An dëser Etude, HPRP-A2, engem syntheteschen 15-mer cationic peptides mat all D-Héicht Saieren, inhibited effektiv d'Iwwerliewe vun gastric Zell Linnen an enger Portioun-ofhängeg täteg. Gastric entholl Zellen Dout vun HPRP-A2 ëmfaasst eng rapid Zesummebroch vun der Membran Integritéit an intracellular Weeër. Propidium Kaliumiodid (PI) an lactate dehydrogenase (LDH) assays bewisen, datt ee-Stonn Behandlung mat HPRP-A2 ze Membran permeability Ännerunge vun BGC-823 Zellen an enger Portioun-ofhängeg Manéier gefouert. Desweideren, HPRP-A2 entschlof apoptosis zu BGC-823 Zellen ëmfaasst eng schéi Zouhuele Generatioun vun reaktiv Sauerstoff Aarten (Ros), caspase-3, -8 an -9 Aktivéierung, eng Reduktioun vun Kënschtlech Membran Potential (MMP), an Zell Zyklus verhaft an G1 Phase. Nieft hirer Onfruchtbarkeet cytotoxicity, HPRP-A2 staark mat doxorubicin (DOX) synergized d'Efficacitéit vun Märder gastric entholl Zellen ze verbesseren i n kënschtlech VerfÜgung. Mir gleewen, datt HPRP-A2 mat all D-Héicht Saieren kéinten e mächtegst Kandidat vun anticancer therapeutics ginn, virun allem a Kombinatioun Therapie VerfÜgung Fro:. Zhao J, Hao X, Liu D, Huang Y, Chen Y (2015 ) an kënschtlech VerfÜgung Characterization vun der Rapid Cytotoxicity vun Anticancer Peptide HPRP-A2 duerch dënner Zerstéierung an Intracellular Mechanissem géint Gastric Cancer Zell zesummeféieren. PLoS NËMMEN 10 (9): e0139578. Doi: 10.1371 /journal.pone.0139578 VerfÜgung Redakter: Aamir Ahmad, Wayne State University School vun der Medezin, USA VerfÜgung Arnaque: 2 Juli 2015; Akzeptéiert: 15. September 2015; Publizéiert: 30. September 2015 VerfÜgung Copyright: © 2015 Zhao et al. Dëst ass eng oppen Zougang Artikel ënnert de Bedingunge vun der Lizenz CC BY verdeelt, déi bereet benotzen Genehmegungen, Distributioun, an Reproduktioun vun all mëttelgrouss, gëtt si vum original Auteur an d'Quell Kaiser VerfÜgung Data Disponibilitéit: All Daten bannent de Pabeier sinn VerfÜgung Funding:. Dës Etude gouf vun der National Natural Science Foundation vu China ënnerstëtzt (Nr 81373445, YXC an Nr 21442001, YBH) an d'Natural Science Foundation vun JILIN Province (Nr 20150101189JC , YC an Nr 20140101042JC, YBH). D'funders hu keng Roll am Etude Design, Daten Kollektioun an Analyse, Décisioun, oder Virbereedung vun der mëttelalterlech Handschrëft ze publizéieren VerfÜgung Wettsträit Interessen:.. D'Auteuren hunn deklaréiert, datt keng Competitioun Interessen existéieren VerfÜgung dene leschten Joerzéngten, obwuel Weiderentwécklungen zu der Entwécklung vun Kriibs Therapien, Resistenz an nonspecific toxicity vu konventionell Drogen erreecht gi sinn nach Fläsch-Hals Problemer fir potentiell Medeziner Praktiken [1-3]. Dofir ass et dringend mat verschiddene Verkéiersmëttel Aktiounsradius ze entwéckelen Roman Drogen néideg wat d'Defiziter vun villen sinn Drogen iwwerwanne kann. VerfÜgung Moment, d'Potential Programmer vun anticancer peptides (ACPs) als therapeutesch Agenten fir d'Behandlung vu Kriibs Werdegang unzezéien méi Opmierksamkeet wéi konventionell Chimiotherapie haaptsächlech well eng vun den folgenden Eegeschaften: (1) héich Spezifizitéit. Déi positiv gelueden peptides selektiv Kriibs Zellen viséieren déi negativ Käschten droen an hu verschidde Membran Komponente vum normalen Zellen [4, 5]; (2) Roman Modus vun Aktiounen. Et kéint multidrug-Resistenz Mechanismen etabléierten verhënneren [5-7]; (3) synergistic anticancer Effet mat chemotherapeutics. Et ass confirméiert ginn, dass verschidden ACPs synergistic anticancer Aktivitéit produzéiere kann wann benotzen mat verschiddene konventionell anticancer Drogen kombinéiert [8-10]. VerfÜgung D'Allgemengheet Mechanismus vun peptide-entschlof Zell Doud ass cytoplasmic Membran Stéierungen via micellization oder pore Équipe , obwuel si eng vun ACPs gemellt apoptosis vum Doud receptor Passerelle an /oder Kënschtlech Passerelle [8, 11] zu Iwwerleeung. Desweideren, kann de pore Équipe op der Zell Membran an d'Verännerung vun der Membran permeability eng besser Kanal fir d'Entrée vun anere anticancer Drogen an Zellen déi an hirer anticancer Aktivitéiten revaloriséiert [8, 12]. VerfÜgung Eis virdrun studéieren huet bewisen, datt HPRP-A2 der Zell Doud induce kann an -induced apoptosis am Hela an HepG2 Zell Linnen [12] gläichzäiteg verstäerkte DOX /epirubicin (EPI). Zousätzlech, wéinst der D-Aminosaier Kompositioun, ass HPRP-A2 resistent proteolytic Rëss an Bunnbeweegung gleichgestallt anticancer Aktivitéite fir hir L enantiomers [6, 12]. Baséiert op der viregter Studien, Zil mer zwee Zieler vun dëser Etude ze erreechen: d'Basisdaten anticancer Mechanismus vun HPRP-A2 ze delineate an der synergistic anticancer Effekt op BGC-823 an SGC-7901 Zellen ze ermëttelen wou mat DOX HPRP-A2 kombinéiert. VerfÜgung Zell Linnen an VerfÜgung Zell Kultur Mënscherechter gastric Kriibs Zell Linnen BGC-823 an SGC-7901 vun der amerikanescher Type Kultur Collection kritt huet bass deen d'Zell Linnen, déi kuerz-zwee widderhuelen DNA Tester, bannent 6 Méint vun gerett benotzt goufen an am DMEM mat an et Bovine serum ugebaut (FBS; 10% v /v), penicillin (100 u /ml), an streptomycin (100 u /ml) an engem fiichten Ambiance bei 37 ° C mat 5% CO 2. VerfÜgung Peptide Synthes an Offäll VerfÜgung d'peptide vun der staarker-Phase peptide Synthes benotzt Fmoc (9-fluorenyl Wierderbuch war -methoxycar-bonyl) Chimie wéi virdru beschriwwen [13]. Weider characterization war vun Mass spectrometry an Aminosaier Analyse fonnt. DOX · HCl war vun Meilun Biologie Technology Co. kaaft, Ltd. (Dalian, China). VerfÜgung Zell Nuetsvolen assays VerfÜgung BGC-823 an SGC-7901 Zellen (5 × 10 Hemolysis Aktivitéit assay VerfÜgung Hemolysis Aktivitéit Analyse huet standing wéi virdru beschriwwen [13]. Ze kréien mat EDTAK stabiliséiert rout Blutt Zellen, frësch Mënsch Blutt ass fir 5 min bei 1.000 Ziichter centrifuged, gewäsch zweemol mat PBS an zu enger definitiver Konzentratioun vun 2% vun PBS verdënntem. 70 μL vun 2% Mënsch erythrocytes sech zu engem ronnen-bottomed 96-gutt zappen notéiert, gefollegt vun 70 μL vu verschiddene Konzentratioune vun HPRP-A2. No incubation bei 37 ° C fir 1 h, war d'Schossel dann op 3.000 Ziichter fir 10 min an 90 μL vun supernatant centrifuged gouf zu engem Appartement-bottomed 96-gutt zappen transferéiert. Der Verëffentlechung vun glycosilée war um 540 nm duerch Miessunge absorbance vun der supernatant alles. Erythrocytes vun PBS an destilléiert Waasser (DH 2O) huet als negativ a positiv kontrolléiert ginn, respektiv. D'hemolytic Aktivitéit war wéi de Prozentsaz vun experminteller Grupp a positiv Kontroll berechent, no subtraction vun negativ Kontroll bzw.. Date sinn de heeschen ± Fils vun dräi onofhängeg Experimenter. VerfÜgung PI assay VerfÜgung BGC-823 Zellen (1 × 106 Zellen /gutt) sech zu sechs-gutt Placke rakommen. No incubation mat HPRP-A2 (5, 10, 15 μM) fir 1 h, goufen d'Zellen gesammelt an da mat 5 μg /ml PI bei 4 ° C fir 10 Minutten an den däischteren behandelt. Zellen huet fir dräimol mat PBS zou an dann d'fluorescence Intensitéit vum PI entdecken benotzt Flux cytometry (FACSCalibur, Becton-Dickinson, San Jose, CA, USA). VerfÜgung LDH release VerfÜgung LDH Fräiloossung Aktivitéit war vun LDH assay Kit (Jiancheng Bioengineering, Ltd., China) gemooss laut dem Hiersteller 'Instruktiounen. BGC-823 Zellen sech op 5 × 10 Ros assay VerfÜgung Ros assay Kit (BestBio, Co. Shanghai, China) gouf benotzt fir der Generatioun vun Ros z'entdecken. Zellen (1 × 106) waren déi HPRP-A2 behandelt (5, 10, 15 μM) fir 1 Stonn. D'Kierzunge Prozedure goufen no den Hiersteller d'Protokoll gesuergt. Kuerz gefrot, fir 3 verdaut Zellen vun trypsin sech um 1500 Ziichter centrifuged min, gewäsch dräimol mat PBS an dann zu 500 μL PBS gespaart. No incubation mat 2 ", 7'-dichlorofluorescin diacetate (DCFH-DA) unisse Studiebäihëllefe fir 20 min bei 37 ° C, goufen Zellen fir dräimol mat PBS gewäsch a Réckstänn de grénge fluorescence Intensitéit (an Geomean) duerch onkontrolléiert cytometry. Déi gréng fluorescence Intensitéit war positiv mat den Niveau vun Ros soll. VerfÜgung Kilometréierung vun MMP VerfÜgung MMP vun der Kënschtlech Membran Potential assay Kit mat 5,5 alles war, 6,6'-tetrachloro -1,1 ', 3,3'-tetraethylbenzimidazolcarbocyanine Kaliumiodid (JC-1), déi e bis ewell vun Kënschtlech Aktivitéit ass (BestBio, Co., Shanghai, China). JC-1 ass ëmmer benotzt Kënschtlech depolarization z'entdecken an de Grondsteen vun apoptosis geschitt. Wann Zellen mat héije MMP, JC-1 an der Kënschtlech Matrixentgasung afonnt, administrativ J-Bodrum an rouden fluorescence produzéieren. Ëmgedréit, monomer JC-1 monomer wouvun Zellen monomermonomer niddereg MMP hunn a weisen gréng fluorescence. Kënschtlech depolarization war duerch eng Diminutioun vun de roude (590 nm, FL-2 Kanal) /gréng (530 nm, FL-1 Kanal) fluorescence Intensitéit Verhältnis alles. Kuerz, an der Behandlung mat HPRP-A2 (5, 10, 15 μM) fir 1 h, goufen BGC-823 Zellen gesammelt an incubated mat 0,5 ml JC-1 fir 20 min bei 37 ° C schaffen Léisung, dann zweemol mat PBS gewäsch, vun PBS Sursis, an duerch onkontrolléiert cytometry analyséiert (FACSCalibur, Becton-Dickinson, San Jose, CA, USA). VerfÜgung Caspase Aktivitéit assay VerfÜgung BTS mat HPRP-A2 (10, behandelt goufen 15 μM) fir 24 h an dann Niveau vun caspase Aktivitéiten waren gemooss den entspriechende caspase Aktivitéit ze erkennen Trikoten benotzt (BestBio, Co., Shanghai, China), no der Taktik 'Producteure. Duerchschnëtt Daten sinn wéi déi heeschen ± Fils vun op d'mannst dräi onofhängeg Experimenter presentéiert. VerfÜgung Zell Zyklus Analyse VerfÜgung BGC-823 Zellen (1 × 10 statistique Analyse VerfÜgung D'Daten ginn als ± Fils vun dräi onofhängeg alles bedeit. Statistique Bedeitung vun Ënnerscheeder tëschent Gruppe waren analyséiert vun t VerfÜgung Azeton, mat Bedeitung akzeptéiert op P VerfÜgung &Si besteet; 0.005 (*) an P VerfÜgung &Si besteet; 0.001 (**). VerfÜgung Peptide an cytotoxicity VerfÜgung Als zu Lalumi 1, peptide dës HPRP-A2 engem α-helical amphipathic Membran-aktiv 15-Ermächtegung ass peptide vun all d-Héicht Saieren komponéiert. Wann der selektiv toxicity vun HPRP-A2 Richtung gastric Kriibs Zellen an normalen Zellen (mënschlech rout Blutt Zellen), kann mer einfach fannen, datt d'IC 50 (d'Konzentratioun vun Drogenofhängeger op déi Zell Nuetsvolen vun 50% am Verglach mat onbehandelt reduzéiert huet Zellen) Wäerter sinn wäit manner wéi den Minimum hemolytic Konzentratioun (d'Konzentratioun vun Drogenofhängeger, déi zu 20% Zell hemolysis) vun der HPRP-A2 duerchgesat. Dës Resultater uginn dass HPRP-A2 kann selektiv der gastric Kriibs Zellen ëmbréngen a Komeroden den normalen Zellen (Dozou 2 an 3). Ähnlech anticancer Aktivitéite vun den zwou Zell Linnen (BGC-823 an SGC-7901) uginn, dass et e breede Spektrum-Effekt vun der anticancer Aktioun vun HPRP-A2 war. Wéint hirer dënner-aktiv charakteristesche, HPRP-A2 weist de anticancer therapeutesch Potential well et méi selektiv gëfteg Richtung entholl Zellen wéi normal Zellen ass. VerfÜgung HPRP-A2 entschlof der Opléisung vun Membran permeability VerfÜgung fir sech d'Ännerung vun Membran permeability der incubation mat HPRP-A2, déi bewosst Notzong vum PI an extracellular release vun LDH ze vergläichen mat Bluddungen cytometry an microplate Lieser Richtung BGC-823 Zellen ze propagéieren. Als zu Lalumi 4 gewisen, plënnert de Flux cytometric Grafike vun der PI lues un der Direktioun vun héich fluorescence Intensitéit an engem KZ-ofhängeg Manéier, an d'fräi release vun LDH war och an der Zellen mat HPRP-A2 incubated observéiert. Dat ass ze soen, HPRP-A2 de Schued vun Zell Membran verursaache kéint an an der Opléisung vun Zell Membran permeability Resultat. VerfÜgung HPRP-A2 de Schuedenersaz vun Kënschtlech Funktioun VerfÜgung ëmmer D'intracellular reaktiv Sauerstoff Mënschegeschlecht (Ros) release an kënschtlech Membran Potential (MMP) mat FACS fonnt goufen der Mitochondrie Funktioun vun BGC-823 Zellen ze spigelen kënschtlech VerfÜgung. Als zu Lalumi 5A gewisen, datt de Flux cytometric ugëtt vun der mat héijer Konzentratioun vun HPRP-A2 incubated Zellen héich fluorescence Intensitéit fir 1 h der incubation. Déi entspriechend Flux cytometric grouss Verglach vun fluorescence Intensitéit an Geomean op dës verschidde Konzentratioune zougedréckt engem ähnlechen Trend, nämlech dass d'fräi release vun Ros an BGC-823 Zellen an der Präsenz vun HPRP-A2 war KZ-ofhängeg. Ähnlech Konzentratioun-ofhängeg war Änneren Trend och zu Lalumi 5B, d'Verhältnis vun FL2-H /FL1-H Ofstand observéiert erofgaangen, en depolarization vun MMP besot. VerfÜgung Caspase Aktivéierung an Zell Zyklus Analyse VerfÜgung Aktivatioun vun caspase-3, -8 an -9 zu HPRP-A2-entschlof Zellen war um 405 nm mat engem mat engem microplate Lieser gemooss. Als zu Lalumi 5C gewisen, caspase-3, -8 an -9 sech all fir 24 h am BGC-823 Zellen der Behandlung mat HPRP-A2 fräi, déi der Aféierungs- vun apoptosis hindeit, datt duerch d'HPRP-A2 kann ofhängeg caspase- . Als zu Lalumi 6, mat de verschiddenen Konzentratioune vun HPRP-A2 (5, 10, 15 μM) gewisen BGC-823 Zellen behandelt fir 24 h am Erhéijunge sub-G1 verhaft an an G1 verhaft duerchgesat. Dës Conclusiounen verstäerkt och d'fräi caspase-3 Aktivitéit no der Behandlung vun HPRP-A2. VerfÜgung HPRP-A2-entschlof Erhéijung vun DOX cytotoxicity VerfÜgung BGC-823 an SGC-7901 Zellen sech ausgewielt ze Etude der synergistic anticancer Effet vun HPRP-A2 an chemotherapeutic Drogenofhängeger DOX. Zellen sech 4, 24 an 48 h mat HPRP-A2 (6 μM) an /oder Dox (1,6 μg /ml) traitéiert. MTT assays sech benotzt der combinational anticancer Auswierkungen op Zellen ze diskutéieren. Den Alkohol- Konzentratioune vun dëser Etude ausgewielt goufen baséiert op den IC 50 Wäerter vun all dësen Drogenofhängeger. Et war keng kloer cytotoxicity oder Wuesstem Reduktioun wann all Drogen- eleng benotzt gouf. Am Géigesaz, wann am peptide /Drogenofhängeger Kombinatioune (HPRP-A2 /DOX) gläichzäiteg Schrëtt vun alleng benotzt gëtt, Schatzkummer der Kombinatioun bedeitendst cytotoxicity (Lalumi 7). Et ass och kloer, datt anticancer Aktivitéit vun HPRP-A2 war net vill vun der incubation Zäit beaflosst; am Géigesaz, mat der Erhéijung vun incubation Zäit bis 48 h, DOX weist vill méi anticancer Aktivitéit wéi déi vun 4 h, déi besot der getuut Mechanisme vun Aktioun tëscht ACP an chemotherapeutic Drogenofhängeger. Laut der Formel d'Jin, all Q (geschéckt index) Wäerter sech méi wéi 1.15, wat datt et tëscht den α-helical peptide HPRP-A2 an de konventionelle anticancer Drogenofhängeger DOX zu BGC-823 an SGC-7901 Zellen sech däitlech synergistic Effekter ugëtt hu scho grousse mer als villverspriechend chemotherapeutic KGB. VerfÜgung kuerzem Anticancer peptides (ACPs) datt d'Nodeeler vun aktuell Drogen verhënneren. Vill Studien hu ubelaangt, datt e puer syntheteschen an natierlech cationic peptides eng rapid a breede Spektrum vun anticancer Aktivitéit Richtung entholl Zellen besëtzen anstatt normal Zellen wéi mënschlech rout Blutt Zellen [4, 15]. Desweideren, ACPs sech och ëmmer ze hunn ubelaangt der multidrug-Resistenz Mechanismus ze iwwerwannen, an synergistic Effekter a Kombinatioun Behandlung [11]. VerfÜgung HPRP-A2 leie eng rapid a breede Spektrum vun anticancer Aktivitéit, awer, e puer Ënnerscheeder geschéien och vun der Empfindlechkeet vun den HPRP-A2 ze verschiddene Zell Linnen. Baséiert op de verschiddene IC 50 Wäerter fir HPRP-A2 ze BGC-823 (8.65 ± 0,38 μM), SGC-7901 (10.42 ± 0,30 μM), PC3 (21.38 ± 0,56 μM), an B16 (19.16 ± 0,38 μM ), kucke mer BGC-823 an SGC-7901 Zellen als Fuerschung Ziler. Nieft, hunn d'anticancer Aktivitéite vun HPRP-A2 ze aner Kriibs Zell Linnen wéi Hela an HepG2 schonn an eisem virdrun Pabeier publizéiert [12]. Souwuel vun BGC-823 an SGC-7901 Zellen gehéieren zu gastric Zell Linnen, also, mir ausgewielt BGC-823 als Beispill d'anticancer Mechanismus vun HPRP-A2 ze ermëttelen kënschtlech VerfÜgung. VerfÜgung an dëser Etude, hu mir dës datt HPRP-A2 ass eng amphipathic α-helical peptide mat däitlech anticancer Aktivitéit zu BGC-823 an SGC-7901 Zell Linnen. Eis Studien hunn uginn, datt HPRP-A2 engem Kriibs-selektiv toxicity Schatzkummer, haaptsächlech well déi Kriibs Zellen vun méi anionic phospholipids komponéiert ginn an enthält O-glycosylated mucin, deen den negativen Vitesse op de Kriibs Zell Uewerfläch méi [16, 17]. Desweideren, show méi microvilli op Kriibs Zellen kann d'Konzentratioun vun bindend peptide Erhéijung vun der Membran Uewerfläch Ausbau an domat staark cytotoxicity géint Kriibs Zell Schläimhait [11, 18]. VerfÜgung ACPs vun jonken Studenten Zell Membran kapabel sinn, déi kënnen Doudesursaach permeability Ännerungen Zell Membran. An dëser Etude, war d'Ännerung vun BGC-823 Zell Membran vun fonnt PI-permeabilization an LDH release observéiert. D'moderate Erhéijunge vum PI permeabilization an LDH release sinn am KZ-ofhängeg Manéieren no der Behandlung mat HPRP-A2. Desweideren, HPRP-A2-entschlof Zell Doud ass mat der Generatioun vun reaktiv Sauerstoff Aarten, déi depolarization vun MMP, der Aktivatioun vun der caspase Aktivitéiten an der Spär zu G1 Phase vun Zell Zyklus assoziéiert. VerfÜgung Nieft der cytotoxicity vun HPRP-A2, mir bewisen, datt et d'Efficacitéit vun DOX géint BGC-823 an SGC-7901 Zellen Erhéijung hätt, déi mat eiser leschter Etude konsequent ass. An eiser leschter Etude, hu mir combinational anticancer Therapie mat α-helical peptides HPRP-A1 an HPRP-A2 mat der chemesch Drogen DOX an EPI am Hela an HepG2 Zell Linnen [12] lant. D'Synergy dës Genehmegungen de Gebrauch vun relativ héich Konzentratioune vun peptides an Drogen bedeitendst anticancer Effekter ze erreechen kënschtlech VerfÜgung a zu VIVO VerfÜgung. Dëst Portioun Reduktioun Louhecke Drogenofhängeger Säit-Auswierkungen op normal Zellen an erméiglecht eng effikass apoptosis-mediated anticancer Effekt. Eis presentéieren Etude Implikatioune an datt HPRP-A2 kann ee villverspriechenden therapeutesch anticancer ginn Agent mat héije anticancer Esou staark synergistic Effet vun geschéckt Therapie. Eis Studien Ganzt haaptsächlech de Mechanismus vun HPRP-A2-entschlof Zell Doud a kann am Design vun chemotherapeutics géint gastric Zell Linnen. VerfÜgung HPRP-A2 weist staark anticancer Aktivitéit hëllefräich sinn ze BGC- 823 an SGC-7901 Zell Linnen an niddreg toxicity géint Mënscherechter rout Blutt Zellen. HPRP-A2 entschlof Kriibs Zell Doud duerch souwuel direkten Membran-zerstéierende Effekt an intracellular Mechanismen, dorënner eng dramatesch Erhéijung vun caspase-3, -8 an -9 Aktivéierung, eng Reduktioun vun Kënschtlech Membran Potential (MMP), an d'Generatioun vun Ros an Zell Zyklus verhaft an G1. Nieft, HPRP-A2 staark mat DOX synergized d'Efficacitéit vun Märder gastric entholl Zellen ze verbesseren kënschtlech VerfÜgung. Eis Resultater ënnerstrach der breeder anticancer Potential vun HPRP-A2 a seng Mechanismus vun Aktioun entschlësselen. Mir gleewen, datt bekämpft erfollegräich Kriibs ACPs mat méi effikass a entholl-gezielt Eegeschafte maachen an nei Weeër opmaachen gëtt. VerfÜgung
Aféierung VerfÜgung
spontan a Methode VerfÜgung
Resultater VerfÜgung
Diskussioun VerfÜgung
Konklusiounen VerfÜgung
Lungemikroben kënne hëllefen d'Resultater bei schwéier kranke virauszesoen
Roman superaktivéierende Makrophag Rezeptor kéint Hyper-Entzündung a schwéiere COVID-19 erklären
Darmmikrobiom kann en Deel am schwéiere COVID-19 spillen
Ganz Vibratioun hëlleft Entzündung ze reduzéieren,
Neie Prozess weist verbessert Iwwerliewe fir Patienten mat fortgeschrattem kolorektalen BRAF-mutanten Kriibs
GSK-3 Inhibitoren weisen Versprieche bei der Behandlung vu Coronavirus Infektiounen
Fuerscher fannen neie Wee fir géint Krankheet am MS Modell ze schützen
Fuerscher am Brigham a Womens Hospital hunn eng nei an onerwaart Manéier fonnt fir Krankheet an engem preklinesche Modell vu Multiple Sklerose (MS) ze vermeiden. Bildkreditt:Lightspring / S
Strategiséiert pädiatresch Gesondheetsariichtung fir déi zweet Welle vun der COVID-19 Pandemie
Och wann dCOVID-19 Pandemie bis elo e relativ nidderegen Impakt op déi pädiatresch Bevëlkerung hat, et gëtt gefaart datt déi zweet Welle, déi scho a ville Deeler vun der Welt amgaang ass, kann seng Ma
Fuerschung weist datt intestinal Parasitinfektiounen d'COVID-19 Gravitéit reduzéieren
Mir léieren all Dag méi iwwer COVID-19 Krankheet. Erwuessener vun all Alter mat bestëmmten ënnerierdesche medizinesche Bedéngungen hunn e erhéicht Risiko fir schwéier Krankheet vum Virus deen den COVI