La difficulté d'évaluer gastrique perforation cytomégalovirus associée dans un Difficultés patient

infectées par le VIH dans l'évaluation de l'estomac perforation du cytomégalovirus associée chez un patient infecté par le VIH
Résumé de l'arrière-plan
cytomégalovirus (CMV) active est une complication courante chez les avancé symptomatique du virus de l'immunodéficience humaine (VIH). perforations intestinales induites par le CMV sont difficiles à diagnostiquer et peuvent être observées dans tout le tractus gastro-intestinal. Isolated perforation de l'estomac est exceptionnelle.
Présentation de cas
A 47 ans, l'homme a été admis dans notre unité de soins intensifs avec défaillance multiviscérale. examen endoscopique Gastrointestinal a montré une gastrite érythémateuse mais duodénum normal et du côlon. la culture du sang CMV a été positive. L'examen histologique d'une biopsie gastrique a montré un infiltrat inflammatoire et immunocoloration organismes CMV d'inclusion intranucléaires typique. Concomitantes tomodensitométrie abdominale a révélé de grandes hypodensités péripancréatiques sans pneumopéritoine. Le patient est décédé malgré les thérapies de soutien et la perfusion de ganciclovir. L'autopsie a montré une perforation gastrique 4 cm adhérant au côlon transverse et le foie, avec un revêtement inflammatoire nécrotique épaisse autour du pancréas. L'ensemble tractus gastro-intestinal, à l'exception de l'estomac, était normal. Comme d'autres causes, en particulier Helicobacter pylori
infection pourrait être exclue, une relation causale entre le CMV et la maladie gastrique a été supposé.
Conclusion
CMV peut être responsable de perforations gastriques, avec des difficultés pour évaluer le diagnostic. Le diagnostic précoce fondé sur l'endoscopie prudent et un examen histopathologique est nécessaire pour faire un résultat favorable possible.
Contexte
cytomégalovirus (CMV) est souvent isolé des patients immunodéprimés infectés par le VIH, d'organes ou de greffe de moelle osseuse, les tumeurs malignes ou des médicaments immunosuppresseurs. CMV peut provoquer des maladies disséminées et est généralement prédictive, chez les patients infectés par le VIH, d'une mauvaise survie à long terme reflétant sévère immunosuppression [1]. Chez ces patients, gastro-intestinal (GI), l'infection à CMV, y compris la colite, l'oesophagite, la gastrite et [2, 3]. Les signes cliniques sont généralement rares, ce qui rend le diagnostic difficile. Bien induite par CMV-perforation intestinale a été observée chez les patients atteints d'une immunodéficience avancée, perforation gastrique isolée reste un événement rare. Nous rapportons ici le cas mortel d'un patient infecté par le VIH, qui a présenté une gastrique perforation CMV-associée.
Présentation de cas
A 47 ans, l'homme a été hospitalisé dans notre unité de soins intensifs (USI) pour les crises généralisées et de l'hypotension. Trois jours avant l'admission, il a souffert de la fatigue, de la fièvre, des vomissements, des douleurs abdominales et inférieure hémorragie gastro-intestinale. Il était sans-abri et un alcoolique chronique. L'examen physique a montré une insuffisance de l'état général, avec une température de 36,5 ° C et un score de Glasgow 10. Aucun déficit neurologique focal a été noté. Sa tension artérielle était 80/26 mmHg, la fréquence cardiaque de son 106 /min et sa fréquence respiratoire 36 /min. Son abdomen était tendre avec hépatomégalie. des tests sanguins habituels ont montré une créatinine de 413 pmol /l (N < 120), nombre de globules blancs dans le sang de 15,1 × 10 6 /l (N: 4 × 10 6-10 × 10 6 ) avec 85% des polynucléaires, de l'hémoglobine de 8,5 g /dl (N: 13-18) et les plaquettes 178 × 10 6 /l (N: 150-400). Il a présenté une acidose lactique sévère (pH artériel 7,21 (N: 7,34 à 7,45) PaCO 2 3,7 kPa (N: 4,3 à 6,0), du bicarbonate de sang 11 mmol /l (N: 20-26), le lactate et le plasma 22 mmol /l (n: 1-2)). Son temps de prothrombine était de 9% (N > 75%), le fibrinogène 3,72 g /l (N: 2-4), le facteur V 25% (N > 75%), et les facteurs II + VII 5% (N > 75 %). D'autres tests ont montré une AST de 4480 UI /l (N < 50), une ALT de 2340 UI /l (N < 50), la bilirubine 67 pmol /l (N < 17), LDH 24.500 UI /l (N < 275) , lipase 11820 UI /l (N < 200), et de la créatine phosphokinase 3330 UI /l (N < 170). L'échographie abdominale a montré une hypertrophie du foie sans ascite. La radiographie pulmonaire, un électrocardiogramme, tomodensitométrie cérébrale était banale. Le patient a été intubé. Il a reçu des perfusions IV de la norépinéphrine (6 mg /h), la dobutamine (15 ug /kg /min), l'oméprazole (80 mg /jour), la N-acétylcystéine (300 mg /kg pendant 20 h), le céfotaxime (3 g /jour ) et de métronidazole (1,5 g /jour). hémodiafiltration continue a été lancé. Les cultures de sang, l'urine, les selles et aspiration trachéale étaient négatifs. les tests de dépistage toxicologique, y compris l'acétaminophène, l'éthanol, l'éthylène glycol et du methanol ont été négatifs. VIH-1 ELISA sérologie était positive, les lymphocytes CD4 + comptent 160 × 10 6 /l (N > 700), et le VIH-1 niveau de l'ARN était de 5,8 x 10 5 copies /ml. lavage broncho-alvéolaire (BAL) a montré 2,5 x 10 8 cellules /l avec 58% de lymphocytes. Un diagnostic de Mycobacterium tuberculosis
infection a été rapidement évaluée par un test d'amplification (Amplified Mycobacterium Tuberculosis Direct Test, Gen Probe, Californie) et rétrospectivement confirmé par les cultures BAL. Isoniazide, rifampicine, éthambutol, pyrazinamide et ont commencé le jour 3. Examen endoscopique a montré de grade II varices oesophagiennes, œsophagite peptique modérée, gastrite érythémateuse avec ulcérations superficielles cardial sans saignement actif, et le duodénum normal et du côlon. culture CMV en utilisant les cellules MRC5 inoculation a été positive dans le sang, mais pas dans le BAL. CMV analyse d'amplification était négatif dans le liquide céphalorachidien. analyse histopathologique d'une biopsie gastrique a révélé un œdème, infiltrat inflammatoire et des corps d'inclusion typiques cytomegaliques intranucléaires dans les cellules endothéliales de la muqueuse. Immunohistochimie avec un anticorps anti-CMV spécifique (E13 ARGENE, France) a confirmé l'infection à CMV actif de l'estomac (Fig. 1). coloration et de la culture spécifique ont été négatifs pour Helicobacter pylori
. Dès que ces résultats ont été connus (au jour 10), ganciclovir a commencé. Concomitantes tomodensitométrie abdominale a révélé de grandes et hétérogènes hypodensités péripancréatiques, légèrement renforcée à la suite contraste perfusion (Fig. 2). Cependant, leur étiologie exacte est restée indéterminée. Le patient a développé une pneumonie
Pseudomonas aeruginosa nosocomiale et son état a empiré. Il est mort 30 jours après l'admission. L'autopsie a montré une grande perforation gastrique, bien circonscrite avec un diamètre de 4 cm. L'estomac est solidement collée sur le côlon transverse et à la face inférieure du foie. Il y avait un revêtement inflammatoire et hémorragique nécrotique épais autour du pancréas, qui, au contraire, sont apparus macroscopiquement normal. L'ensemble tractus gastro-intestinal, à l'exception de l'estomac, était normal. Figure 1 biopsie de la muqueuse épithéliales glandulaires gastriques montrant la présence de corps d'inclusion intranucléaires cytomegaliques (1A, flèche), ainsi que l'oedème et un infiltrat inflammatoire. L'infection à CMV a été confirmée par immunohistochimie, avec un anticorps spécifique anti-CMV (DAB-peroxydase) (1B).
Figure 2 Abdominal CT scan montrant la présence de grandes et hétérogènes hypodensités (flèche ouverte), entourant le pancréas (flèche remplie ) et légèrement améliorée après la perfusion de contraste. La rate (flèche grise) était inégale, ce qui démontre les zones ischémiques.
Infection par le CMV du tractus gastro-intestinal peut causer de graves dommages. atteinte isolée de l'estomac est possible, bien que rare [3, 4]. Les symptômes ne sont pas spécifiques, y compris la fièvre inexpliquée, dysphagie, douleur épigastrique aiguë ou postural, des vomissements, la diarrhée et saignement gastro-intestinal. les résultats endoscopiques supérieurs caractéristiques sont l'œdème, la congestion, les ulcérations des muqueuses, de multiples ulcères gastriques poinçonné-out, érosions et hémorragie gastro-intestinale supérieure [5]. Cependant, les résultats peuvent être légers congestion montrant et épaississement ou être atypique, avec gastrite nécrotique hemorrhaged ou pseudo-tumeurs [6]. Des biopsies multiples muqueuses sont nécessaires pour détecter le CMV [7]. Chez les patients infectés par le VIH, le CMV est significativement associée à une gastrite chronique active ou ulcères gastroduodénaux [7-9], en contraste avec les adultes en bonne santé, chez qui l'infection gastrique CMV symptomatique est exceptionnelle [10]. Ainsi, la reconnaissance précoce de l'infection à CMV GI, y compris les cultures de sang et de l'évaluation prudente GI endoscopique, peut permettre un traitement adéquat, la prévention des complications, comme des saignements de la vie en danger ou de perforation [3, 11].
Infection à CMV active les cellules endothéliales et leucocytes, modifiant GI microcirculation et induisant une vaste vascularite, l'occlusion vasculaire thrombotique, la nécrose, et la perforation ischémique [12]. Les endroits les plus fréquemment rapportés de perforation intestinale sont les deux points (53%) [13-15], l'iléon distal (40%) [16, 17], et l'appendice (7%) [18]. perforation du CMV lié de l'estomac est une présentation rare [19]. À notre connaissance, isolé perforation gastrique induite par le CMV n'a été signalée chez les receveurs de greffes d'organes non-VIH [20]. Chez notre patiente, CMV-associée perforation gastrique, comme une manifestation de présentation de l'infection par le VIH, était responsable de la défaillance multiviscérale. Le diagnostic était difficile, en l'absence de l'abdomen aigu et pneumopéritoine. Constamment, l'examen endoscopique initial raté la perforation gastrique, car le trou dans l'estomac a probablement été rempli par le péritoine. De plus, il est possible qu'une évaluation endoscopique suboptimale du tractus GI supérieur était dû à l'état instable initial du patient et la performance de la gastroscopie dans une telle situation critique. En revanche, concomitante tomodensitométrie abdominale a montré de grandes images hypodenses entourant le pancréas, attribué après examen post-mortem, à l'hémorragie et de matériaux inflammatoires nécrotiques qui a rempli dans la perforation gastrique.
Autres causes de l'ulcère gastrique, y compris l'infection de Helicobacter pylori , devrait être discuté. En effet, le CMV est un virus opportuniste et peut donc apparaître dans les tissus préalablement endommagés. Toutefois, une étude récente a suggéré que le CMV, plutôt que Helicobacter pylori
, peut être le principal responsable pathogène des ulcères peptiques chez les patients infectés par le VIH, par rapport à ceux non infectés par le VIH [9]. Dans notre cas, les résultats et les cultures histopathologiques ont été négatifs pour Helicobacter pylori
. En outre, des corps d'inclusion de CMV, qui ont été observés sur les conclusions pathologiques initiales, indiquent clairement l'existence d'une maladie à CMV à l'admission du patient.
Habituellement, la résolution des symptômes et des résultats endoscopiques est obtenu avec IV ganciclovir ou le foscarnet. les traitements antirétroviraux combinés peuvent également être efficaces, même sans traitement spécifique du CMV [21]. Cependant, dans le cas de perforation, en dépit de la résection chirurgicale immédiate et un traitement antiviral, le taux de mortalité reste élevée (> 80%), en raison de la mortalité opératoire élevée et une augmentation des complications postopératoires [17, 18]. Dans notre cas, la thérapie de ganciclovir a réussi à réduire la charge virale CMV avant la survenue de la mort, qui a résulté de perforation gastrique mal diagnostiquée.
Conclusion
Cette présentation dramatique démontre que la perforation peut compliquer une infection gastrique CMV chez les patients infectés par le VIH. Les médecins doivent être conscients que le diagnostic précoce, sur la base prudente endoscopie GI et l'examen histopathologique des GI échantillon de biopsie est nécessaire pour faire un résultat favorable possible.
Le consentement écrit de déclarations Remerciements a été obtenu à partir du patient par rapport à la publication de l'étude.
auteurs originaux dossiers soumis pour les images
Voici les liens vers les auteurs originaux soumis fichiers pour les images. de fichier d'origine pour la figure 1 12879_2005_176_MOESM2_ESM.ppt Auteurs Auteurs 12879_2005_176_MOESM1_ESM.ppt fichier d'origine pour la figure 2 Intérêts concurrents
L'auteur (s) déclarent avoir aucun intérêt en compétition.

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