Vanskeligheder ved at vurdere cytomegalovirus-associerede gastriske perforation i en HIV-smittede patient

Vanskeligheder med at vurdere cytomegalovirus-associerede gastriske perforation i en HIV-smittet patient
Abstract
Baggrund
Aktiv Cytomegalovirus (CMV) infektion er en almindelig komplikation i fremskreden symptomatisk human Immunodeficiency virus (HIV) infektion. CMV-induceret intestinal perforeringer er svære at diagnosticere og kan observeres hele mave-tarmkanalen. Isoleret mave perforering er enestående.
Case præsentation
En 47-årig mand blev indlagt på vores intensive afdeling med multiorgansvigt. Mave endoskopisk undersøgelse viste erytematøst gastritis men normal duodenum og colon. CMV blod kultur var positiv. Histologisk undersøgelse af en gastrisk biopsi viste inflammatorisk infiltrat og immunfarvning CMV inklusionslegemer typisk intranucleær. Samtidig abdominal CT-scanning oplyses store peripancreatic hypodensities uden pneumoperitoneum. Patienten døde trods understøttende terapier og ganciclovir infusion. Postmortem undersøgelse viste en 4-cm gastrisk perforation fastholdelsen af ​​den tværgående tyktarm og lever, med en tyk nekrotisk inflammatorisk belægning omkring bugspytkirtlen. Hele mavetarmkanal, undtagen maven, var normal. Som andre årsager, kunne især Helicobacter pylori
infektion udelukkes, en årsagssammenhæng mellem CMV og gastrisk sygdom blev antaget.
Konklusion
CMV kan være ansvarlig for gastrisk perforeringer, med vanskeligheder med at vurdere diagnosen. Tidlig diagnose baseret på forsigtige endoskopi og histopatologisk undersøgelse er nødvendig for at muliggøre et positivt resultat.
Baggrund
Cytomegalovirus (CMV) er ofte isoleres fra immunsupprimerede patienter med HIV-infektion, orgel eller knoglemarvstransplantationer, maligniteter eller immunosuppressive medikamenter. CMV kan forårsage disseminerede sygdomme og er generelt forudsigelig, hos HIV-inficerede patienter, af ringe langtidsoverlevelse reflekterende svær immunosuppression [1]. Hos disse patienter, CMV gastrointestinale (GI) infektion, herunder colitis, esophagitis, og gastritis [2, 3]. Kliniske tegn er som regel sparsomme, hvilket gør diagnosen vanskelig. Selvom CMV-induceret intestinal perforation er blevet observeret i patienter med fremskreden immundefekt, isoleret maveperforering fortsat en sjælden begivenhed. Vi rapporterer her den fatale tilfælde af en HIV-smittet patient, der præsenteret en CMV-associeret gastrisk perforation.
Case præsentation
En 47-årig mand blev indlagt i vores intensiv afdeling (ICU) for generaliserede anfald og hypotension. Tre dage før indlæggelsen, led han af træthed, feber, opkastning, mavesmerter og lavere GI blødning. Han var hjemløs og en kronisk alkoholiker. Fysisk undersøgelse viste generelle status værdiforringelse, med en temperatur på 36,5 ° C og en Glasgow Coma Score på 10. Ingen fokal neurologisk underskud blev bemærket. Hans blodtryk var 80/26 mmHg, hans puls 106 /min og hans respirationsfrekvens 36 /min. Hans mave var bud med hepatomegali. Sædvanlige blodprøver viste en kreatinin på 413 pmol /l (N < 120), hvide blodlegemer på 15,1 × 10 6 /l (N: 4 × 10 6-10 × 10 6 ) med 85% polymorfkernede leukocytter, hæmoglobinkoncentration på 8,5 g /dl (N: 13-18) og blodplader 178 x 10 6 /l (N: 150-400). Han præsenterede med svær laktatacidose (arteriel pH 7,21 (N: 7,34-7,45), Paco 2 3,7 kPa (N: 4,3-6,0), blod bikarbonat 11 mmol /l (N: 20-26), og plasma laktat 22 mmol /l (N: 1-2)). Hans protrombintid var 9% (N > 75%), fibrinogen 3,72 g /l (N: 2-4), faktor V 25% (N > 75%), og faktorer II + VII 5% (N > 75 %). Andre tests viste en AST af 4480 UI /l (N < 50), en ALT på 2340 UI /l (N < 50), bilirubin 67 pmol /l (N < 17), LDH 24.500 UI /l (N < 275) , lipase 11.820 UI /l (N < 200), og kreatinfosfokinase 3330 UI /l (N < 170). Abdominal ultralyd viste en forstørret lever uden ascites. Brystet X-ray, elektrokardiogram, cerebral CT-scanning var tåler. Patienten blev intuberet. Han modtog IV infusioner af norepinephrin (6 mg /time), dobutamin (15 ug /kg /min), omeprazol (80 mg /dag), N-acetylcystein (300 mg /kg i løbet af 20 timer), cefotaxim (3 g /dag ) og metronidazol (1,5 g /dag). Kontinuerlig hæmodiafiltration blev startet. Kulturer af blod, urin, afføring og trakeal aspiration var negative. Toksikologiske screeningstest, herunder acetaminophen, ethanol, ethylenglycol og methanol var negative. HIV-1-ELISA serologi var positiv, CD4 + lymfocytter tæller 160 × 10 6 /l (N > 700), og HIV-1 RNA-niveau var 5,8 × 10 5 kopier /ml. Bronchoalveolær lavage (BAL) viste 2,5 x 10 8 celler /l med 58% lymfocytter. En diagnose af Mycobacterium tuberculosis
infektion blev hurtigt vurderet af en amplifikationsanalyse (Amplified Mycobacterium Tuberculosis Direct Test, Gen Probe, Californien) og efterfølgende bekræftet af BAL kulturer. Isoniazid, rifampicin, ethambutol og pyrazinamid blev startet på dag 3. Endoskopisk undersøgelse viste klasse II esophagusvaricer, moderat peptisk esophagitis, erytematøst gastritis med cardial overfladiske sår uden aktiv blødning, og normal duodenum og colon. CMV kultur under anvendelse MRC5 celler inokulation var positiv i blodet, men ikke i BAL. CMV amplifikationsassay var negativ i cerebrospinalvæsken. Histopatologisk analyse af en gastrisk biopsi viste ødem, inflammatorisk infiltrat og typiske intranucleær cytomegalisk inklusionslegemer i endotelceller i slimhinden. Immunhistokemi med et specifikt anti-CMV-antistof (E13, Argène, Frankrig) bekræftede aktiv CMV-infektion i maven (fig. 1). Specifik farvning og kultur var negative for Helicobacter pylori
. Så snart disse resultater blev kendt (på dag 10) blev ganciclovir startet. Samtidig abdominal CT-scanning afsløres store og heterogene peripancreatic hypodensities, mildt forbedret efter kontrast infusion (fig. 2). Men deres nøjagtige ætiologi forblev ubestemt. Patienten udviklede hospital erhvervet Pseudomonas aeruginosa
lungebetændelse og hans tilstand forværret. Han døde 30 dage efter indlæggelse. Postmortem undersøgelse viste en stor, godt omskrevne gastrisk perforation med en diameter på 4 cm. Maven blev solidt klæbet til den tværgående colon og til den nedre flade af leveren. Der var en tyk nekrotisk og hæmoragisk inflammatorisk belægning omkring bugspytkirtlen, som i modsætning hertil optrådte makroskopisk normal. Hele mavetarmkanal, undtagen maven, var normal. Figur 1 Biopsi eksemplar af gastriske kirtel-epitel slimhinde viser tilstedeværelsen af ​​intranucleær cytomegalisk inklusionslegemer (1A, pil), sammen med ødem og inflammatorisk infiltrat. CMV-infektion blev bekræftet ved hjælp af immunhistokemi, med et specifikt anti-CMV-antistof (DAB-peroxidase) (1B).
Figur 2 Abdominal CT-scanning viser tilstedeværelsen af ​​store og heterogene hypodensities (åben pil), der omgiver bugspytkirtlen (fyldt pil ) og mildt forbedret efter kontrast infusion. Milten (grå pil) var spredt, viser iskæmiske zoner.
CMV infektion i mavetarmkanalen kan forårsage alvorlige skader. er mulig isoleret involvering af maven, selvom det er sjældent [3, 4]. Symptomerne er ikke specifikke, herunder uforklarlig feber, dysfagi, skarpe eller postural epigastriske smerter, opkastning, diarré, og gastrointestinal blødning. Karakteristiske øverste endoskopiske fund er ødem, overbelastning, slimhinder ulcerationer, flere udstansede-out mavesår, erosioner og øvre GI blødning [5]. Dog kan resultaterne være mild viser overbelastning og fortykkelse eller være atypisk, med hemorrhaged nekrotisk gastritis eller pseudo-tumorer [6]. Multiple mucosale biopsier er nødvendige for at detektere CMV [7]. Hos HIV-inficerede patienter, der CMV signifikant associeret med kronisk aktiv gastritis eller gastroduodenale sår [7-9], i modsætning til raske voksne, i hvem symptomatisk CMV maveinfektion er usædvanlig [10]. Således kan tidlig anerkendelse af CMV GI-infektion, herunder blod- kulturer og forsigtig GI endoskopisk evaluering, give mulighed for passende terapi, forebygge komplikationer, såsom livstruende blødning eller perforation [3, 11].
CMV-infektion aktiverer endotelceller og leukocytter, ændre GI mikrocirkulationen og inducerende omfattende vasculitis, trombotisk vaskulær okklusion, nekrose, og iskæmisk perforering [12]. De mest almindelige rapporterede placeringer af intestinal perforation er colon (53%) [13-15], den distale ileum (40%) [16, 17], og bilag (7%) [18]. CMV-associeret perforering af maven er en sjælden præsentation [19]. Så vidt vi ved, har isoleret CMV-induceret gastrisk perforation kun rapporteret hos ikke-HIV organtransplanterede patienter [20]. I vores patient, CMV-associeret gastrisk perforation, som præsentere manifestation af HIV-infektion, var ansvarlig for multiorgansvigt. Diagnosen var svært, i mangel af akut mave og pneumoperitonium. Konsekvent, indledende endoskopisk undersøgelse savnede maveperforering, idet hullet i maven sandsynligvis blev udfyldt af bughinden. Desuden er det muligt, at en suboptimal endoskopisk evaluering af den øvre mavetarmkanal skyldtes patientens oprindelige ustabile tilstand og ydeevne gastroskopi i sådan en kritisk situation. I modsætning hertil viste samtidig abdominal CT-scanning store hypodense billeder omgiver bugspytkirtlen, tilskrevet efter obduktion, til blødende og nekrotiske inflammatoriske materialer, udfyldt den gastriske perforering.
Alternative årsager til mavesår, herunder Helicobacter pylori
infektion , bør diskuteres. Faktisk CMV er et opportunistisk virus og kan således forekomme hos tidligere beskadigede væv. En nylig undersøgelse foreslås imidlertid, at CMV, i stedet for Helicobacter pylori
, kan være den vigtigste sygdomsfremkaldende patogen af ​​mavesår i HIV-smittede patienter, sammenlignet med ikke HIV-smittede dem [9]. I vores tilfælde, histopatologiske fund og kulturer var negative for Helicobacter pylori
. Desuden CMV inklusionslegemer, der blev observeret på første patologiske fund, klart angivet, at der findes en CMV-sygdom ved patientens indlæggelse.
Normalt opløsning af symptomer og endoskopiske fund opnås med IV ganciclovir eller foscarnet. Kombinerede antiretrovirale behandlinger kan også være effektive, selv uden specifik behandling af CMV [21]. Men i tilfælde af perforation, trods øjeblikkelig kirurgisk resektion og antiviral terapi, dødelighed forbliver forhøjet (> 80%), som følge af forhøjet operativ mortalitet og øgede postoperative komplikationer [17, 18]. I vores tilfælde, ganciclovir terapi med succes reduceret CMV virusmængde før forekomsten af ​​død, der var resultatet af fejldiagnosticeret gastrisk perforation.
Konklusion
Denne dramatiske præsentation viser, at perforering kan komplicere CMV maveinfektion i HIV-smittede patienter. Læger bør være opmærksomme på, at tidlig diagnose, baseret på forsigtige GI endoskopi og histopatologisk undersøgelse af GI biopsi er nødvendig for at gøre et positivt resultat muligt.
Erklæringer
Tak
Skriftligt samtykke blev opnået fra patienten i forhold til offentliggørelse af undersøgelsen.
forfattere 'originale indsendte filer til Images of Nedenfor er links til forfatternes oprindelige indsendte filer til billeder. 12879_2005_176_MOESM1_ESM.ppt Forfatternes oprindelige fil til figur 1 12879_2005_176_MOESM2_ESM.ppt Forfatternes oprindelige fil til figur 2 konkurrerende interesser
forfatter (e) erklærer, at de ikke har nogen konkurrerende interesse.

• Exsanguinating øvre GI blødninger skyldes Usædvanlige AVM (AVM) i mave og milt: en case-rapport
• Ekspression af Na + /l-symporter (NIS) er markant nedsat eller fraværende i gastrisk cancer og intestinal metaplastisk slimhinde Barrett spiserøret