Abstract
Ozadje
Dedne funkcionalni polimorfizmi enega nukleotida (SNP) v popravljanja DNA genov lahko spremenijo popravilo DNA zmogljivosti in s tem prispevajo k tveganju za raka
Metode
Tri ERCC1 ERCC1 Te ugotovitve kažejo, da je funkcionalna ERCC1 Navedba. Bil J, Xu Y, Qiu L-X, Li J, Zhou X-Y, ne M-H, et al. (2012), polimorfizmi v ERCC1 Urednik: Xiao-Ping Miao, Huazhong univerza za znanost in tehnologijo, Kitajska Prejeto: 18 julij 2012; Sprejeto: 8. oktober 2012; Objavljeno: 15. november 2012 Copyright: © 2012 On et al. To je odprtega dostopa članek razširja pod pogoji Creative Commons Attribution License, ki omogoča neomejeno uporabo, distribucijo in razmnoževanje v katerem koli mediju, pod pogojem, da prvotni avtor in vir knjižijo Financiranje:. Ta raziskave je bila podprta s sredstvi iz Kitajske Tisoč talentov programa na Fudan univerzi in nepovratnih sredstev iz Ministrstva za zdravje (število nepovratnih sredstev 201002007). Med financerji imel nobene vloge pri oblikovanju študije, zbiranje in analizo podatkov, sklep, da se objavi, ali pripravi rokopisa nasprotujočimi si interesi.. Avtorji so izjavili, da ne obstajajo konkurenčni interesi Uvod rak želodca je drugi najpogostejši vzrok smrti zaradi raka po vsem svetu, po ocenah skoraj milijon novih primerov, kar predstavlja 10% vseh smrti zaradi raka je prišlo v letu 2008 in se je pojavila približno 40% vseh primerov na Kitajskem [1], razvrstitev tretji najpogostejši rak na Kitajskem [2]. Do danes je etiologija raka želodca ostaja nejasno, čeprav trenutno predlagane dejavniki tveganja so kajenje in prehranskih pomanjkljivosti [3], [4], gastroezofagealni refluks in [5], indeks množično visoke telesne debelosti [6], in Helicobacter pylori popravljanje DNK so pomembni pri ohranjanju stabilnosti in celovitosti človeškega genoma. Pri ljudeh, obstaja vsaj pet glavnih popravljanje DNK poti, sestavljeni iz več kot 130 genov, katerih nukleotidna izrezu popravila (NER) poti odpravlja različnih poškodb DNA, vključno razsutih aduktov, navzkrižnih povezav, oksidativno poškodbo DNA, alkiliranje poškodbe in timidinskih dimeri [9] - [11]. Poleg tega so bile ugotovljene vsaj sedem pigmentne kseroderme (XP) komplementacije skupine, ki so tisti, ki omejuje hitrost v mehanizmu NER [12]. Na primer, izrezu popravilo prečni brezplačna skupina 1 ( ERCC1 Tri skupne ERCC1 Za nadaljnjo oceno združenja ERCC1 Materiali in metode študij prebivalstvo predmeti so bili zaposleni iz tekoče študije primerov in kontrol kot prej [21] opisano. Ta študija je vključevala 1125 nepovezanih kitajskih bolnikov, etnične Han z na novo diagnosticirano in histopathologically potrdili osnovno želodčni adenokarcinom zaposlenega iz Fudan University Shanghai Cancer Center (FUSCC) med januarjem 2009 in marcem 2011. Vsi bolniki so bili iz vzhodne Kitajske, vključno s Shanghai, Zhejiang, Jiangsu in okoliške regije. Ker želodca adenokarcinom predstavlja skoraj 98,5% vseh bolnikov želodca z rakom videli v naši bolnišnici, smo izključeni iz sodelovanja tistih bolnikov, ki so imeli interstitialoma, želodčne adenoskvamozni karcinom, ploščatocelični karcinom, metastaze raka od drugih organov ali kateri koli histopatološko diagnozo razen adenokarcinomom želodca. Dodatnih 1196 nadzor s starostjo (± 5 let) in spola ujema z rakom brez etničnih Han kitajski s pisnim privoljenjem so bili zaposleni v študiji Taizhou longitudinalnega (TZL) poteka ob istem času, v vzhodni Kitajski, ki je bil odobren z Odbor Human Etika Fudan univerze kot prej [22] opisano. Vse vzorce krvi bolnikov z adenokarcinomom želodca so bile, ki jih banka tkiv FUSCC. Vsi bolniki so podpisali privolitev pisno za darovanje svojih bioloških vzorcev za banko tkiv FUSCC. Stopnja odziva je bila približno 91% primerih in 90% za nadzor. Ta raziskava protokol je odobril Institutional Review Board z dne FUSCC SNP Izbor in genotipizacijo smo izbrali potencialno funkcionalne SNP interesov s pomočjo podatkovne baze NCBI dbSNP in SNPinfo z naslednjimi merili:. ( 1) mladoletnik alel pogostnost navedena v HapMap je ≥5% za kitajske predmetov; (2) vpliva na vezavno mesto transkripcijskega faktorja (TFBS) aktivnost v domnevni promotorski regiji; (3), ki vpliva na microRNA (Mirna) aktivnost vezave stran; in (4), ki niso vključene v objavljeni GWASs. Za ERCC1 Statistična analiza Včasih smo χ 2 testa za primerjavo razlike v frekvencah alelov in genotipov ter demografskih in drugih spremenljivk med primerov in kontrol. Dobrota-of-fit χ 2 testu je bila uporabljena za izračun Hardy-Weinberg ravnovesje porazdelitev genotipov pri kontrolni skupini. Izračunali smo surovo in prilagojeni razmerja obetov (OR) in 95% intervali zaupanja (KI), po univariatne in multivariatne logistične regresijskih modelov, oziroma, da oceni združenja med genotipi in tveganje adenokarcinomom želodca z in brez prilagoditev za in razdeljeni glede na starost, spol kajenje /status, primarnega tumorja in klinično fazo pitje. Prav tako smo izvedli teste homogenosti za ugotavljanje razlike v ocenah tveganja med podskupin. Ker se zdi, da so v istem bloku izbrani SNP analiza haplotip ni bila opravljena. smo izračunali poročilo verjetnost za lažno pozitiven (FPRP) [23] za vse pomembne ugotovitve. Postavili smo 0,2 kot prag FPRP in dodeljena predhodno verjetnost 0,01 zaznavanje ali 1,50 (za učinke tveganj) ali 0,67 (za zaščitnih učinkov), za združenje z genotipi, ki so predmet preiskave. Le pomembne rezultate s FPRP vrednost < 0.2 so bile obravnavane kot omembe združenja opravili smo vse analize, s SAS programske opreme (različica 9.1; SAS Institute, Cary, NC)., In vsi statistični testi so bili dvostranski, in P Rezultati značilnosti bolnikov Razporejenost demografske značilnosti predmetov so predstavljene v tabeli S3, in so bile podobne tistim, predstavljeni v prejšnjem poročilu [21]. Na kratko, trenutna študija primerov in kontrol, vključenih 1196 kontrol rakavih brez in 1125 želodčne primerov raka, vključno s 305 (27,1%), v želodcu Cardia adenokarcinom (GCA) in 820 (72,9%) NGCA, od tega 476 (42,3%) so bili od TNM faza I + II, in 649 (57,7%) so bile faze III + IV v skladu s 7 th izdaja AJCC [24]. zveza med izbrane SNP in želodca raka tveganje Razporejenost genotip petih izbranih SNP v primerih in kontrol, so prikazani v tabeli 1. opazovanih genotip razdelitve med kontrol so bili dogovorjeni s Hardy-Weinberg ravnovesje ( P nadalje smo ocenili povezavo med variantnimi genotipov treh izbranih SNP v ERCC1 Vrednosti FPRP na različnih prejšnjih stopnjah verjetnosti za so pomembne ugotovitve prikazani v tabeli 3. za predhodno verjetnostjo 0.01, ob predpostavki, da za posebno genotip je OR 1,50 (tveganje) ali 0,67 (zaščita), s statistično močjo 0,361, so bile vrednosti FPRP 0,007 za pridružitve ERCC1 V to opazili večje vrednosti FPRP študija, smo ugotovili, da je ERCC1 ERCC1 Ko smo te tri izbrani kombinaciji ERCC1 Na kratko, ta veliki študiji primerov in kontrol, ki temeljijo bolnišnica če statistične dokaze, da je ERCC1 Podpora Informacije
funkcionalne SNP. (rs2298881C > A, rs3212986C > A in rs11615G > A) in dva XPF
/ ERCC4
funkcionalne SNP (rs2276466C > G in rs6498486A > C) smo genotipizacijo za 1125 primerov adenokarcinomom želodca in 1196 z rakom brez nadzorne TaqMan testih. Kvota razmerja (OR) in intervali 95% zaupanja (CI) so bili uporabljeni za oceno združenja tveganja, in lažno pozitivnih poročilo verjetnosti (FPRP) smo izračunali za ocenjevanje pomembnih ugotovitev.
Rezultati
rs2298881C in rs11615A varianta genotipov je bila povezana s povečanim tveganjem za raka na želodcu (popravljeni OR = 1,33, 95% IZ = 1,05-1,67 za rs2298881 AC /CC in prilagodi OR = 1,23, 95% CI = 1,05-1,46 za rs11615 AG /AA, v primerjavi z njihovo skupno genotipa AA in D, v tem zaporedju). Bolniki z 2-3 ERCC1
genotipi tveganja imeli bistveno povečano tveganje (prilagojena OR = 1,56, 95% CI = 1,27-1,93), v primerjavi s tistimi z 0-1 genotipov ERCC1
tveganja, to tveganje je bilo bolj pomembno v podskupinah nikoli pivcev, brez želodca Cardia adenokarcinom (NGCA) in klinični fazi I + II. Vsa ta tveganja ni bilo opaziti pri XPF
SNP.
Sklepi
SNP lahko prispevajo k tveganju za raka želodca. Večje in dobro zasnovan študij z različnimi etničnimi populacije so potrebni za potrditev naše ugotovitve
in XPF
Geni in tveganja želodčnega raka v vzhodno kitajsko prebivalstvo. PLoS ONE 7 (11): e49308. doi: 10,1371 /journal.pone.0049308
( H. pylori
) okužba [7]. Verjetno je, da lahko genetske variacije vplivajo tudi občutljivost za raka želodca [8].
) kodira podenoto kompleksa NER potreben za korak rez Nerova. Še pomembneje je, obrazci ERCC1 beljakovin heterodimer z XPF endonukleazo (znan tudi kot ERCC4), ki katalizira "rez 5 v procesu eksciziji lezijo DNA [13]. Ker ERCC1 protein je ključnega pomena za NER in lahko vpliva na genomske nestabilnosti, nihanja v ERCC1
bo igrala pomembno vlogo pri ohranjanju genomske stabilnosti, ki je moten v rakotvornost [14], [15].
variante, in sicer rs11615, rs321986 in rs3212961, ki so bila predhodno raziskali, ker so verjetno funkcionalno [16]. Natančneje, dve študiji primerov in kontrol poročali o pridružitvi med ERCC1
rs11615 variantnih genotipov in tveganjem za nastanek raka želodca, vključno eni študiji 126 primerov [17] in še ena od 314 primerov [18] v italijanskih populacije. Za povezave med ERCC4
polimorfizmov in tveganje za nastanek raka, prejšnje študije so osredotočeni predvsem na funkcionalni SNP rs1800067G >. Študijah A in nekaj primerov in kontrol so poročali o raku želodca do zdaj [19], [20]
in ERCC4
polimorfizmov s tveganjem za nastanek raka želodca, smo opravili študijo primera nadzora z genotipizacijo pet možnih funkcionalnih SNP, tri v ERCC1
in dve v ERCC4,
v vzhodno kitajsko Han prebivalstva 1125 želodca primerov raka in 1196 nadzor rakavih bolezni.
gen, smo se odločili rs2298881C > a, ki lahko vplivajo na delovanje TFBS, poleg ostalih dveh zelo preiskati potencialno funkcionalne SNP (rs3212986C > A in rs11615G > A, nekdanji je lahko povezana s stabilnostjo Prepis spremembe, medtem ko se slednji lahko povezana z mRNA nivojev spremembami). Za ERCC4
gen, smo se odločili rs2276466C > G in rs6498486A > C; nekdanji lahko vplivajo na zavezujoče stran aktivnost Mirna, medtem ko je ta lahko vpliva na aktivnost TFBS kot napoveduje SNPinfo. Teh pet potencialno funkcionalne SNP zajeti tudi druge 49 SNP v sosednjih genov (Tabela S1 za ERCC1
in tabelo S2 za ERCC4
) in so bili genotipizacijo kot prej opisanem [21].
vrednosti manj kot 0,05, so bile obravnavane statistično značilne.
= 0,550 za rs2298881, P
= 0,859 za rs3212986, P
= 0,990 za rs11615, P
= 0,288 za rs2276466 in P
= 0,398 za rs6498486). Distribucije genotip znatno razlikuje za ERCC1
rs2298881 ( P
= 0,037) in ERCC1
rs11615 ( P
= 0,0496) med malimi in kontrole, ne pa tudi za ostale tri SNP. Ko je bila rs2298881AA genotip kot referenca uporabi, so bile variantne genotipi C povezana s povečanim tveganjem za adenokarcinomom želodca (popravljeni OR = 1,37, 95% CI = 1.08-1.74 za AC, prilagojena OR = 1,26, 95% CI = 0.98- 1.63 za CC in prilagodi OR = 1,33, 95% IZ = 1,05-1,67 za AC /CC, po prilagoditvi za starost, spol, kajenje in stanje pitne); ko je bil rs11615GG genotip kot referenca uporabi, so varianta genotipi povezana s povečanim tveganjem za adenokarcinomom želodca (popravljeni OR = 1,25, 95% CI = 1.05-1.48 za AG, prilagojena OR = 1,13, 95% CI = 0.78- 1.63 AA in prilagodi OR = 1,23, 95% IZ = 1,05-1,46 za AG /AA). Kljub temu pa so za ostale tri SNP (tabela 1) ugotovljene nobene zveze s tveganjem adenokarcinomom želodca. Bolniki z 2-3 genotipov tveganja ERCC1
imeli pomembno povečano tveganje (prilagojena ali = 1,56, 95% IZ = 1.27-1.93), v primerjavi s tistimi, ki samo 0-1 genotipov tveganja.
Stratifikacija Analiza
in želodca tveganje raka po podskupinah na starost, spol, kajenje in stanje pitne, mestu tumorja in kliničnih stratificiran faza, ob predpostavki, da prevladujoč genetski model, ki temelji na rezultatih iz univariantne analize (tabela 2). AC /CC genotipi so rs2298881 varianta je bila povezana s povečanim tveganjem (nastavljiv oddaljene regije, razen če ni določeno drugače), da je bolj očitna pri ženskah (OR = 1,64, 95% CI = 1,05-2,56), tekoče-kadilci (OR = 1,49, 95% CI = 1,03-2,14), nikoli pivci (OR = 1,31, 95% CI = 1,00-1,71), NGCA (OR = 1,33, 95% CI = 1,03-1,71) in klinična faza I + II (OR = 1,58, 95% CI = 1,15-2,18). Precej podobne bilo zadetkov za rs11615 varianto genotipi AG /AA, predvsem v mlajši skupini (OR = 1,34, 95% CI = 1,07-1,69), samice (OR = 1,38, 95% IZ = 1,02-1,88), tekoče-kadilci (OR = 1,38, 95% CI = 1,06-1,80), kdaj pivci (OR = 1,67, 95% CI = 1,20-2,31), NGCA (OR = 1,23, 95% CI = 1,03-1,47) in klinična faza I + II (OR = 1,33, 95% CI = 1,08-1,65). Ko so vsi genotipi tveganja združena v novo spremenljivko, smo ugotovili, da so imeli bolniki, ki prevažajo 2-3 genotipov tveganja bolj očitno tveganje v starejši skupini (OR = 1,62, 95% CI = 1,19-2,20), ženske (OR = 1,82, 95% IZ = 1,22-2,72), tekoče-kadilci (OR = 1,76, 95% CI = 1,26-2,47), kdaj pivci (OR = 1,75, 95% CI = 1,16-2,64), NGCA (OR = 1,59, 95% CI = 1,26-2,01) in klinična faza I + II (OR = 1,78, 95% IZ = 1.33-2.38). Vendar pa nadaljnji preskusi homogenosti predlagal nobenih razlik v ocenah tveganja med stratumi brez statističnih podatkov interakcij med temi spremenljivkami in variantne genotipov na tveganja (podatki niso prikazani).
2-3 genotipov tveganja, s povečanim tveganjem za adenokarcinomom želodca v vseh posameznikov. Našli smo tudi pomembno povezavo s tveganjem adenokarcinomom želodca od nikoli pivcev, NGCA in klinično stopnjo I + II pri bolnikih z 2-3 genotipov tveganja. Te pomembne združenja se je štelo, omeniti, saj je verjetnost lažno pozitiven rezultat je bil < 20%. V nasprotju s tem pa so bili pri drugih pomembnih povezav med ERCC
1 variante in želodca adenokarcinom, kar kaže kakšno morebitno pristranskost v teh pozitivnih rezultatov.
Pogovor
rs2298881C in rs11615A varianta genotipi so bili povezani z izrazito povečanim tveganjem za adenokarcinomom želodca in da je povečano tveganje, povezano z 2-3 genotipov tveganja je bolj očitna v nikoli pivcev, NGCA in klinični fazi I + II. Kolikor nam je znano, da je to prva študija, ki ERCC1
je bilo ugotovljeno, intron rs2298881 C /A in kodiranje polimorfizmi regija rs11615 G /A, da je povezana s tveganjem adenokarcinomom želodca. Ker ERCC1 igra ključno vlogo pri NER, te ugotovitve so biološko verjetna.
je preslikan v kromosomu 19q13.32, ki je sestavljen iz 10 eksonov in kodiranje amoniaka izdelek 297 acetaldehida, medtem ko ERCC4
nahaja na 16p13.12, obsega 11 eksonov in kodira amoniaka produkt 916 acetaldehida. ERCC1
kodira podenoto za kompleks NER, da je potrebna za korak rez v NER poti [15], [25]. Pomembno je, da heterodimer od ERCC1 /XPF katalizira "rez 5 v procesu eksciziji DNK lezije v rekombinacijskog popravilo DNA in popravilo medsebojno sklop zamreženju [26] - [28]. Tako je možno, da funkcionalna ERCC1
variante lahko prav tako igrajo vlogo pri tveganje za nastanek raka. Na primer, ERCC1
Asn118Asn (rs11615) SNP so poročali, da je povezana z neko specifično podtipa pljučnega raka, pa tudi zgodnjega začetka pljučnega raka [29]. Prav tako je ERCC1
19007 C (rs11615) alelov je bilo ugotovljeno, da je povezana s povečano tveganje pljučnega raka v azijskih populacijah [16]. Do danes, v objavljenih študij o združenjih med ERCC1
rs11615T > C, rs3212986C > A in rs3212961A > C polimorfizmov in raka tveganja [16], le dve študiji osredotočila na ERCC1
polimorfizmov in tveganje za nastanek raka želodca, ki sta proučevali rs11615T > C samo v sorazmerno majhno populacijo v Italiji, vključno z enim [17], z le 126 želodca primerov raka in drugi od le 314 primerov [18], vendar nobena od teh dveh študij vključila SNP v preiskavi v tej študiji.
SNP, smo ugotovili, da so bolniki z 2-3 genotipov tveganja bistveno povečano tveganje za nastanek raka želodca v primerjavi z tisti z 0-1 genotipov tveganja. V sloji analizi smo tudi ugotovili, da je bil učinek rs2298881 AC /CC genotipi tveganje za nastanek raka bolj očitna v podskupinah ženskah, trenutnih kadilcev, nikoli pivcev, NGCA in klinični fazi I + II in da so zelo podobne rezultate je bilo za rs11615 variantne genotipi AG /AA, zlasti v mlajših osebah, ženskah, tekoče kadilci, kdaj pivce, NGCA in klinična faza I + II. Vendar pa je po tem, ko je bil FPRP izračunajo za te pomembne ugotovitve, le ugotovitve za nikoli pivcev, NGCA in klinično stopnjo I + II ostal pomemben za bolnike z 2-3 genotipov tveganja. Zato lahko nekaj naših ugotovitev sloji analize je ugotovitev chance zaradi zmanjšanja velikosti vzorcev v podskupinah. Na primer, smo ugotovili, da so imele vse pivci bolj očitno tveganje (OR = 1,75, 95% CI = 1,16-2,64), kot nikoli ne pijejo (OR = 1,51, 95% CI = 1,18-1,93); Vendar pa na podlagi izračuna FPRP, tveganje ugotovljeno za vedno pivcev ni bila pomembna za predhodno verjetnostjo 0,01. To lahko pripišemo zmanjšanju velikosti vzorcev, za je bilo več nikoli pivci kot kdajkoli-pivcev v naši trenutni raziskavi. Tobačni rakotvorne snovi, povezane z dima lahko povzroči različne vrste poškodb DNK, ki v glavnem da odstraniti s NER poti [30]. Če nepopravljene, lahko takšna poškodba DNA vodi do mutacij in s tem začetek rakotvornosti. Na primer, lahko DNA adukti opredeljene v krvi ploda poveča kasnejše tveganje za nastanek raka v odrasli dobi [31]. V trenutnih kadilcev, lahko učinek genetske nestabilnosti na tveganje za nastanek raka, se dopolnjuje z nabrano poškodbe DNA, ki jih stalno kajenje cigaret škodo. Ženske so lahko bolj dovzetni za pasivnemu kajenju ali prizadetih zaradi onesnaževanja zraka v zaprtih prostorih od unventilated peči na premog gorivo in od kuhanja hlapov [32]. želodčni rak vključuje NGCA in GCA in GCA je lokaliziran na gastroezofagealnem prehodu in se razlikuje od NGCA v epidemioloških značilnostih in kliničnih znakov [4], [33]. Nazadnje, ugotovitev, da bolniki z 2-3 genotipi tveganja ERCC1
je povečano tveganje za zgodnji fazi raka, lahko predlaga, da bi lahko opazili nevarnost genska odpornost kot vzrok za karcinogenosti ciljnega tkiva in ne tumor napredovanja, ki jih lahko poganja z dodatnimi mutacijskih dogodkov [34].
rs2298881 in rs11615 SNP, ne pa ERCC4
SNP, so bili povezani s tveganjem za raka želodca v vzhodni kitajskega prebivalstva, zlasti za nikoli niso pivci, bolniki z NGCA in zgodnjih kliničnih fazah. Vendar je imel ta študija več omejitev. Prvič, bolniki so bili izbrani iz FUSCC da ni imela natančno določeno območje povodja za primere, v vzhodni Kitajski so študije TZL za nadzor, ki imajo lahko za izbiro pristranskosti in informacij pristranskost. Drugič, samo tri možne funkcionalne SNP v ERCC1
in dva ERCC4
so preiskali v tej študiji, ki ne zajemajo vseh SNP za ERCC1 /Natisnite
kompleksa . Na koncu nismo imeli zanesljive in zadostne informacije o drugih okoljskih izpostavljenosti, kot so vnosa, delo in H. pylori
okužbe zaradi narave retrospektivne zasnove študije. Ker so naši bolniki večinoma iz vzhodne Kitajske, bi bilo idealno, da imajo multicentrični temelji replikacijo za potrditev naše ugotovitve. Brez teh replikacije, bi bilo naše ugotovitve je treba upoštevati predhodne. S takšnimi predhodnimi ugotovitvami iz te študije, upamo, da bomo še več raziskav raka centrov ali laboratorijev, na Kitajskem in v drugih regijah po svetu z visoko incidenco raka želodca za potrditev naših ugotovitev z večjimi velikostmi vzorcev, bolj popolne podatke o vnosu, poklic in H. pylori okužbe.
Tabela S1.
SNP z izbranim tri posnete ERCC1
funkcionalnih SNP, ki jih programska oprema SNPinfo Napovedane
doi:. 10,1371 /journal.pone.0049308.s001
(DOC)
Tabela S2.
SNP z izbranim dveh ujetih ERCC4
funkcionalnih SNP, ki jih programska oprema SNPinfo Napovedane
doi:. 10,1371 /journal.pone.0049308.s002
(DOC)
Tabela S3.
Frekvenčna porazdelitev demografske značilnosti primerov želodca z rakom in nadzor rakavih-free doi:. 10,1371 /journal.pone.0049308.s003
(DOC)
Varno je krmo hišnih ljubljenčkov hraniti s surovo hrano,
Bakterijske spremembe v črevesju vplivajo na rezultate zdravljenja lupusa v nosečnosti
Sestava in struktura nazofaringealnega mikrobioma sta povezana s stopnjo resnosti bolezni COVID-19
Ribja sluz je lahko potencialni vir antibiotikov
Prehrana in prehrana vplivata na mikrobiom v sluznici debelega črevesa
Ustna higiena in resnost COVID-19-povezava
Znanstveniki razvijajo peptide, ki obnovijo ravnovesje v črevesnih bakterijah in obrnejo aterosklerozo
Raziskovalci še naprej raziskujejo vlogo črevesnih bakterij na zdravje, vključno z njeno povezavo z depresijo, avtoimunske bolezni, duševno zdravje, in debelost. Zdaj, skupina znanstvenikov pri Scri
Puščajo črevesje in vesoljski let - mehanizem je bil razkrit
Nova študija o učinkih simulirane mikrogravitacije, stanje, s katerim se astronavti soočajo v vesolju, moti epitelno pregrado črevesja, učinek pa vztraja tudi po vrnitvi astronavta v običajno okolje.
Odkritje 100 novih genov bi lahko pomagalo pri raziskavah pigmentacijskih bolezni
Nova študija, ki so jo vodili raziskovalci s Kings College London in Erasmus MC University Rotterdam, je odkrila 124 genov, ki igrajo ključno vlogo pri določanju barve človeških las. Zaslu