Kronični gastritis Pathophysiology

Patofiziologija kronični gastritis komplicira sistemnu bolest, kao što je ciroza jetre, uremije, ili drugog infekcije je opisan u člancima pregled

specifično bave ovim bolestima. Patogeneza najčešćih oblika gastritis je opisano u nastavku. Pregled

H pylori povezana kronični gastritis pregled

Helicobacter pylori je vodeći uzrok kroničnog gastritisa, peptičkog ulkusa, želuca adenokarcinom i primarne želuca limfoma. Prvi je opisao Marshall Netlogu

i Warrena 1983, H pylori je spirala gram-negativne štap koji ima sposobnost da koloniziraju želudac i zaraziti želudac. Bakterija opstati u mukozne

sloj koji prekriva želučani površine epitela i gornje dijelove želuca foveolae. Infekcija se obično stječe u djetinjstvu. Jednom prisutan u Netlogu

želudac, bakterije prolazi kroz sluzav sloj i postaje osnovan na površine lumena želuca uzrokuje intenzivan upalni odgovor na Netlogu

ispod tkiva. [2, 7, 8, 9] pregled

prisutnost H pylori je povezana s oštećenjem tkiva i histoloških nalaza aktivan i kronični gastritis. Odgovor domaćin H pylori i bakterijske

proizvoda se sastoji od T i B limfociti, označava kronični gastritis, zatim infiltracijom lamina propria i želučanog epitela se polimorfonuklearnim leukocitima

(PMNs) kako na kraju phagocytize bakterije. Prisutnost PMNs u želučanoj sluznici dijagnostička aktivnog gastritisa. [10, 11] pregled

Interakcija H pylori s rezultatima površina sluznice u izdanju interleukina (IL) -8, što dovodi do zapošljavanje PMN i može početi cijeli upalni proces. pregled

želucu epitelne stanice eksprimiraju grupu II molekule, što može povećati upalni odgovor predstavlja H pylori antigena, što dovodi do aktivacije transkripcije brojnih

faktora, uključujući NF-kB, AP-1 i CREB-1. To pak dovodi do daljnjeg otpuštanja citokina i više upala. Visoke razine citokina, posebno faktora tumorske nekroze-α (TNF-α) pregled

[12] i više interleukina (npr, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 , IL-17 i IL-18) su detektirani u želučanoj sluznici bolesnika s H pylori gastritisa, [10, 11] pregled

leukotriena razine su također vrlo povišen, posebno razina leukotriena B4, što je sintetizirani domaćina neutrofila i citotoksično za želučanu epitela. [13] Ovaj upalni pregled

odgovor dovodi do funkcionalne promjene u želucu, ovisno o području želuca uključeni. Kada upala utječe na želučanu korpus, parijetalni stanice su inhibirana, što dovodi do

izlučivanje smanjena kiseline. Nastavak upala rezultira gubitkom parijetalni stanice, te smanjenje lučenja kiseline postaje trajna. Pregled

sekundarnom upala mijenja interakciju između gastrina i izlučivanja somatostatina, koji utječu na G stanice (gastrin-stanice koje luče) id stanice (somatostatin- luče stanice), redom. pregled

Naime, lučenje gastrina je nenormalno kod pojedinaca koji su zaražene s H pylori, s pretjeranom obrok-stimulira otpuštanje gastrina bude najistaknutiji abnormalnosti. [14] pregled

Kada je izliječena infekcija , neutrofila infiltracija tkiva se brzo rješava uz sporije razlučivanjem kroničnih upalnih stanica. Paralelno sporo rješavanje Netlogu

monocitne ltrati, obrok-stimulirana gastrina sekrecije se vraća u normalu. [15] pregled

Različiti sojevi H pylori pokazuju razlike u čimbenika virulencije, i te razlike utječu na klinički ishod H pylori infekcije. Ljudi inficirani s H sojeva pylori pregled

da lučiti vakuolirajući toksin A (vaca) imaju veću vjerojatnost da razviju peptičkog ulkusa od osoba zaraženih sojevima koji ne luče taj toksin. [16] pregled

Drugi set čimbenika virulencije kodiran H pylori patogenosti otoka (PAI). PAI sadrži slijed nekoliko gena i kodira gen CAGA. Sojevi koji proizvode

CagA protein (CagA +) povezani su s većim rizikom od razvoja želučanog karcinoma i peptičkog ulkusa. Međutim, infekcija s sojevima CagA- također predisponira osobu za ove Netlogu

bolesti. [17, 18, 19, 20] pregled

H pylori- povezana kronični gastritis napreduje prema sljedećoj 2 glavne topografsko obrasci, koji imaju različite kliničke posljedice:

sekundarnom prevladava gastritis - To je karakterizira upala i uglavnom je ograničena na antruma; osobe s čirom na želucu najčešće pokazuju ovaj obrazac
Multifocal atrofični gastritis - To je karakterizirana uključivanjem korpusa i antruma želuca s progresivnog razvoja želučanog atrofija (gubitak od želučanih žlijezda) i

djelomičnu zamjenu želuca žlijezde po crijevne tipa epitela (intestinalne metaplazije); pojedinci koji razvijaju karcinom želuca i želučanog ulkusa obično se pokaže ovo

uzorak. pregled

Kao što je ranije spomenuto, 50% svjetske populacije zaraženo H pylori. Velika većina onih zaraženih ne razviju značajne kliničke komplikacije i ostati

nosače s asimptomatski kronični gastritis. Neki pojedinci koji nose dodatne faktore rizika može se razviti peptičkog ulkusa, želučane sluznice povezane limfnog tkiva (malt) limfoma, pregled

ili želučani adenokarcinoma. Pregled

povećana opterećenja čirom kiselina se može istaložiti i oprala žuč soli koje normalno inhibiraju rast H pylori. Progresivno oštećenje dvanaesnik potiče želučane foveolar pregled

metaplazije, što je rezultiralo mjesta za H rast pylori i više upala. Ovaj ciklus čini duodenalni žarulja više ne mogu neutralizirati kiselinu koja ulazi iz želuca dok pregled

promjene žarulje strukture i funkcije su dovoljni za čir razvijati. H pylori može opstati u područjima želučane metaplazije u duodenumu, što pridonosi razvoju Netlogu

peptičkog ulkusa. [8] pregled

MALT limfoma može se razviti u suradnji s kroničnim gastritisom srednjoškolskog za H pylori infekcije , Želudac obično nedostaju u organizaciji limfnog tkiva, ali nakon infekcije s H pylori, pregled

limfnog tkiva je univerzalno prisutan. Stjecanje želuca limfnog tkiva je mislio da se radi stimulacije upornog antigena iz nusproizvoda kronične infekcije s H pylori. Pregled

[21] pregled

Stalno prisustvo H pylori rezultata u upornosti slada u sluznici želuca, što na kraju može napredovati u obliku niskog i visokog razreda malt limfoma. MALT limfom pregled

su monoklonalna proliferacija neoplastičnih B stanica koje imaju sposobnost infiltrirati želučanih žlijezda. Želučani MALT limfom tipično niskog stupnja T-stanica ovisne o B-stanični limfom, pregled

i antigeni poticaj želučanih slad limfoma smatra se da je H pylori. Pregled

Druga komplikacija H pylori gastritis je razvoj želučanog karcinoma, pogotovo kod osoba koje razvijaju opsežne atrofije i intestinalne metaplazije na sluznicu želuca. pregled

to je dobro prihvaćeno da postupak u više koraka pokretanje iz H pylori povezana kroničnu upalu želučane sluznice napreduje do kronični atrofični gastritis, intestinalne metaplazije, pregled

displazija, a na kraju je dovelo do razvoja adenokarcinoma. Iako je odnos između H pylori i gastritis je konstantna, samo mali broj pojedinaca zaraženo pregled

s H pylori oboljeti od raka želuca. Učestalost karcinoma želuca obično paralele učestalost H pylori infekcije u zemljama s visokom incidencijom raka želuca i pregled

skladu sa H pylori se uzrok prekursora lezija, kronični atrofični gastritis. [21, 22 ] pregled

Upornost organizama i povezane upala tijekom dugogodišnje zaraze je vjerojatno da će dopustiti nakupljanje mutacija u genomu želučanog epitelnim stanicama ", što je dovelo pregled

do povećanog rizika od maligne transformacije i progresija do adenokarcinoma. Istraživanja su dokazala nakupljanje mutacija u želučanoj epitela sekundarne na

štetu oksidativni DNK povezan s kroničnim upalnim nusproizvoda i sekundarna nedostatak popravka DNA inducirane kronične bakterijske infekcije. Pregled

Iako je uloga H pylori u peptičkog ulkusa je dobro uhodan, klinička uloga infekcije u ne-ulkus ili funkcionalne dispepsije i dalje vrlo kontroverzna. Nedavni pregled

Meta-analiza pokazuje da je H. pylori terapija povezana je s poboljšanjem dispeptičkih simptoma u bolesnika s funkcionalne dispepsije u azijskim, europskim i američkim Netlogu

populacije. [23] Iako je ovaj studija pokazuje da je H. pylori može biti koristan za ublažavanje simptoma u nekim populacijama, rutinskim H pylori testiranje i liječenje u dispepsija koja nije povezana pregled

dispepsija trenutačno nisu široko prihvaćena. Stoga, H pylori strategije u bolesnika s dispepsije koja nije povezana sa čirom moraju uzeti u obzir na pacijenta do pacijenta osnovi. Pregled

Zarazne granulomatozni gastritis
granulomatozna gastritis (vidi sliku ispod) je rijetka osoba. Tuberkuloza može utjecati na želudac i izazvati kazeidnog granuloma. Gljive, uključujući Cryptococcus, također može uzrokovati kazeidnog pregled

granuloma i nekrozu, nalaz koji se obično uočeni u bolesnika koji su immunosuppressed. Granulomatozni gastritis je također bila povezana s H. pylori. infekcija. pregled

granulomatozna kronični gastritis. Noncaseating granuloma u lamina propria. Slika ljubaznošću Sydney Finkelstein, MD, PhD, Sveučilište u Pittsburghu. Pregled

pregled

Gastritis kod pacijenata koji su imuno

citomegalovirus (CMV) infekcije želuca je zabilježeni kod pacijenata sa osnovnom imunosupresije. Histološki, A fragmentaran, blage upalne infiltrat se promatra u Netlogu

lamina propria. Tipični intranuklearnim eozinofilne inkluzije i, povremeno, manje Intracitoplazmatsko inkluzije su prisutni u želučanim epitelnim stanicama i endotelne ili Netlogu

mezenhimalne stanica u lamina propria. Teške nekroze može rezultirati ulkusa. Pregled

Drugi infektivni uzroci kronične gastritisa u oslabljenim imunološkim sustavom, uključuju herpes simplex virusa (HSV), što uzrokuje bazofilna intranuklearnog inkluzije u epitelnim

stanica. Bakterijski infekcije uključuju Mycobacterium avium intracellulare karakteriziraju difuzni infiltracijom lamina propria strane histocita, što se rijetko formiraju granuloma. Pregled

Autoimuna atrofični gastritis pregled

Autoimuna atrofični gastritis povezan sa serum protiv parijetalni i anti-unutarnji faktor (IF) antitijela. Želučana korpus prolazi progresivnu atrofiju, ako se pojavi nedostatak, pregled

i pacijenti mogu razviti opasan anemija. [25] pregled

Razvoj kronične atrofični gastritis (ponekad se naziva tipa A gastritis) ograničena za korpus-fundus sluznice i obilježena difuzno atrofije parijetalni i glavnih stanica obilježava

autoimuna atrofični gastritis. Osim hypochlorhydria, autoimuni gastritis povezan sa serumskim anti-parijetalni i anti-IF protutijela koja uzrokuju ako nedostatak, koji, u Netlogu

pak, uzrokuje smanjena dostupnost cobalamin, na kraju dovodi do opasan anemija u nekih bolesnika. Hypochlorhydria izaziva G-stanica (gastrin proizvodnju) hiperplazija, što dovodi do

hipergastrinemija. Gastrin pokazuje trofični učinak na enterokromafinskim nalik (ECL) stanica i Smatra se da je jedan od mehanizma koji dovodi do razvoja želučanog karcinoidnog

tumora (ECL tumora). [26, 27] pregled

U autoimunog gastritisa, autoantitijela usmjerena protiv najmanje 3 antigena, uključujući i IF, citoplazmatski (mikrosomalni-kanalić) i plazma membrane antigena. Postoje dvije vrste pregled

IF antitijela, tipovi I i II. Tip 1 antitijelo sprečava povezivanje B12 IF i tip II antitijela sprečava vezivanje vitamina B12-unutarnji faktor kompleksa na crijevu Netlogu

receptora. [28] pregled

imunost posredovanu stanicama također pridonosi bolest. T-limfocita infiltrirati sluznicu želuca i pridonijeti uništavanju epitelnih stanica i rezultira želučane atrofiju. Pregled

Kronična reaktivna kemikalija gastropatija
Kronični gastritis reaktivna kemikalija povezana s dugoročnom uzimanja aspirina ili nesteroidnih protuupalnih lijekova. Također se razvija kada žučne sadržava crijevni sadržaj refluks u želudac. Iako pregled

žuč refluks može pojaviti u netaknutoj želucu, većinu značajki povezanih s žuč refluks se obično nalaze u bolesnika s djelomičnim gastrektomije, u kojima su lezije razvijaju u blizini Netlogu

kirurški stoma.

mehanizmi putem kojih žuč mijenja želučani epitel uključuju učinke nekoliko žučnih sastojaka. Oba lizolccitin i žučne kiseline mogu poremetiti želučane sluznice barijera, pregled

dopuštajući stražnja širenje pozitivnih vodikovih iona i rezultira staničnom ozljede. Gušterače sok povećava epitela ozljede pored žučnih kiselina. Za razliku od drugih kroničnih

gastropathies, minimalno upala sluznice želuca obično javlja u kemijskoj gastropatije pregled

kroničnih nezaraznih granulomatoznih gastritis
neinfektivni bolesti najčešći su uzrok želučanih granuloma. oni uključuju Crohnovu bolest, sarkoidoza, i izolirani granulomatoznu gastritis. Crohnova bolest pokazuje želučane

sudjelovanje u oko 33% slučajeva. Granulomi su također opisani u vezi s želučanim malignih bolesti, uključujući karcinom i maligni limfom. Sarcoidlike pregled

granulomi mogu se uočiti i kod ljudi koji koriste kokain i strani materijal povremeno opaža u granulom. Osnovni uzrok kroničnog gastritisa granulomatozna ne može

identificiran u do 25% slučajeva. Ovi pacijenti smatraju da imaju idiopatski granulomatoznu gastritis (IgG). [29] pregled

limfocitna gastritis pregled

limfocitna gastritis je vrsta kroničnog gastritisa odlikuje gustom infiltracijom površinskih i foveolar epitel od strane T limfocita i povezane kronična infiltrira u Netlogu

lamina propria. Jer je njegova histopatologija je slična onoj od celijakije, limfocitni gastritis je predloženo da su rezultat intraluminalnih antigena. [30, 31, 32, 33, 34] pregled

Visoka anti H titar antitijela pylori nađene su u bolesnici s limfocitne gastritis, i to u ograničenim studijama, upala nestala nakon H pylori iskorijenjena. [35] Međutim, pregled

mnogi pacijenti s limfocitne gastritisa su serološki negativne za H pylori. Veliki broj slučajeva može razviti sekundarna netolerancije na gluten i lijekovima kao što su tiklopidin. [32, 36] pregled

eozinofilna gastritis pregled

Velik broj eozinofila može se promatrati s parazitske infekcije, kao što su one uzrokovane by Eustoma rotundatum i Anisakis marine. Eozinofilni gastritis može biti dio spektra Netlogu

eozinofilne gastroenteritisa. Iako se obično zahvaćena antruma želuca i može uzrokovati želučane opstrukciju isticanja, ovo stanje može utjecati na bilo koji segment GI trakta i mogu

biti segmentna. [37] Pacijenti često imaju perifernu eozinofiliju u krvi. Pregled

u nekim slučajevima, posebno u djece, eozinofilnog gastroenteritisa može dovesti do alergije na hranu, obično mlijeko ili proteina soje. Eozinofilni gastroenteritis se također mogu naći u nekim Netlogu

pacijenata s bolesti vezivnog tkiva, uključujući i sklerodermija, polimiozitis i dermatomiozitisa. Pregled

Zračenje gastritis
zračenja Gastritis se obično javlja 2-9 mj nakon početne radioterapije , Doza kod kojih je 5 posto pacijenata koji razviju komplikacije na pet godina, kada je ozračena cijela trbuhu, pregled

Procjenjuje se da je 50 Gy. Male doze zračenja (do 15 Gy) uzrokuju reverzibilnu mukozne štete, a veće doze uzrokovati nepopravljive štete s atrofije i ishemijske povezanih

ulkus. Reverzibilne promjene sastoji degenerativnih promjena u epitelnim stanicama i nespecifičnog kroničnog upalnog infiltrata u sloju lamina propria. Veće količine zračenja Netlogu

uzrokovati trajno oštećenje sluznice, s atrofijom fundusnih žlijezde, erozije sluznice, te kapilarnom krvarenju. Associated submukozalnim endarteritis rezultira sluznice ishemije i sekundarne Netlogu

razvoj čira. [38, 39] pregled

ishemijski gastritis pregled

ishemijski gastritis Vjeruje se da rezultat iz aterosklerotskog tromba proizlazi iz celijakije i mezenterijskoj arterije.

• Kronični gastritis Pozadina
• Kronični gastritis Etiologija