Chronische Gastritis Pathophysiologie

Die Pathophysiologie der chronischen Gastritis eine systemische Erkrankung, wie Leberzirrhose, Urämie oder eine andere Infektion zu komplizieren, ist in den Artikeln beschrieben

speziell mit diesen Krankheiten zu tun haben. Die Pathogenese der häufigsten Formen der Gastritis ist unten beschrieben.

H pylori-assoziierten chronische Gastritis

Helicobacter pylori ist die häufigste Ursache für chronische Gastritis, Magengeschwüre, Adenokarzinom des Magens und primären Magen Lymphom. Zuerst von Marshall

und Warren 1983 ist H pylori a spiral gram-negatives Stäbchen, das die Fähigkeit hat, den Magen zu besiedeln und den Magen zu infizieren. Die Bakterien überleben in der Schleimhaut

Schicht, die die magen Oberflächenepithel und die oberen Abschnitte des Magen foveolae abdeckt. Die Infektion ist in der Regel während der Kindheit erworben. Einmal in

den Magen, die Bakterien durch die Schleimschicht passiert und wird an der luminalen Oberfläche des Magens etabliert verursacht eine intensive Entzündungsreaktion des

darunter liegende Gewebe. [2, 7, 8, 9]

Das Vorhandensein von Helicobacter-pylori mit Gewebeschädigung und dem histologischen Befund sowohl einer aktiven und einer chronischen Gastritis assoziiert ist. Die Host-Reaktion auf Helicobacter-pylori-und bakterielle

Produkte von T- und B-Lymphozyten besteht, bezeichnet chronische Gastritis, gefolgt von Infiltration der Lamina propria und Magenepithels von neutrophilen Granulozyten

(PMN), dass phagozytieren schließlich die Bakterien. Die Anwesenheit von PMN in der Magenschleimhaut ist Diagnose-aktiver Gastritis. [10, 11]

Die Interaktion von Helicobacter-pylori mit den Oberflächen Schleimhaut führt zur Freisetzung von Interleukin (IL) -8, die Rekrutierung führt von PMN und kann den gesamten Entzündungsprozess beginnen.

Magenepithelzellen express Klasse II-Moleküle, die die Entzündungsreaktion Antigene durch die Vorlage H pylori erhöhen kann, auf die Aktivierung zahlreicher transcription führenden

Faktoren, einschließlich NF-kB, AP-1 und CREB-1. Dies wiederum führt Zytokin-Freisetzung und Entzündung zu fördern. Hohe Spiegel von Cytokinen, vor allem Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α)

[12] und mehrere Interleukine (zB IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 , IL-17 und IL-18), sind in der Magenschleimhaut von Patienten mit Helicobacter-pylori-Gastritis nachgewiesen. [10, 11]

Leukotriene Ebenen sind auch ziemlich erhöht, insbesondere die Höhe der Leukotrien B4, das ist synthetisiert durch Wirts Neutrophilen und ist zytotoxisch Magenepithel. [13] Diese Entzündungs ​​

Reaktion führt zu funktionellen Veränderungen im Magen in Abhängigkeit von den Bereichen des Magens beteiligt ist. Wenn die Entzündung der Magencorpus wirkt, sind Belegzellen gehemmt,

reduziert Säuresekretion
führt. Fortsetzung Entzündung führt zu einem Verlust der Belegzellen, und die Reduktion der Säuresekretion wird permanent.

Antral Entzündung verändert die Wechselwirkung zwischen Gastrin und Somatostatin-Sekretion, beeinflussen G-Zellen (Gastrin-sezernierende Zellen) und D-Zellen (Somatostatin- sekretierende Zellen), respectively.

Insbesondere Gastrinsekretion ist abnormal bei Personen, die mit Helicobacter-pylori infiziert sind, mit einer übertriebenen Mahlzeit-stimulierte Freisetzung von Gastrin ist der prominenteste Anomalie. [14]

Wenn die Infektion geheilt wird , neutrophile Infiltration des Gewebes schnell löst, mit langsamer Auflösung der chronischen Entzündungszellen. Angelehnt an die langsame Auflösung des

monozytären infiltriert, Essen-stimulierte Gastrin-Sekretion wieder normal. [15]

Verschiedene Stämme von Helicobacter-pylori zeigen Unterschiede in der Virulenz Faktoren, und diese Unterschiede beeinflussen die klinischen Ergebnis von Helicobacter-pylori-Infektion. Menschen mit Helicobacter-pylori-Stämmen infiziert

, dass absondern das Vakuolen-Toxin A (vacA) eher Magengeschwüre als Menschen mit Stämmen infiziert zu entwickeln, die dieses Toxin nicht absondern. [16]

Ein weiterer Satz von Virulenzfaktoren wird durch die Helicobacter-pylori-Pathogenitätsinsel (PAI) codiert. Die PAI enthält die Sequenz für mehrere Gene und kodiert für das ZAMH Gen. Stämme, die

CagA-Protein (CagA +) sind im Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko der Entwicklung von Magenkarzinom und Magengeschwüre produzieren. Allerdings Infektion mit CagA- Stämme prädisponiert auch die Person auf diese

Krankheiten. [17, 18, 19, 20]

H pylori-assoziierten chronischen Gastritis schreitet gemäß der folgenden zwei Haupt topographische Muster, die verschiedene klinische Konsequenzen haben:

Antral vorherrschende Gastritis - Dies ist gekennzeichnet durch eine Entzündung und wird meist beschränkt auf die Kieferhöhle; Personen mit Magen-Darm-Geschwüre in der Regel dieses Muster zeigen
multifokale atrophische Gastritis - durch die Beteiligung des Corpus und Magenantrum mit fortschreitenden Entwicklung von Magen-Atrophie (Verlust der Magendrüsen) gekennzeichnet Dieses und

teilweisen Ersatz von Magen Drüsen durch einen Darm-Typ Epithel (intestinale Metaplasie); Personen, die Magenkarzinom und Magengeschwüren in der Regel diese
zeigen

Muster.

Wie bereits erwähnt, 50% der Bevölkerung der Welt entwickeln wird mit H pylori infiziert. Die überwältigende Mehrheit der Infizierten entwickeln keine signifikanten klinischen Komplikationen und bleiben

Träger mit asymptomatischer chronische Gastritis. Einige Personen, die zusätzliche Risikofaktoren tragen können Magengeschwüre, Magen-Schleimhaut assoziierten lymphatischen Gewebe (MALT) Lymphome zu entwickeln,

oder Magen-Adenokarzinome.

Eine duodeni Säurebelastung erhöht ausfallen kann und auswaschen Galle Salze, die normalerweise das Wachstum von H pylori hemmen. Progressive Schäden am Duodenum fördert Magen Becherzellhyperplasie

Metaplasie, in Websites für Helicobacter-pylori-Wachstum und mehr Entzündung führt. Dieser Zyklus macht den Bulbus immer nicht in der Lage Säure zu neutralisieren vom Magen bis
Eingabe von

Änderungen in Glühbirne Struktur und Funktion sind ausreichend für ein Geschwür zu entwickeln. H pylori kann zur Entwicklung von

Magengeschwüren in den Bereichen Magen-Metaplasie im Duodenum, einen Beitrag zu überleben. [8]

MALT-Lymphome in Verbindung mit chronischer Gastritis sekundär zu Helicobacter-pylori-Infektion entwickeln können . Der Magen in der Regel mangelt es Lymphgewebe organisiert, aber nach der Infektion mit Helicobacter-pylori,

Lymphgewebe ist allgemein vorhanden. Erwerb von Magen-lymphatischen Gewebe wird vermutet, aufgrund anhaltender Antigen-Stimulation werden aus Nebenprodukten der chronischen Infektion mit Helicobacter-pylori.

[21]

Die kontinuierliche Anwesenheit von Helicobacter-pylori führt zur Persistenz von MALT in der Magenschleimhaut, die Low- und High-grade MALT-Lymphome zu bilden, kann schließlich Fortschritte. MALT-Lymphome

sind monoklonale Wucherungen von neoplastischen B-Zellen, die die Fähigkeit Magendrüsen zu infiltrieren. MALT-Lymphome sind in der Regel low-grade T-Zell-abhängige B-Zell-Lymphome,

und die Antigen-Stimulus von Magen-MALT-Lymphome gedacht wird, H pylori zu sein.

Eine weitere Komplikation von Helicobacter-pylori Gastritis ist die Entwicklung von Magenkarzinomen, vor allem bei Personen, die umfangreiche Atrophie und intestinale Metaplasie der Magenschleimhaut zu entwickeln.

Es ist allgemein anerkannt, dass ein mehrstufiger Prozess von H Einleitung pylori zu einer chronischen Entzündung der Magenschleimhaut im Zusammenhang mit fortschreitet chronische atrophische Gastritis, intestinale Metaplasie,

Dysplasie und führt schließlich zur Entwicklung Adenokarzinom. Obwohl die Beziehung zwischen Helicobacter-pylori-Gastritis und konstant ist, nur ein kleiner Teil der infizierten Personen

mit Helicobacter-pylori Magenkrebs entwickeln. Die Inzidenz von Magenkrebs Parallelen in der Regel die Inzidenz von Helicobacter-pylori-Infektion in Ländern mit einer hohen Inzidenz von Magenkrebs und ist

im Einklang mit Helicobacter-pylori die Ursache für die Vorläufer-Läsion zu sein, chronische atrophische Gastritis. [21, 22 ]

Persistenz der Organismen und die damit verbundenen Entzündung während langjährige Infektion ist wahrscheinlich die Anhäufung von Mutationen in den Magenepithelzellen "Genom, was

zu einem erhöhten Risiko einer malignen Transformation zu ermöglichen, und Progression zu einem Adenokarzinom. Studien haben Beweise für die Akkumulation von Mutationen im Magenepithel Sekundär

oxidative DNA-Schädigung mit chronisch entzündlichen Nebenprodukte und sekundär zu Mangel an DNA-Reparatur induziert durch chronische bakterielle Infektion zu
vorgesehen.

Obwohl die Rolle von Helicobacter-pylori in Magengeschwüre gut etabliert ist, bleibt die klinische Rolle der Infektion in nicht-Geschwür oder funktionelle Dyspepsie sehr umstritten. Eine kürzlich durch

Meta-Analyse zeigt, dass H. pylori-Eradikation mit einer Besserung der dyspeptischen Symptome bei Patienten mit funktioneller Dyspepsie in asiatischen, europäischen und amerikanischen

Bevölkerung. [23] Auch wenn diese verbunden ist Studie zeigt, dass H. pylori-Eradikation zur Linderung der Symptome in einigen Populationen von Vorteil sein kann, Routine H pylori-Test und Behandlung in nonulcer

Dyspepsie sind derzeit nicht weithin akzeptiert. Daher Strategien H-pylori-Eradikation bei Patienten mit Dyspepsie nonulcer müssen an einem Patienten-by-Patientenbasis betrachtet werden.

Infectious Granulomatose Gastritis
Granulomatous Gastritis (siehe Bild unten) eine seltene Einheit ist. Tuberkulose kann den Magen beeinflussen und verkäsende Granulome verursachen. Pilze, einschließlich Cryptococcus kann auch verkäsende

Granulome und Nekrose verursachen, ein Befund, der in der Regel bei Patienten, die immunsupprimierten beobachtet wird. Granulomatous Gastritis hat auch mit H. Pylori in Verbindung gebracht worden. Infektion.

Granulomatous chronische Gastritis. Granulome in Lamina propria noncaseating. Foto mit freundlicher Genehmigung von Sydney Finkelstein, MD, PhD, University of Pittsburgh.

Gastritis bei Patienten, die

Cytomegalovirus (CMV) Infektion des Magens immunsupprimierten ist bei Patienten mit vorbestehender Immunsuppression beobachtet. Histologisch ein lückenhaft, mild Entzündungsinfiltrat ist es in den beobachteten

Lamina propria. Typische intranukleäre eosinophile Einschlüsse und gelegentlich kleinere intrazytoplasmatische Einschlüsse sind in Magenepithelzellen und in Endothelzellen in oder

mesenchymalen Zellen in der Lamina propria. Schwere Nekrose kann in Geschwüren führen.

Andere infektiöse Ursachen der chronischen Gastritis bei immunsupprimierten Patienten, schließen die Herpes-simplex-Virus (HSV), die basophilen intranukleäre Einschlüsse in epithelialen

Zellen verursacht. Mykobakterien denen Mycobacterium avium-intracellulare sind durch diffuse Infiltration der Lamina propria durch Histiozyten charakterisiert, die selten Granulome bilden.

Autoimmun- atrophische Gastritis

Autoimmun- atrophische Gastritis assoziiert mit Serum anti-parietalen und anti-Intrinsic-Faktor (IF) Antikörper. Die Magen-Korpus erfährt progressive Atrophie, IF-Mangel auftritt,

und die Patienten können schädliche Anämie entwickeln. [25]

Die Entwicklung der chronischen atrophischen Gastritis (manchmal Typ-A-Gastritis genannt) begrenzt Corpus-Fundus Schleimhaut und markiert diffuse Atrophie der parietalen und Hauptzellen charakterisiert

Autoimmun- atrophische Gastritis. Neben hypochlorhydria wird Autoimmun- Gastritis mit Serum anti-parietalen und anti-IF-Antikörpern verbunden, die IF-Mangel verursachen, die in

wiederum bewirkt, dass die Verfügbarkeit von Cobalamin verringert, was schließlich zu Perniziosa bei einigen Patienten führen. Hypochlorhydria induziert G-Cell (Gastrin produziert) Hyperplasie, was zu

Hypergastrinämie. Gastrin übt eine trophische Wirkung auf enterochromaffin-like (ECL) Zellen und die Hypothese aufgestellt wird, eine der Mechanismus für die Entwicklung von Magen Karzinoid
was zu sein

Tumoren (ECL Tumoren). [26, 27]

bei Autoimmun Gastritis, Autoantikörper sind gegen mindestens drei Antigene, einschließlich IF, zytoplasmatische (mikrosomale-canalicular) und Plasmamembran-Antigene. Es gibt zwei Arten

von IF-Antikörpern, Typ I und II. Typ-1-Antikörper verhindert die Bindung von B12 zu IF und Typ II-Antikörper verhindert Bindung des Vitamin B12-Intrinsic-Faktor-Komplex zu ileal

Rezeptoren. [28]

zellvermittelte Immunität trägt auch zu die Krankheit. T-Zell-Lymphozyten infiltrieren die Magenschleimhaut und tragen Magenatrophie zur epithelialen Zellzerstörung und zur Folge hat.

Chronische reaktiven chemischen Gastropathie
chronische reaktive chemische Gastritis ist im Zusammenhang mit langfristigen Einnahme von Aspirin oder NSAR. Es entwickelt auch wenn Galle haltige Darminhalt in den Magen Rückfluß. Obwohl

Galle Reflux im intakten Magen auftreten können, sind die meisten Funktionen mit Galle Reflux typischerweise bei Patienten mit partieller Gastrektomie gefunden, in denen die Entwicklung der Läsionen in der Nähe von

die chirurgische Stoma.

die Mechanismen, durch die Galle die Magenepithels die Auswirkungen von verschiedenen Gallenbestandteile beinhalten verändert. Beide Lysolecithin und Gallensäuren können die Magenschleimhaut Barriere stören,

so dass die Rückdiffusion von positiven Wasserstoffionen und was zu Zellschädigung. Pankreassaft verbessert epithelialen Verletzungen zusätzlich zu Gallensäuren. Im Gegensatz zu anderen chronischen

gastropathies, minimale Entzündung der Magenschleimhaut tritt in der Regel in der chemischen Gastropathie

Chronische Granulomatose noninfectious Gastritis
nichtinfektiöse Krankheiten sind die übliche Ursache von Magen-Granulome. sie gehören Morbus Crohn, Sarkoidose und isolierte granulomatöse Gastritis. Morbus Crohn zeigt Magen

Beteiligung in ca. 33% der Fälle. Granulome wurden ebenfalls in Verbindung mit Magen-Malignitäten, einschließlich Karzinomen und malignen Lymphomen beschrieben. Sarcoidlike

Granulome können bei Menschen zu beobachten, die Kokain verwenden und Fremdmaterial im Granulom gelegentlich beobachtet. Eine zugrunde liegende Ursache der chronischen Granulomatose Gastritis kann nicht

identifiziert in bis zu 25% der Fälle
werden. Diese Patienten werden berücksichtigt idiopathische granulomatöse Gastritis (IGG) haben. [29]

Lymphocytic Gastritis

Lymphocytic Gastritis ist eine Art von chronischer Gastritis, gekennzeichnet durch dichte Infiltration der Oberfläche und Becherzellhyperplasie Epithel von T Lymphozyten und die damit verbundenen chronischen infiltriert im

Lamina propria. Weil sein Histopathologie der von Zöliakie ähnlich ist, hat lymphozytische Gastritis vorgeschlagen von intraluminal Antigenen führen. [30, 31, 32, 33, 34]

High anti- Helicobacter-pylori-Antikörper-Titer gefunden worden in Patienten mit lymphatischer Gastritis, und in begrenzten Studien, verschwand die Entzündung nach Helicobacter-pylori-ausgerottet wurde. [35] Allerdings sind

viele Patienten mit lymphatischer Gastritis für Helicobacter-pylori-serologisch negativ. Eine Reihe von Fällen entwickeln Sekundär kann Intoleranz und Drogen auf Gluten wie Ticlopidin. [32, 36]

eosinophile Gastritis

Eine große Anzahl von Eosinophilen kann mit parasitären Infektionen, wie sie verursacht beobachtet werden von Eustoma rotundatum und Anisakis Marina. Eosinophile Gastritis kann ein Teil des Spektrums

von eosinophilen Gastroenteritis sein. Obwohl die Magenantrum häufigsten betroffen und kann Magenausgangsstenose verursachen, diese Bedingung jedes Segment des GI-Trakt beeinflussen kann und Verkaufen kann

Segment sein. [37] Die Patienten häufig peripheren Blut Eosinophilie haben.

, besonders bei Kindern, können eosinophile Gastroenteritis von Nahrungsmittelallergie führen, in der Regel zu Milch oder Soja-Protein. Eosinophile Gastroenteritis können auch in einigen
gefunden werden

Patienten mit Bindegewebserkrankungen, einschließlich Sklerodermie, Polymyositis und Dermatomyositis.

Radiation Gastritis
Radiation Gastritis tritt in der Regel 2-9 mo nach der ersten Strahlentherapie . Die Dosis, bei der 5 Prozent der Patienten Komplikationen auf fünf Jahre zu entwickeln, wenn der gesamte Magen bestrahlt,

wird geschätzt, 50 Gy zu sein. Kleine Dosen von Strahlung (bis zu 15 Gy) verursachen reversible Schädigung der Schleimhaut, während höhere Dosen irreversible Schäden mit Atrophie und ischämische bezogenen
verursachen

Geschwüre. Reversible Änderungen bestehen aus degenerative Veränderungen in Epithelzellen und unspezifische chronische entzündliche Infiltrat in der Lamina propria. Höhere Mengen an Strahlung

zu dauerhaften Schädigung der Schleimhaut, mit Atrophie der Fundus Drüsen, Schleimhauterosionen und kapillare Blutungen. Assoziierte submuköse Endarteriitis Ergebnisse in der Schleimhaut Ischämie und Sekundär

Geschwür Entwicklung. [38, 39]

Ischämische Gastritis

Ischämische Gastritis geglaubt wird, von atherosklerotischen Thromben resultieren aus der Zöliakie entstehen und mesenterica superior Arterien.

• Chronische Gastritis Background
• Chronische Gastritis Etiology