Kronisk gastritt Patofysiologi

Patofysiologien av kronisk gastritt kompliserer en systemisk sykdom, slik som levercirrhose, uremi, eller en annen infeksjon, er beskrevet i artiklene

spesifikt arbeider med disse sykdommene. Patogenesen av de vanligste formene for gastritt er beskrevet nedenfor.

H pylori-assosiert kronisk gastritt

Helicobacter pylori er den ledende årsak til kronisk gastritt, magesår sykdom, mage adenokarsinom og primær mage lymfom. Først beskrevet av Marshall

og Warren i 1983, er H pylori en spiral gram-negative stang som har evnen til å kolonisere i magen og infisere magen. Bakteriene overlever i slimete

lag som dekker det gastriske epitel overflate og de øvre partier av gastrisk foveolae. Infeksjonen er vanligvis ervervet i løpet av barndommen. Når til stede i

magen, bakterier passerer gjennom det slimete laget og blir etablert ved den luminale overflate av magesekken som forårsaker en intens inflammatorisk respons i

underliggende vev. [2, 7, 8, 9]

tilstedeværelsen av H pylori er forbundet med vevsskade og histologiske funn av både en aktiv og en kronisk gastritt. Verten respons på H pylori og bakteriell

produkter består av T- og B-lymfocytter, betegner kronisk gastritt, etterfulgt av infiltrasjon av lamina propria og mage epitel ved polymorfonukleære leukocytter

(PMN) som slutt phagocytize bakterier. Tilstedeværelsen av PMN i den gastriske slimhinne er diagnostiske av aktiv gastritt. [10, 11]

Interaksjon av H pylori med overflaten mucosa resulterer i frigivelse av interleukin (IL) -8, noe som fører til rekruttering av PMN og kan begynne hele inflammatorisk prosess.

Gastric epitelceller uttrykkelig klasse II molekyler, noe som kan øke betennelsesreaksjon ved å presentere H pylori-antigener, som fører til aktivering av mange transkripsjon

faktorer, blant annet NF-kB, AP-1 og CREB-1. Dette i sin tur fører til ytterligere frigjøring av cytokiner og mer betennelse. Høye nivåer av cytokiner, spesielt tumornekrosefaktor-α (TNF-α)

[12] og flere interleukiner (f.eks IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 IL-17 og IL-18), blir detektert i mageslimhinnen hos pasienter med H pylori gastritt. [10, 11]

leukotriene nivåer er også ganske forhøyet, særlig nivået av leukotrien B4, som er syntetiseres ved hjelp av verts neutrofiler og er cytotoksisk for gastrisk epitelium. [13] Denne inflammatorisk

reaksjon fører til funksjonelle endringer i magen, avhengig av de områdene av magesekken som er involvert. Når betennelse påvirker mage corpus, er parietalceller hemmet, noe som fører til

redusert syresekresjon. Fortsatt betennelser resultater i tap av parietalceller, og reduksjonen i magesyre blir permanent.

Antral betennelse endrer samspillet mellom gastrin og somatostatin sekresjon, påvirker G celler (gastrin-utskillende celler) og D-celler (somatostatin- utsondrende celler), respektivt.

Spesielt er gastrin sekresjon unormal hos personer som er smittet med H pylori, med en overdrevet måltid stimulert utgivelsen av gastrin være den mest fremtredende unormalt. [14]

Når infeksjonen er kurert , neutrofil infiltrering av vev forsvinner raskt, med langsommere oppløsning av de kroniske inflammatoriske celler. Parallelt med langsomme oppløsningen av

monocyttiske infiltrater, måltid-stimulert sekresjon avkastning gastrin til det normale. [15]

Ulike stammer av H pylori utstillingen forskjeller i virulens faktorer, og disse forskjellene påvirker den kliniske utfallet av H pylori infeksjon. Folk infisert med H pylori stammer

som skiller ut den vacuolating toksin A (Vaca) er mer sannsynlig å utvikle magesår enn mennesker smittet med stammer som ikke skiller ut dette toksinet. [16]

En annen sett av virulensfaktorer blir kodet av H pylori patogenitet øy (PAI). PAI inneholder sekvensen for flere gener og koder CagA genet. Stammer som produserer

CagA protein (CagA +) er forbundet med en økt risiko for utvikling av magekreft og magesår. Men infeksjon med CagA- stammer predisponerer også personen til disse

sykdommer. [17, 18, 19, 20]

H pylori- assosiert kronisk gastritt utvikler seg i henhold til følgende to hoved topografisk mønstre, som har ulike kliniske konsekvenser:

Antral dominerende gastritt - Dette er preget av betennelse og er stort sett begrenset til antrum; personer med magesår vanligvis demonstrere dette mønsteret
multifokal atrofisk gastritt - Dette er preget av involvering av corpus og mage antrum med progressiv utvikling av gastrisk atrofi (tap av mage kjertler) og Selge

delvis erstatning av mage kjertler av en intestinal-type epitel (intestinal metaplasi); individer som utvikler magekreft og magesår vanligvis demonstrere dette

mønster.

Som tidligere nevnt, 50% av verdens befolkning er smittet med H pylori. Det overveldende flertall av de smittede utvikler ikke signifikante kliniske komplikasjoner og forbli

bærere med asymptomatisk kronisk gastritt. Enkelte individer som bærer flere risikofaktorer kan utvikle magesår, mageslimhinnen-assosiert lymfoid vev (MALT) lymfomer, etter

eller mage adenokarsinomer.

En økt duodenal syre belastning kan felles ut og vaske ut galle salter, som normalt hemmer veksten av H pylori. Progressive skade på tolvfingertarmen fremmer gastric foveolar

metaplasi, noe som resulterer i områder for H pylori vekst og mer betennelse. Denne syklusen gjengir duodenalbulbus stadig klarer å nøytralisere syren kommer inn fra magen til

endringer i pære struktur og funksjon er tilstrekkelig for et sår å utvikle. H pylori kan overleve i områder med gastrisk metaplasi i tolvfingertarmen, bidra til utvikling av

magesår. [8]

MALT lymfomer kan utvikles i forbindelse med kronisk gastritt sekundært til H pylori-infeksjon . Magen vanligvis mangler organisert lymfevev, men etter infeksjon med H pylori, etter

lymfevev er universelt stede. Oppkjøp av mage lymfatisk vev antas å skyldes vedvarende antigen stimulering fra biprodukter av kronisk infeksjon med H pylori.

[21]

Den kontinuerlige tilstedeværelsen av H pylori resultater i utholdenhet av MALT i mageslimhinnen, som til slutt kan utvikle seg til å danne lav- og høy grad av MALT lymfomer. MALT lymfomer

er monoklonale proliferations av neoplastiske B-celler som har evnen til å infiltrere mage kjertler. Gastric MALT lymfomer er typisk lav grad av T-celle-avhengig B-celle lymfomer, etter

og antigen stimulans av mage MALT lymfomer er tenkt å være H pylori.

En annen komplikasjon av H pylori gastritt, er utviklingen av gastriske karsinomer, spesielt hos personer som utvikler omfattende atrofi og intestinal metaplasi av mageslimhinnen.

det er godt akseptert at en flertrinnsprosess fra initiering av H pylori relatert kronisk betennelse av gastrisk mucosa utvikler seg til kronisk atrofisk gastritt, intestinal metaplasi, etter

dysplasi, og til slutt fører til utvikling adenokarsinom. Selv om forholdet mellom H pylori gastritt og er konstant, bare en liten andel av individer infisert

med H pylori utvikle magekreft. Forekomsten av magekreft paralleller vanligvis forekomsten av H pylori infeksjon i land med høy forekomst av magekreft og er

forenlig med H pylori er årsaken til forløperen lesjon, kronisk atrofisk gastritt. [21, 22 ]

Persistence av organismene og tilhørende betennelse under langvarig infeksjon er sannsynlig å tillate akkumulering av mutasjoner i epitelceller mage cellenes genom, som fører

til en økt risiko for malign transformasjon og progresjon til adenokarsinom. Studier har gitt holdepunkter for akkumulering av mutasjoner i mage epitel sekundært for bedriften

oksidative DNA-skader i forbindelse med kroniske betennelses biprodukter og sekundært til mangel på DNA-reparasjon indusert av kronisk bakteriell infeksjon.

Selv om rollen til H pylori i mavesår er godt etablert, klinisk rolle av infeksjonen i ikke-ulcus eller funksjonell dyspepsi forblir svært omstridt. En fersk

meta-analyse viser at H. pylori utrydding terapi er assosiert med bedring av dyspeptiske symptomer hos pasienter med funksjonell dyspepsi i asiatiske, europeiske og amerikanske

populasjoner. [23] Selv om dette studien viser at H. pylori utrydding kan være fordelaktig for symptomlindring i enkelte bestander, rutine H pylori testing og behandling i nonulcer

dyspepsi ikke Java allment akseptert. Derfor må H pylori utrydding strategier hos pasienter med nonulcer dyspepsi bli vurdert på en pasient-by-pasient.

Infeksiøs granulomatøs gastritt
Granulomatøs gastritt (se bildet under) er en sjelden enhet. Tuberkulose kan påvirke magen og forårsake caseating granulomer. Sopp, inkludert Cryptococcus, kan også forårsake caseating

granulomer og nekrose, et funn som er vanligvis observert hos pasienter som er immunsupprimerte. Granulomatøs gastritt har også vært assosiert med H. pylori. infeksjon.

Granulomatøs kronisk gastritt. Noncaseating granulomer i lamina propria. Bilde gjengitt av Sydney Finkelstein, MD, PhD, University of Pittsburgh.

gastritt hos pasienter som er immunsupprimerte

Cytomegalovirus (CMV) infeksjon i magen er observert hos pasienter med underliggende immunsuppresjon. Histologisk er en usammenhengende, mild inflammatorisk infiltrat observert i

lamina propria. Typiske intranuclear eosinofile slutninger og, av og til, mindre intracytoplasmatisk inneslutninger er til stede i mage epitelceller og i endothelial eller

mesenchymale celler i lamina propria. Alvorlig nekrose kan føre til sårdannelse.

Andre smittsomme årsaker til kronisk gastritt hos immunsupprimerte pasienter, omfatter Herpes simplex virus (HSV), noe som fører til basofile intranuclear slutninger i epitelceller

celler. Mykobakterieinfeksjoner involverer Mycobacterium avium-intracellulært er preget av diffuse infiltrasjon av lamina propria av histiocytter, som sjelden danner granulomer.

Autoimmune atrofisk gastritt

Autoimmune atrofisk gastritt er assosiert med serum anti-parietal og anti-intrinsic factor (IF) antistoffer. Mage corpus gjennomgår progressiv atrofi, IF mangel oppstår, etter

og pasienter kan utvikle pernisiøs anemi. [25]

utvikling av kronisk atrofisk gastritt (også kalt type A gastritt) begrenset til corpus-fundus slimhinner og merket diffus atrofi av parietal og sjef celler karakteriserer

autoimmun atrofisk gastritt. I tillegg til hypochlorhydria er autoimmun gastritt forbundet med serum anti-parietale og anti-IF-antistoffer som forårsaker IF-mangel, som i sin

sin tur, forårsaker redusert tilgjengelighet av kobalamin, til slutt fører til pernisiøs anemi hos noen pasienter. Hypochlorhydria induserer G-Cell (Gastrin produserende) hyperplasi, som fører til

hypergastrinemi. Gastrin utøver en trofisk virkning på Enterochromaffin-lignende (ECL) celler, og er antatt å være en av mekanismen som fører til utvikling av mage carcinoid

tumorer (ECL svulster). [26, 27]

I autoimmun gastritt, er autoantistoffer rettet mot minst 3 antigener, inkludert IF, cytoplasma (mikrosomale-canalicular), og plasma membran antigener. Det er to typer

til IF antistoffer, type I og II. Type 1-antistoff forhindrer festing av B12 til IF og type II antistoff forhindrer festing av vitamin B12-intrinsic faktor komplekset til ileal

reseptorer. [28]

cellemediert immunitet bidrar også til sykdommen. T-celle lymfocytter infiltrere mageslimhinnen og bidra til epithelial celle ødeleggelse og resulterer gastrisk atrofi.

Kronisk reaktiv kjemisk gastropathy
kronisk reaktiv kjemisk gastritt er assosiert med langvarig inntak av acetylsalisylsyre eller NSAIDs. Det utvikler også når galleholdige tarminnholdet tilbakeløp i magen. Selv

galle reflux kan forekomme i intakt magen, er det meste av funksjoner knyttet til galle reflux vanligvis funnet hos pasienter med delvis gastrektomi, i hvem lesjoner utvikle nær

kirurgisk stomi.

de mekanismene som galle endrer gastrisk epitel involvere effektene av flere galle bestanddeler. Begge Lysolecithin og gallesyrer kan forstyrre slimete mage barriere, etter

slik at baksiden spredning av positive hydrogenioner og resulterer i celleskade. Bukspytt forbedrer epithelial skade i tillegg til gallesyrer. I motsetning til andre kroniske

gastropathies, minimal betennelse i mageslimhinnen oppstår vanligvis i kjemisk gastropathy

Kroniske infeksiøs granulomatøs gastritt
infeksiøs og karsykdommer er den vanligste årsaken til mage granulomer.; de inkluderer Crohns sykdom, sarkoidose, og isolert granulomatøs gastritt. Crohns sykdom demonstrerer mage

engasjement i ca 33% av tilfellene. Granulomer har også blitt beskrevet i forbindelse med gastrisk maligniteter, inkludert kreft og malignt lymfom. Sarcoidlike

granulomer kan observeres hos personer som bruker kokain, og fremmed materiale er tidvis observert i granulomer. En underliggende årsak til kronisk granulomatøs gastritt kan ikke

identifisert i opptil 25% av tilfellene. Disse pasientene er vurdert å ha idiopatisk granulomatøs gastritt (IgG). [29]

lymfatisk gastritt

lymfatisk gastritt er en type kronisk gastritt preget av tett infiltrasjon av overflaten og foveolar epitel av T lymfocytter og tilhørende kronisk infiltrerer i

lamina propria. Fordi dens histopatologi er lik som cøliaki, har lymfocytisk gastritt vært foreslått å resultere fra intraluminale antigener. [30, 31, 32, 33, 34]

Høye anti-H-pylori-antistofftitere har blitt funnet hos pasienter med lymfatisk gastritt, og i begrenset studier, forsvant betennelsen etter H pylori ble utryddet. [35] Men, etter

mange pasienter med lymfatisk gastritt er serologisk negative for H pylori. En rekke tilfeller kan utvikle sekundære til intoleranse for gluten og stoffer som tiklopidin. [32, 36]

Eosinofil gastritt

Et stort antall eosinofile kan observeres med parasittinfeksjoner slik som de forårsaket av Eustoma rotundatum og Anisakis marina. Eosinofil gastritt kan være en del av spekteret

av eosinofil gastroenteritt. Selv om gastrisk antrum er ofte påvirket og kan forårsake mage utsalgsstedet hindringer, kan denne tilstanden påvirke alle segmenter i mage-tarmkanalen og kan

være segmental. [37] Pasientene har ofte perifert blod eosinofili.

i noen tilfeller, spesielt hos barn, eosinofil gastroenteritt kan skyldes matallergi, vanligvis til melk eller soya protein. Eosinofil gastroenteritt kan også bli funnet i noen

pasienter med bindevevssykdommer, inkludert sklerodermi, polymyositt og dermatomyositt.

Stråling gastritt
Stråling gastritt oppstår vanligvis 2-9 mnd etter første strålebehandling . Den dose hvor 5 prosent av pasientene utvikler komplikasjoner på fem år, når hele magen er bestrålt, etter

er estimert til 50 Gy. Små doser av stråling (opp til 15 Gy) forårsake reversibel mucosal skade, mens høyere doser føre til varige skader med atrofi og iskemisk relaterte

sårdannelse. Reversible endringer bestå av degenerative forandringer i epitelceller og uspesifikk kronisk inflammatorisk infiltrat i lamina propria. Høyere mengder stråling

forårsake permanent mucosal skade, med atrofi av fundus kjertler, slimhinne erosjoner og kapillær blødning. Assosiert submukøse endarteritis resultater i slimhinnene iskemi og videregående

sår utvikling. [38, 39]

iskemisk gastritt

Iskemisk gastritt antas å skyldes aterosklerotisk tromber oppstår ved cøliaki og overlegen tarmens arterier.

• Kronisk gastritt Bakgrunn
• Kronisk gastritt Etiology