Chronische gastritis pathofysiologie

De pathofysiologie van chronische gastritis complicerende een systemische ziekte, zoals levercirrose, uremie of andere infectie, beschreven in de artikelen

specifiek betrekking heeft op deze ziekten. De pathogenese van de meest voorkomende vormen van gastritis wordt hieronder beschreven.

H-pylori geassocieerde gastritis chronische

Helicobacter pylori is de belangrijkste oorzaak van chronische gastritis, maagzweren, maagdarmkanker en primaire maag lymphoma. Beschreven door Marshall

en Warren in 1983, H pylori is een spiraalvormige Gram-negatieve staaf die het vermogen om de maag te koloniseren en te infecteren de maag heeft. De bacteriën overleven binnen de slijmvliezen

laag die de maag oppervlakte-epitheel en de bovenste delen van de maag foveolae dekt. De infectie wordt meestal verworven tijdens de kindertijd. Eenmaal aanwezig in

de maag, de bacterie gaat door de slijmlaag en wordt vastgesteld op het luminale oppervlak van de maag waardoor een intense ontstekingsreactie van de

onderliggende weefsel. [2, 7, 8, 9]

de aanwezigheid van H pylori is geassocieerd met weefselbeschadiging en histologische vaststelling van zowel actief en chronische gastritis. De gastheer respons op H pylori en bacteriële

producten is samengesteld uit T- en B-lymfocyten, dat duidt op chronische gastritis, gevolgd door infiltratie van de lamina propria en de maag epitheel door polymorfonucleaire leukocyten

(PMN), die uiteindelijk phagocytize de bacteriën. De aanwezigheid van PMN in het maagslijmvlies diagnostisch actieve gastritis. [10, 11]

Interactie van H pylori met het oppervlak slijmvlies leidt tot de afgifte van interleukine (IL) -8, wat leidt tot rekrutering van PMN en kan de gehele ontstekingsproces starten.

maagepitheelcellen express klasse II moleculen, die de ontstekingsreactie door het presenteren van H pylori antigenen kunnen verhogen, wat leidt tot de activatie van talrijke transcriptie

factoren zoals NF-kB, AP-1 en CREB-1. Dit leidt tot cytokineafgifte en ontsteking bevorderen. Hoge niveaus van cytokinen, in het bijzonder tumornecrosefactor-α (TNF-α)

[12] en verschillende interleukinen (bijvoorbeeld IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 , IL-17 en IL-18) worden gedetecteerd in het maagslijmvlies patiënten met H. pylori gastritis. [10, 11]

leukotrieen niveaus zijn ook vrij verhoogd, waaronder met name het leukotriene B4, die gesynthetiseerd door gastheer neutrofielen en cytotoxisch is voor gastrische epitheel. [13] Dit inflammatoire

respons leidt tot functionele veranderingen in de maag, afhankelijk van het gebied van de betrokken maag. Wanneer inflammatie op de gastrische corpus worden pariëtale cellen geremd, wat leidt tot

verminderde zuursecretie. Voortgezet ontsteking leidt tot verlies van pariëtale cellen en de vermindering van zuursecretie permanent wordt.

Antral ontsteking verandert de wisselwerking tussen gastrine en somatostatine secretie, waardoor cellen G (gastrine-afscheidende cellen) en D cellen (somatostatin- afscheidende cellen), respectievelijk.

bijzonder gastrine secretie abnormaal bij personen die geïnfecteerd zijn met H. pylori, met een overdreven maaltijd gestimuleerde afgifte van gastrine zijn de belangrijkste afwijking. [14]

Wanneer de infectie is genezen , neutrofielen infiltratie van het weefsel snel opgelost, met een lagere resolutie van de chronische inflammatoire cellen. Parallel aan de langzame resolutie van de

monocytische infiltraten, maaltijd gestimuleerde gastrine secretie weer normaal is. [15]

Verschillende stammen van H pylori vertonen verschillen in virulentie factoren, en deze verschillen invloed hebben op de klinische resultaten van H pylori infectie. Mensen die besmet zijn met H pylori stammen

dat afscheiden de vacuolating toxine A (Vaca) hebben meer kans op maagzweren te ontwikkelen dan mensen die besmet zijn met stammen die deze toxine niet afscheiden. [16]

Een ander set van virulentiefactoren wordt gecodeerd door de H pylori pathogeniteit eiland (PAI). De PAI bevat de sequentie voor meerdere genen en codeert de CAGA gen. Stammen die

CagA eiwit (CagA +) veroorzaken, worden geassocieerd met een hoger risico op ontwikkeling van maagcarcinoom en maagzweren. Echter, infectie met stammen CagA- predisponeert ook de persoon die

ziekten. [17, 18, 19, 20]

H pylori geassocieerde gastritis chronische verloopt volgens de volgende 2 belangrijkste topografische patronen die verschillende klinische consequenties hebben:

Antral overheersende gastritis - Deze wordt gekenmerkt door ontsteking en meestal beperkt tot het antrum; personen met maagzweren meestal tonen dit patroon
Multifocale atrofische gastritis - Deze wordt gekenmerkt door betrokkenheid van het corpus en de maag antrum met een geleidelijke ontwikkeling van de maag atrofie (verlies van het maag-klieren) en

gedeeltelijke vervanging van de maag klieren door een intestinale-type epitheel (intestinale metaplasie); individuen die maagcarcinoom en maagzweren ontwikkelen meestal demonstreren dit

patroon.

Zoals eerder vermeld, 50% van de wereldbevolking is besmet met H. pylori. De overgrote meerderheid van de besmette ontwikkelen geen significante klinische complicaties en blijven

vervoerders met asymptomatische chronische gastritis. Sommige mensen die bijkomende risicofactoren dragen kunnen maagzweren, maag-slijmvlies geassocieerd lymfeweefsel (MALT) lymfomen, ontwikkelen

of maag adenocarcinomen.

Een verhoogde duodenale zuur belasting kan neerslaan en uitwassen gal zouten, die normaal de groei van H. pylori te remmen. Progressieve schade aan het duodenum maag bevordert foveolar

metaplasie, waardoor plaatsen voor H pylori groei en ontsteking. Deze cyclus maakt de bulbus duodeni steeds niet zuur die vanuit de maag te neutraliseren tot

veranderingen in bulb structuur en functie zijn voldoende voor een maagzweer ontwikkelen. H pylori kan overleven in gebieden van gastrische metaplasie in het duodenum, bijdragen tot de ontwikkeling van Madame

maagzweren. [8]

MALT lymfomen kunnen ontstaan ​​in verband met chronische gastritis secundair aan H pylori infectie . De maag meestal mist georganiseerd lymfeweefsel, maar na infectie met H pylori,

lymfeweefsel is alom aanwezig. Overname van maag lymfeweefsel is waarschijnlijk te wijten aan aanhoudende antigeen stimulatie van bijproducten van chronische infectie met H. pylori.

[21]

De continue aanwezigheid van H pylori leidt tot de aanhoudende MALT in het maagslijmvlies, die uiteindelijk kan ontwikkelen tot lage en hoge graad MALT lymfomen vormen. MALT lymfomen

monoklonale proliferatie van neoplastische B-cellen die het vermogen hebben maagklieren infiltreren. Gastrische MALT lymfomen typisch laaggradig T-cel-afhankelijke B-cel lymfomen,

en de antigene stimulus van gastrische MALT lymfomen wordt gedacht H pylori is.

Een andere complicatie van H pylori gastritis is de ontwikkeling van maagcarcinomen, met name bij personen die uitgebreide atrofie en intestinale metaplasie van het maagslijmvlies ontwikkelen.

het is algemeen aanvaard dat een meerstaps proces initiëren van H pylori gerelateerde chronische ontsteking van het maagslijmvlies ontwikkelt tot chronische atrofische gastritis, intestinale metaplasie,

dysplasie en uiteindelijk leidt tot de ontwikkeling adenocarcinoom. Hoewel de relatie tussen H pylori gastritis en constant is, slechts een klein deel van de geïnfecteerde individuen

met H pylori ontwikkelen maagkanker. De incidentie van maagkanker parallel meestal de incidentie van H pylori infectie in landen met een hoge incidentie van maagkanker en

consistent met H pylori de oorzaak van de precursor lesie, chronische atrofische gastritis. [21, 22 ]

Persistentie van de organismen en bijbehorende inflammatie tijdens langdurige infectie zal waarschijnlijk een accumulatie van mutaties in het genoom maagepitheelcellen 'toe leidt

een verhoogd risico van maligne transformatie en progressie tot adenocarcinoom. Studies hebben bewijs van accumulatie van mutaties die in de maag epitheel secundair

oxidatieve DNA schade geassocieerd met chronische inflammatoire bijproducten en secundaire deficiëntie van DNA herstel veroorzaakt door chronische bacteriële infectie.

Hoewel de rol van H pylori bij een maagzweer duidelijk is aangetoond, de klinische rol van de infectie in niet-ulcer dyspepsie of functionele blijft zeer controversieel. Een recente

meta-analyse toont aan dat H. pylori eradicatietherapie gepaard gaat met verbetering van de dyspeptische symptomen bij patiënten met functionele dyspepsie in Aziatische, Europese en Amerikaanse

populaties. [23] Hoewel dit studie toont aan dat H. pylori gunstig voor verlichting van de symptomen bij sommige bevolkingsgroepen, routine H pylori testen en behandeling in kunnen nonulcer

dyspepsie worden momenteel niet algemeen geaccepteerd. Daarom moet H pylori uitroeiing strategieën bij patiënten met nonulcer dyspepsie worden beschouwd op een patiënt per patiënt basis.

Infectious granulomateuze gastritis
Granulomateuze gastritis (zie onderstaande afbeelding) is een zeldzame entiteit. Tuberculose kan de maag beïnvloeden en leiden tot verkazende granulomen. Schimmels, waaronder Cryptococcus, kan ook leiden tot verkazende

granulomen en necrose, een bevinding die meestal bij patiënten die zijn immunosuppressed wordt waargenomen. Granulomateuze gastritis is ook in verband gebracht met H. pylori. infectie.

Granulomateuze chronische gastritis. Noncaseating granulomen in lamina propria. Afbeelding afkomstig van Sydney Finkelstein, MD, PhD, Universiteit van Pittsburgh.

Gastritis bij patiënten die zijn immunosuppressed

cytomegalovirus (CMV) infectie van de maag waargenomen bij patiënten met onderliggende immunosuppressie. Histologisch, is een fragmentarisch, mild ontstekingsinfiltraat waargenomen in de

lamina propria. Typische intranucleaire eosinofiele insluitingen en soms kleiner intracytoplasmatische insluitsels aanwezig zijn in de maag epitheelcellen en in endotheliale of

mesenchymale cellen in de lamina propria. Ernstige necrose kan leiden tot zweervorming.

Andere infectieuze oorzaken van chronische gastritis bij patiënten met immunosuppressie bevatten het Herpes simplex virus (HSV), waarbij basophilic intranucleaire insluitsels veroorzaakt in epitheliale

cellen. Mycobacteriële infecties met Mycobacterium avium-intracellulare worden gekenmerkt door diffuse infiltratie van de lamina propria van histiocyten, die zelden vormen granulomen.

De auto-immune atrofische gastritis

De auto-immune atrofische gastritis wordt geassocieerd met serum anti-pariëtale en anti-intrinsieke factor (IF) antilichamen. De gastrische corpus ondergaat progressieve atrofie, ALS deficiëntie optreedt,

en patiënten kunnen pernicieuze anemie. [25]

de ontwikkeling van chronische atrofische gastritis (ook wel type A gastritis) gelimiteerd naar corpus-fundus slijmvlies en gemarkeerd diffuse atrofie van de pariëtale en chief cellen kenmerkt

auto-immune atrofische gastritis. Naast hypochlorhydria wordt autoimmuun gastritis geassocieerd met serum anti-pariëtale en anti-antilichamen die IF IF deficiëntie, die in

beurt leidt tot verminderde beschikbaarheid van cobalamine, uiteindelijk leidend tot pernicieuze anemie bij sommige patiënten. Hypochlorhydria induceert G-Cell (Gastrine produceren) hyperplasie, wat leidt tot

hypergastrinemia. Gastrine oefent een trofisch effect op enterochromaffiene-achtige (ECL) cellen en wordt verondersteld een van de mechanisme dat leidt tot de ontwikkeling van maag carcinoid
zijn

tumoren (ECL tumoren). [26, 27]

In auto-immuun gastritis, zijn auto-antilichamen gericht tegen ten minste 3 antigenen, met inbegrip van IF, cytoplasma (microsomale-canaliculaire) en plasmamembraan antigenen. Er zijn twee soorten

IF antilichamen, typen I en II. Type 1-antilichaam voorkomt de bevestiging van B12 aan IF en Type II-antilichaam voorkomt bevestiging van de vitamine B12-intrinsieke factor complex om ileale

receptoren. [28]

-Cell immuniteit draagt ​​ook bij aan de ziekte. T-cel lymfocyten infiltreren het maagslijmvlies en bijdragen aan de epitheliale cel destructie en resulterende maagatrofie.

Chronic reactieve chemische gastropathy
chronische reactieve chemische gastritis geassocieerd met langdurige inname van aspirine of NSAID. Het ontwikkelt ook when-gal bevattende darminhoud reflux in de maag. Hoewel

gal reflux kan optreden in de intacte maag, zijn de meeste van de functies die samenhangen met gal reflux meestal gevonden bij patiënten met gedeeltelijke gastrectomie, in wie de laesies ontwikkelen in de buurt

de chirurgische stoma.

de mechanismen waarlangs gal verandert de maag epitheel betrekking hebben op de effecten van de verschillende bestanddelen gal. Zowel lysolecithine en galzuren kan het maagslijmvlies barrière te verstoren,

waardoor de achterkant diffusie van positieve waterstofionen en dat resulteert in cellulaire schade. Alvleeskliersap verbetert epitheliale schade naast galzuren. In tegenstelling tot andere chronische

gastropathies, minimale ontsteking van het maagslijmvlies vindt typisch in chemische gastropathy

chronische infectieuze granulomateuze gastritis
infectieuze ziekten zijn de meest voorkomende oorzaak van maag granulomen.; zij omvatten ziekte van Crohn, sarcoïdose, en geïsoleerde granulomateuze gastritis. Crohn toont maag

betrokkenheid bij ongeveer 33% van de gevallen. Granulomen zijn ook beschreven in samenhang met gastrische tumoren, waaronder carcinoom en kwaadaardig lymfoom. Sarcoidlike

granulomen kunnen worden waargenomen bij mensen die cocaïne gebruiken, en buitenlandse materiaal wordt zo nu en dan waargenomen in de granuloom. Een onderliggende oorzaak van chronische granulomateuze gastritis niet

die in maximaal 25% van de gevallen. Deze patiënten worden als idiopathische granulomateuze gastritis (IGG) hebben. [29]

Lymfatische gastritis

Lymfocytaire gastritis is een vorm van chronische gastritis gekenmerkt door dichte infiltratie van het oppervlak en foveolar epitheel door T lymfocyten en bijbehorende chronische infiltreert in de

lamina propria. Omdat de histopathologie is vergelijkbaar met die van coeliakie is lymfocytische gastritis voorgesteld gevolg van intraluminale antigenen. [30, 31, 32, 33, 34]

High tegen H. pylori antilichaamtiters gevonden in patiënten met lymfatische gastritis en in een beperkt aantal studies, de ontsteking verdween na H pylori werd uitgeroeid. [35] Nochtans,

veel patiënten met lymfatische gastritis zijn serologisch negatief voor H pylori. Een aantal gevallen secundair aan intolerantie voor gluten en geneesmiddelen zoals ticlopidine ontwikkelen. [32, 36]

De eosinofiele gastritis

Grote aantallen eosinofielen worden waargenomen parasitaire infecties, zoals die veroorzaakt door Eustoma rotundatum en anisakis jachthaven. Eosinofiele gastritis kan deel uitmaken van het spectrum

eosinofiele gastro-enteritis. Hoewel de maag antrum gewoonlijk wordt beïnvloed en kan gastrische obstructie te veroorzaken, kan deze voorwaarde elk segment van het maagdarmkanaal beïnvloeden en

segmentale zijn. [37] Patiënten hebben vaak perifere bloedeosinofilie.

in sommige gevallen, met name bij kinderen, eosinofiele gastroenteritis kan het gevolg zijn van voedselallergie, meestal melk of soja-eiwit. Eosinofiele gastro-enteritis kan ook worden gevonden in sommige

patiënten met bindweefsel aandoeningen, waaronder sclerodermie, polymyositis en dermatomyositis.

Radiation gastritis
Straling gastritis treedt meestal 2-9 mo na de eerste bestraling . De dosis waarbij 5 procent van de patiënten ontwikkelen complicaties op vijf jaar, wanneer het gehele maag wordt bestraald,

wordt geschat op 50 Gy. Kleine doses straling (tot 15 Gy) veroorzaken reversibele mucosale beschadigingen terwijl hogere doses onherstelbare schade met atrofie en ischemische gerelateerde

ulceratie. Reversibele veranderingen bestaan ​​uit degeneratieve veranderingen in de epitheelcellen en niet-specifieke chronische inflammatoire infiltraat in de lamina propria. Hogere hoeveelheden straling

leiden tot blijvende schade aan het slijmvlies, met atrofie van fundic klieren, erosie van de slijmvliezen, en capillaire bloeding. Geassocieerd submucosale endarteritis resultaten in mucosale ischemie en secundaire

maagzweer ontwikkeling. [38, 39]

ischemische gastritis

ischemische gastritis is vermoedelijk het gevolg van atherosclerotische trombi die voortvloeien uit de buikholte en een superieure mesenteriale slagaders.

• Chronische gastritis Background
• Chronische gastritis Etiology