") en ( "dieet" OR "dieet" OR "nutriënt" of "vet" of "verzadigd vet" of "onverzadigde vetten "OR" meervoudig onverzadigd vet "of" enkelvoudig onverzadigde vetten "of" dierlijk vet "OR" plantaardig vet ") relevante studies te identificeren. Literatuurlijsten van overzichtsartikelen en opgehaalde voorwerpen werden ook beoordeeld op aanvullende relevante publicaties

De criteria van de studies waren als volgt:. 1
) studie ontworpen als case-control of cohortstudy, 2
) studie evalueerde het verband tussen de inname van vet in de voeding en het risico op kanker maag, 3
) studie gemeld odds ratio (OR) of relatieve risico (RR) en 95% betrouwbaarheidsintervallen (CI) volgens de hoogste versus de laagste inname van vet in de voeding of de gegevens voldoende zijn om deze te berekenen, en 4
) studie werd gepubliceerd als een volledige paper in het Engels. Wanneer de studies gebruikte dezelfde gegevens serie, alleen de studie met de meest complete resultaten of met de grootste bevolking werd opgenomen.

Data-extractie en kwaliteitsbeoordeling

Twee auteurs (Han en Jiang) onafhankelijk opgehaalde gegevens van in aanmerking komende studies met behulp van standaardformulieren (S1 tabel). Meningsverschillen werden opgelost door overleg met medeauteurs. De volgende items werden geëxtraheerd uit elke studie: achternaam eerste auteur, jaar van uitgave, studie locatie (land), studie prototype (case-control studie of cohort-onderzoek), het aantal gevallen, het aantal controles (of cohort-formaat), voedingskundige beoordeling gereedschap werkwijze van scheiding volgens vetinname (tertiel, kwartiel of kwintiel), vet subtypes, subgroepen, RR (Oror) met hun 95% CI de hoogste versus laagste categorie vetinname en aangepast factoren in de analyse. Als een studie die twee verschillende resultaten gecorrigeerd voor een factor en multivariate factoren, noteerden we alleen de resultaten gecorrigeerd voor multivariate factoren.

A 9-ster systeem op grond van het Newcastle-Ottawa Scale (NOS) was gebruikt om de studie kwaliteit te beoordelen [25] .Een totaal score van 7 of hoger werd gedefinieerd als hoogwaardig onderzoek en een totaal score van 6 of kleiner werd gedefinieerd als lowquality studie.

Statistische analyse

alle statistische analyses werden uitgevoerd met Stata versie 11.0 (Stata, College Station, Texas, USA). In deze analyse, we uit OR vergelijkbaar met de RR worden. Voor studies die alleen afzonderlijk gerapporteerde resultaten voor GCA en GNCA, mannen en vrouwen, of intestinale type en diffuus type we beschouwd ze als onafhankelijke gegevens verkregen uit verschillende studies.If niet meer dan 3 studies reportedthe associatie tussen een bepaald subtype van vet en maag het risico op kanker, hebben we niet samenvatting het totale effect ervan.

In de eerste plaats hebben we een meta-analyse te vergelijken met de hoogste categorie met het laagste categorie inname van fat.DerSimonian-Laird random effects model [26] , goed voor heterogeniteit tussen studies, werd gebruikt om samenvatting relatieve risico (SRR) en 95% CI berekenen. De mogelijke heterogeniteit tussen studies werd onderzocht met behulp van de I ^{2 andtau2 (tussen studie variantie) statistiek [27]. Bronnen van heterogeniteit werden beoordeeld door subgroepanalyses en meta-regressie-analyse [28]. Subgroep analyses werden uitgevoerd volgens maagkanker subtype (GCA, GNCA, en gemengd), geografisch gebied (Noord-Amerika, Europa en Azië en anderen), het aantal maagkanker gevallen studie prototype (cohortstudie, populatie-gebaseerde case -control studie, en het ziekenhuis op basis van case-control studie), dieet beoordelingsmethoden (gezondheid gewoonten en geschiedenis vragenlijst (HHHQ), voedsel frequentie vragenlijst (FFQ > 100 items en FFQ≤ 100 items), en de studie kwaliteit (NOS scores). gevoeligheid analyses werden uitgevoerd om de invloed van elk onderzoek op samenvattingsresultaten schatten door herhaaldelijk random effecten meta-analyse na weglating van een studie aan een time.The kans publicatiebias werd geëvalueerd door visuele inspectie van asymmetrische trechter plots en test Egger en Begg'stest [29, 30] P
waarde. < 0,05 werd beschouwd als belangrijke publicatie partijdigheid te zijn}

Vervolgens om de dosis-respons relatie tussen de inname van te beoordelen. vet en maag kankerrisico, voerden we een meta-analyse van de dosis-respons categorische gegevens met de door Groenland en Orsini e.a. (2-traps GLST in Stata) [31, 32] voorgestelde werkwijze. Studies werden opgenomen voor de dosis-respons-analyse alleen als ze gerapporteerde gegevens voor de distributie van patiënten en controles (orperson-tijd) over ten minste drie 3 categorieën van de blootstelling (vetinname). Medianen voor elke categorie van inname nodig waren in de dosis-respons-analyse. Als mediaan niet werden gemeld, was middelpunt gegevens van elke categorie als medianen zijn. Als de hoogste categorie en de laagste categorie stonden open-ended, we ervan uitgegaan dat het dezelfde amplitude als het dichtst categorie gehad. Voor deze analyse, werd het resultaat van totaal vet per 20 g /d toename gepresenteerd in dosis-respons analyse. Een beperkte kubieke splines model met 3 knopen werd gebruikt om de mogelijke niet-lineaire verband tussen de inname van vet in de voeding en de maag risico op kanker te evalueren.

Resultaten

Literature zoeken, studie kenmerken en kwaliteitsbeoordeling

We identificeerden 8087 artikelen na het zoeken PubMed en EMBASE database. Titels en abstracts van 614 artikels werden beoordeeld na het verwijderen van dubbele artikelen, niet-originele artikelen, niet-menselijke artikelen, en niet-Engels artikelen. Volledige teksten van 33 artikelen werden beoordeeld na uitsluiting van 581 artikelen met geen meldingen van het verband tussen de inname van vet in de voeding en de maag risico op kanker. Uit these33 artikelen, werden 6 artikelen uitgesloten omdat ze dezelfde populatie met een ander 2 artikelen [33-38], 5 artikels werden uitgesloten gedeeld als ze niet te melden 95% CI of gegevens waren niet voldoende om de 95% CI berekenen [39 -43]. Tenslotte werden 22 artikelen in deze meta-analyse (figuur 1) [20-24, 44-60].

Kenmerken van de opgenomen studies zijn weergegeven in Tabel S1. Slechts één cohort studie bestaande uit 494.978 deelnemers en 955 maagkanker gevallen werd in deze meta-analyse. Van de 21 case-control studies met 7672 gevallen en 20.100 controles, 6 waren ziekenhuis-based en 15 werden de bevolking gebaseerd. Van de 22 studies, 21, 14, 11, 12, 5 en 4 studies hebben de associaties tussen de maagkanker risico en de inname van totaal vet, verzadigd vet, enkelvoudig onverzadigd vet, meervoudig onverzadigd vet, dierlijk vet en plantaardig vet, respectievelijk onderzocht . Zeven artikelen alleen afzonderlijk gerapporteerde resultaten voor GCA en GNCA, voor mannen en vrouwen, of voor intestinaal type en diffuus type. We hebben overwogen elk afzonderlijk verslag als een onafhankelijke studie. Een studie meldde niet alleen het eindresultaat, maar ook de afzonderlijke resultaat GCA en GNCA [60], en we alle resultaten geboekt met het oog op een nauwkeuriger resultaat in subgroepanalyse krijgen. Daarnaast zijn er weinig studies de resultaten van een specifiek vetzuur gemeld (zoals astrans vet, n-3 vetzuur, oliezuur, linolzuur, linoleenzuur), we niet de resultaten van deze studies samen te vatten. Een studie gemeld ultraperifere regio's op basis van twee verschillende periodes (tijdens de adolescentie en 20 jaar voorafgaand aan het interview), en we geregistreerd alleen de ultraperifere regio's van 20 jaar voorafgaand aan het interview [51].

De kwaliteit scores van opgenomen studies varieerde 4-9 gebaseerd op het NOSscore systeem. De een cohort studie en 12 case-control studies werden beschouwd als van hoge kwaliteit studies (NOSscore≥7), terwijl 9 andere case-control studies werden beschouwd als de kwaliteit studies laag zijn (NOSscore < 7).

totale vetconsumptie

Eenentwintig artikelen met 28 studies het verband tussen de totale vetinname en maag risico op kanker hebben onderzocht. De SRR voor de hoogste in vergelijking met de laagste analyse was 1,18 (95% CI: ,999-1,39; figuur 2) van de random effecten model, met een hoge heterogeniteit ( P Restaurant < 0,001; tau ^{2 = 0,12; I 2 = 69,5%, 95% CI: 55% -79%)}

subgroep analyses werden uitgevoerd om thestability van de gepoolde RR's te onderzoeken.. De resultaten gaven aan dat een positief verband tussen de totale vetinname en maag kankerrisico waargenomen in studies van patiënten GNCA (SRR = 1,31; 95% CI: 1,14-1,51; n = 6; P
= 0,49; I ^{2 = 0,0%), studies in Noord-Amerika (SRR = 1,47; 95% CI: 1,24-1,75; n = 13; P
= 0,18; I 2 = 26,3% ), basis van de bevolking case-control studies (SRR = 1,23; 95% CI: 1,01-1,50; n = 18; P Restaurant < 0,001; I 2 = 71,2%), studies met behulp van HHHQ (SRR = 1,69; 95% CI: 1,21-2,36; n = 3; P
= 0,46; I 2 = 0,00%), en studies met een kleine steekproef (SRR = 1,53; 95 % CI: 1,14-2,07; n = 13; P
= 0,01; I 2 = 53,8%) of lage kwaliteit (SRR = 1,54; 95% CI: 1,15-1,89; n = 11; P
= 0,01; I 2 = 56,9%). Zoals getoond in tabel 1, werd geen bewijs van een positief verband tussen de totale vetinname en maag kankerrisico waargenomen in andere subgroepen.}

Ook uitgevoerd subgroepanalysen volgens verschillende publicaties jaar (vóór 2000 en na 2000) te onderzoeken van de associatie tussen de totale vetinname en maag risico op kanker. De resultaten toonden geen significant verschil tussen de twee groepen (studies gepubliceerd vóór 2000: SRR = 1,33; 95% CI: 0,97-1,82; n = 12; P Restaurant < 0,001; tau ^{2 = 0,22; I 2 = 78,3%; studies gepubliceerd na 2000: SRR = 1,10; 95% CI: 0,90-1,33; n = 16; P
= 0,001; tau 2 = 0,08; I 2 = 60,0%). Geen bewijs van publicatie vooringenomenheid werd waargenomen in de gepubliceerde na 2000 subgroep, zoals getest met behulp van Egger's ( P
= 0,67) en Begg's ( P
= 1.00) testen. Maar duidelijk publicatiebias waargenomen in de gepubliceerde vóór 2000 subgroep, zoals getest middels Egger (P = 0,02) en Begg's (P = 0,27) testen. De resultaten toonden aan dat de publicatie vooroordeel was vaker bij oudere studies, die in overeenstemming met eerdere studie [61].}

Echter, in de gevoeligheidsanalyse door het weglaten van één studie elke keer, de SRR na uitsluiting één van de 9 studies werd statistisch significant, met een bereik van 1,19 (95% CI: 1,002-1,41; P Restaurant < 0,001; tau ^{2 = 0,12; I 2 = 70,5%) tot 1,22 (95 % CI: 1,04-1,43; P Restaurant < 0,001; tau 2 = 0,10; I 2 = 64,3%). Daarom moet de niet-significante associatie tussen de totale vetinname en maag risico op kanker met voorzichtigheid worden geïnterpreteerd. Geen bewijs van publicatie vooringenomenheid werd waargenomen in de trechter plot, zoals getest met behulp van Egger's ( P
= 0,43) en Begg's ( P
= 0,29) testen (figuur 3).}

Helaas heeft slechts één cohort voorwerp (2studies) en 3case-control artikelen (4studies) die de verdeling van patiënten en controles (persoon-jaar) kwamen in aanmerking voor de dosis-respons-analyse. De resultaten toonden aan dat de SRR per 20 g /d totaal vet toename van inname was 1,08 (95% CI: 1,02-1,14), met een matige heterogeniteit ( P
= 0,09; tau ^{2 = 0,002; I 2 = 46,8%, 95% CI: 0% -79%) echter, het verhoogde risico van totaal vet toename inname per 20 g /d is alleen te vinden in 4 case-control studies (SRR = 1,12; 95%. CI: 1,03-1,22; P
= 0,07; I 2 = 57,5%), maar niet in 2 cohort studies (SRR = 1,03; 95% CI: 0,97-1,09; P
= 0,67; I 2 = 0,0%) Er was geen duidelijk niet-lineair verband tussen de totale vetinname en maagkanker risico ( P
-nonlinearity = 0,50;. fig. 4)}

verzadigd vet verbruik

Veertien artikelen met 18 studies hebben het verband tussen de inname van verzadigd vet en maag risico op kanker onderzocht. De SRR voor de hoogste in vergelijking met de laagste analyse was1.31 (95% CI: 1,09-1,58), wat wijst op een significant positief verband (figuur 5). Echter, significante heterogeniteit tussen studies werd gevonden ( P Restaurant < 0,001; tau ^{2 = 0,08; I 2 = 60,6%, 95% CI: 34% -76%).}

subgroep analyses werden vervolgens toegepast. Significant positief verband tussen de inname van verzadigd vet en maag risico op kanker is alleen te vinden in studies van GNCA patiënten (SRR = 1,43; 95% CI: 1,16-1,76; n = 4; P
= 0,44; I ^{2 = 0,0%), studies in Noord-Amerika (SRR = 1,40; 95% CI: 1,21-1,62; n = 9; P
= 0,29; I 2 = 17,2%), populatie- gebaseerde case-control studies (SRR = 1,62; 95% CI: 1,21-2,16; n = 10; P Restaurant < 0,001; I 2 = 69,8%), studies met een kleine steekproef ( SRR = 1,61; 95% CI: 1,09-2,38; n = 9; P
= 0,01; I 2 = 58,8%), en van hoge kwaliteit studies (SRR = 1,36; 95% CI: 1,08 -1,71; n = 12; P
= 0,00;. I 2 = 69,2%), maar niet in subgroepen (Tabel 1)}

gevoeligheidsanalyse toonde aan dat geen enkele studie kan de samenvatting positieve associatie tussen de inname van verzadigd vet en maag risico op kanker te veranderen. Er was geen bewijs van publicatie bias, zoals getest met behulp van Egger's ( P
= 0.15) en Begg's ( P
= 0,34) testen. Helaas, alleen 3studies (van minimaal 2 artikelen) in aanmerking kwamen voor de dosis-respons-analyse. Dus hebben we niet dosis-respons-analyse uit te voeren in deze groep.

meervoudig onverzadigd vet verbruik

Twaalf artikelen met 16 studies het verband tussen de meervoudig onverzadigd vet en maag risico op kanker hebben onderzocht. De SRR voor de hoogste in vergelijking met de laagste analyse was0.77 (95% CI: 0,65-0,92), wat wijst op een significante inverse associatie. Er werd echter significant heterogeniteit gedetecteerd ( P
= 0,003; tau ^{2 = 0,06; I 2 = 56,2%, 95% CI: 23% -75%; figuur 6).}

In subgroepanalyse, de inverse associatie tussen meervoudig onverzadigd vet en maag risico op kanker was niet meer significant wanneer we beperkt tot studies van GCA patiënten (SRR = 0,98; 95% CI: 0,79-1,20; n = 3; P
= 0,43; I ^{2 = 0,0%) of GNCA patiënten alleen (SRR = 0,85; 95% CI: 0,67-1,09, n = 3; P
= 0,19, I 2 = 38,9%), studies in Noord-Amerika (SRR = 0,92; 95% CI: 0,81-1,05; n = 7; P
= 0,41, I 2 = 1,7%), cohort studies (SRR = 0,95, 95% CI: 0,76-1,18; n = 2; P
= 1.00, I 2 = 0,0%), de bevolking gebaseerde case-control studies (SRR = 0,78; 95% CI: 0,59-1,01; n = 9; P
= 0.00, I 2 = 66,2%), en studies met een grote steekproef (SRR = 0,84; 95% CI: 0,71 -1,00; n = 9; P
= 0,03, I 2 = 53,9%). In andere subgroepen, de beknopte resultaten waren in overeenstemming met de algemene resultaten van alle studies (tabel 1).}

Geen individuele studie van de samenvatting van de resultaten van de gevoeligheid kan veranderen analyses. Geen significante aanwijzingen van publicatie vooringenomenheid werd gedetecteerd, zoals getest met behulp van Egger's ( P
= 0,11) en Begg's ( P
= 0,06) testen. We hadden niet de dosis-respons-analyse in deze groep uit te voeren als gevolg van zeer weinig in aanmerking komende studies.

enkelvoudig onverzadigd vet verbruik

Elevenarticles met 14 studies het verband tussen de enkelvoudig onverzadigd vet inname en maag risico op kanker hebben onderzocht. De SRR voor de hoogste in vergelijking met de laagste analyse was1.00 (95% CI: 0,79-1,25), met een significante heterogeniteit tussen studies ( P Restaurant < 0,001; tau ^{2 = 0,10; I 2 = 63,0%, 95% CI:. 34% -79%)}

In subgroep analyses, waren de resultaten redelijk overeen met de algemene samenvatting schattingen wanneer de analyses werden beperkt tot een subgroep (tabel 1), aangeeft dat er geen verband tussen de inname van enkelvoudig onverzadigd vet en maag risico op kanker in een subgroep. Gevoeligheidsanalyse toonde aan dat SRR niet sterk is gewijzigd door een individuele studie. Noevidence van publicatie vooringenomenheid werd gedetecteerd, zoals getest met behulp van Egger's ( P
= 0,67) en Begg's ( P
= 0,74) testen. Dosis-respons analyse werd niet uitgevoerd wegens te weinig in aanmerking komende studies.

Animal en plantaardig vet verbruik

Uit de opgenomen studies, 6studies (van 5articles) en 4studies hebben de associaties onderzocht tussen inname van dierlijk en plantaardig vet en maag kankerrisico respectievelijk. De SRRs voor de hoogste in vergelijking met de laagste analyse were1.10 (95% CI: 0,90-1,33; P
= 0,13; tau ^{2 = 0,02; I 2 = 42,0%, 95% CI: 0% -70%) en 0,55 (95% CI: 0,41-0,74; P
= 0,12; tau 2 = 0,04; I 2 = 48,6%, 95% CI: 0% -83%), respectievelijk. De resultaten gaven aan dat de consumptie van plantaardig vet maar geen dierlijke vetten het risico op maagkanker kan worden verminderd. Gevoeligheid analyses toonden SRRs waren niet sterk gewijzigd door een individuele studie in twee groepen.}

Discussie

Hoewel het resultaat van de hoogste versus de laagste meta-analyse niet een groot voorstander van een positief verband tussen de inname van de totale vet en maag kankerrisico, het resultaat van de dosis-respons-analyse geven aan dat een dagelijkse inname toename van 20 g totaal vet significant geassocieerd met a8% hoger risico op maagkanker. Onze hoogste versus laagste meta-analyses ondersteunen een positief verband tussen de inname van verzadigd vet en maag risico op kanker, een inverse associatie tussen de inname van meervoudig onverzadigde fatand plantaardig vet en maag risico op kanker, en geen verband tussen de inname van enkelvoudig onverzadigd vet en dierlijk vet en maagkanker risico.

in subgroepanalyses, we hebben geconstateerd dat een hoge inname van totaal vet positief werd geassocieerd met de maag risico op kanker in studies uitgevoerd in Noord-Amerika, zonder duidelijke heterogeniteit. Het negatieve effect van de totale hoeveelheid vet in Noord-Amerika zou kunnen toeschrijven aan de hoge vet dieet gewoonten van mensen in westerse landen [62, 63] .Echter, hebben we niet vergelijkbaar effect van de totale hoeveelheid vet in acht Europese landen. Als we elk onderzoek in Europa geanalyseerd 3 studies uit Italië gemeld dat de totale vet de neiging om het risico op maagkanker verlagen (RR < 1). Echter, 4 studies uitgevoerd in andere Europese landen gemeld dat de totale vet neiging om het risico op maagkanker verhogen (RR > 1). Dit wijst erop dat het dieet structuur en voedsel inname van Italiaanse verschillend kunnen zijn van mensen in andere westerse landen [64, 65]. Bovendien positieve associaties tussen de consumptie van totaal vet en maagkanker kwamen vaker voor in studies met kleine steekproef en lage kwaliteit. Zo Theas eniging tussen de totale vetinname en maag risico op kanker moet met voorzichtigheid worden geïnterpreteerd.

Epidemiologische en experimentele studies hebben gesuggereerd dat de verschillende vetzuren verschillende rollen spelen in de carcinogenese en progressie van menselijke kankers [66]. In deze meta-analyse vonden wij verschillende associaties tussen specifieke vetzuuropname en maag kankerrisico, aangeven dat bepaalde vetzuren heeft verschillende effecten op gastrische kanker.

Voor verzadigd vet, de resultaten waren consistent met een meeste studies waaruit bleek dat een hoge inname van verzadigd vet de maligne tumoren (zoals borst- en colorectale kanker) [14, 67-69] kunnen verhogen. Er werd verzadigd vet totaal niet geassocieerd met enige andere kankers [18, 70]. In experimentele studies, diëten met een hoog gehalte aan verzadigde vetten aangetoond de tumorigenese [71] bevorderen. Interessant is dat in subgroepen analyse van onze meta-analyse inname van verzadigd vet significant geassocieerd met GNCA risico, maar niet GCA risico, die in overeenstemming met de resultaten van totale fat.The verschil kan mede door het kleine aantal studies dat de afzonderlijke verstrekken gegevens voor GNCA en GCA. Echter, zoals eerder gemeld, een aantal andere risicofactoren voor maagkanker waren niet consistent in alle kanker meetpunten, hetzij [72-74]. Het is nu duidelijk dat twee anatomische locaties van de maag, cardia en non-cardia, presenteren verschillende en soms tegengestelde epidemiologische kenmerken [75]. Daarom moeten toekomstige studies die twee verschillende anatomische locaties onderscheiden. Daarnaast werd verzadigd vet beschouwd als een belangrijke risicofactor voor mensen die in Noord-Amerika, dat was in lijn met de resultaten van de totale vet, wat suggereert dat saturatedfat misschien wel de belangrijkste bron van de voeding totaal vet inNorth Amerika [76].

De belangrijkste enkelvoudig onverzadigde vetzuur aangetroffen in menselijke dieet isoleic zuur. Mediterrane dieet, gekenmerkt door het hoge consumptie van olijfolie, rijk aan oliezuur, is traditioneel verbonden met een beschermend effect op kanker [77]. In een cohort studie onder 485.044 patiënten uit 10 Europese landen, de naleving van een familielid mediterrane dieet werd geassocieerd met een significante vermindering ofgastric risico op kanker [78]. Vergelijkbare beschermende effect van Mediterrane voeding voor borstkanker en colorectale kanker werd waargenomen [79, 80]. Echter, het beschermende effect olijfolie maagkanker niet waargenomen in een studie gericht op olijfolie maar niet mediterrane dieet [35]. Dit kan worden geïnterpreteerd door de complexe samenstelling van het mediterrane dieet (zoals hoge consumptie van fruit, groenten, vis en zeevruchten) [77]. In onze meta-analyse, hoge inname van enkelvoudig onverzadigde vetten (waaronder oleïnezuur) toonden geen significante associatie met maag kankerrisico, die in overeenstemming met de resultaten van colorectale kanker [18] was. In feite zijn sommige verschillen tussen één chemisch gedefinieerde voedingsstoffen (zoals oliezuur) en levensmiddelen (zoals olijfolie) [81]. Olijfolie bevat naast oliezuur als voedsel maar ook veel kleinere verbindingen die werden gedefinieerd als "bioactivecompounds 'en uitgeoefende voornaamste beschermende effecten van kanker [82, 83]. Bovendien hebben experimentele studies aangetoond olijf oilto de hormonale status beïnvloeden, celmembranen structuur en functie, signaaloverdracht, genexpressie en het immuunsysteem [71].

In tegenstelling tot onze bevindingen van het beschermende effect van meervoudig onverzadigde vet op maagkanker, werd meervoudig onverzadigd vet overwogen om het risico op borstkanker verhogen en had geen effect op colorectale kanker [18, 68]. Er werd gemeld dat n-3 en n-6polyunsaturated vetzuren (PUFAs) verschillende functies in het proces van carcinogenese kan hebben. In het algemeen, n-6 PUFAs stimuleerde de ontwikkeling van kankers whereasn-3 PUFAs de ontwikkeling van kanker kunnen remmen, zoals borstkanker en colorectale kanker [71]. Helaas, in meta-analyse, de meeste studies inbegrepen mits het totale effect van meervoudig onverzadigd vet maar geen n-3 PUFAs en n-6PUFAs afzonderlijk. Toen de algemene effecten werden gecombineerd, werd een omgekeerd verband waargenomen tussen meervoudig onverzadigd vet en maag risico op kanker. In een grote systematisch cohort studies gepubliceerd vóór 2006, waarvan de associatie tussenn-3 PUFAs en verschillende vormen van kanker, geen eenduidig ​​bewijs van een verminderde risico van kanker (met inbegrip van maagkanker) waargenomen [84] onderzocht. Daarom is de auteur verklaard voedingssupplementen met n-3 PUFAswas waarschijnlijk geen kanker te voorkomen. In het cohort studie in deze meta-analyse omvatte, werd geen verband waargenomen tussen n-3 meervoudig onverzadigde vetzuren en maag risico op kanker niet. Echter, experimentele studies aangetoond thatn-3 PUFAs geïnduceerde apoptose in humane colorectale kanker, borstkanker, pancreaskanker en prostaatkanker [85-88]. N-3 PUFAs werd ook aangetoond dat een anti-kanker effect op maagkanker uitoefenen door het induceren van apoptose van maagkanker cellen via ADORA1 [89]. Bovendien, n-3 PUFAs emulsiebasis parenterale voeding verlicht de ontstekingsreactie en remde de inflammatoire complicaties na maagkanker [90] .Taken elkaar, of n-3 PUFAs oefenen een beschermend effect op maagkanker moet verdere analyse.

In deze meta-analyse observeerden we een omgekeerd verband tussen plantaardig vet en maag kankerrisico en geen associatie voor dierlijke fat.However, is aangetoond dat voor kleine meta-analyses homogeniteit wordt vaak aangenomen wanneer dit niet het geval en bestaande heterogeniteit is niet gedetecteerd [91]. Bovendien, de samenstellingen van plantaardige vetten en dierlijke vetten zijn complex. Daarom moet de associatie tussen plantaardig en dierlijk vet en maag risico op kanker met voorzichtigheid worden geïnterpreteerd.

Onze meta-analyse had verschillende sterktes. Voor zover wij gekend, is het eerste meta-analyse geconcentreerd op het verband tussen de vetinname en maag kankerrisico.

• PLoS ONE: PFTK1 Bevordert maagkanker Progression door het reguleren van proliferatie, migratie en Invasion
• PLoS ONE: Vereniging van mTOR en AKT Gene Polymorfismen met Gevoeligheid en overleving van maagkanker