Descripción de la Evidencia Modificaciones a este sumario (05/02/2016) Francia El sumarios con información sobre el cáncer del PDQ se revisa y actualiza regularmente asnew información esté disponible. En esta sección se describen los latestchanges en este sumario a partir de la fecha arriba indicada. Acerca de este sumario del PDQ Propósito de
Antecedentes
incidencia y la mortalidad Francia El incidencia ajustada por edad tasa de cáncer gástrico en los Estados Unidos durante los años 2004 y 2008 fue de 7,7 personas por cada 100.000 habitantes. La incidencia entre los hombres es dos veces mayor que entre las mujeres. [1] Las tasas de mortalidad por cáncer gástrico han disminuido en todo el mundo en recentdecades, lo más prominente en los Estados Unidos. [2,3] Las tasas de mortalidad para whitemales en los Estados Unidos fueron de aproximadamente 40 muertes por 100.000 habitantes en 1930, comparedwith 4.6 muertes por cada 100.000 habitantes para los años 2003 a 2007. La tasa de mortalidad por cáncer gástrico para los hombres negros fue 2,3 veces más alta que para los blancos correspondientes a los años 2003 a 2007. [4] El número anual de nuevos casos parece ser constante en los últimos años; in2016, se estima que 26.370 estadounidenses serán diagnosticados con cáncer gástrico y 10.730 personas morirán de la misma. [5] El cáncer gástrico es el cuarto cáncer más común en el mundo. [6,7] A nivel mundial, el número estimado de casos por año en 2008 fue de 988.000, y el número estimado de muertes fue de 736.000. Las tasas de incidencia anuales estandarizadas por edad varían ampliamente en todo el mundo: de 3,9 a 42,4 casos por 100.000 en hombres y de 2,2 a 18,3 casos por 100.000 en mujeres. Más del 70% de los casos ocurren en los países en desarrollo, y el 50% de los casos se producen en Asia del Este. [7]
Mostcancers en los Estados Unidos se hacen avanzar el momento del diagnóstico, lo que se refleja Inan tasa de supervivencia global a 5 años del 29,9 % de 2005 a 2011. [8] Carcinomaslocalized a la mucosa o submucosa ( "primeros" cánceres) tienen un pronóstico mucho mejor; la tasa de supervivencia a los 5 años es más que 95% en Japón, y más de 65% en los Estados Unidos. Inhigh poblaciones de riesgo, medidas de prevención secundaria vinculados a los programas de cribado havebeen instituidos. [9] En Japón, las técnicas de resección endoscópica han beenrefined y, posiblemente, podría ser responsable de una drástica reducción en las tasas de mortalidad en presencia de las tasas de incidencia constante. Esta hipótesis, sin embargo, no ha beentested en ensayos clínicos. (Consultar el sumario del PDQ sobre el estómago (gástrico) Detección del cáncer para obtener más información.)
Patogénesis
La comprensión de la patogénesis del cáncer gástrico ha avanzado en theyears. Un proceso precanceroso largo ha sido identificado en la que mucosa thegastric se transforma poco a poco de normal a gastritis crónica, atrofia tomultifocal, a intestinal metaplasia de varios grados, a la displasia, y luego a carcinoma invasivo. [10] El proceso es aparentemente impulsado por fuerzas que actúan en el epitelio gástrico durante muchos años, tales como el exceso de sal de la dieta y mostprominently, la infección por H. pylori
.
Intervenciones para la Reducción de estómago (gástrico) el riesgo de cáncer
Dejar de fumar
Una revisión sistemática y meta-análisis mostraron un aumento del 60% en el cáncer gástrico en los hombres fumadores y un aumento del 20% en cáncer gástrico en las mujeres fumadoras en comparación con los no fumadores. [11] en una revisión sistemática de los estudios que abordan la relación entre el tabaquismo y el cáncer gástrico para estimar la magnitud de la asociación para los diferentes niveles de exposición al cáncer proporciona evidencia sólida para clasificar al tabaquismo como la más importante factor de riesgo conductual de cáncer gástrico. [11-13] en comparación con los fumadores persistentes, el riesgo de cáncer de estómago disminuye entre los ex fumadores con el tiempo desde el cese. El patrón que surge de estas observaciones hace que sea razonable inferir que la prevención del tabaquismo o la cesación resultaría en una disminución del riesgo de cáncer gástrico.
H. pylori
la erradicación de la infección
H. pylori
infección es una causa aceptada de adenocarcinoma gástrico. [14,15] Aún quedan preguntas sobre la historia natural de H. pylori
la infección; el mecanismo de transmisión y las tasas de reinfección o recrudecimiento de las diferentes poblaciones son desconocidas. [16,17] Un pequeño estudio aleatorizado de la erradicación de los antibióticos en 140 H. pylori
personas infectadas sugiere la posibilidad de transmisión entre los miembros cercanos de la familia [18] En 70 participantes, sólo el participante recibió el tratamiento de erradicación.; en los otros 70 participantes, todos los H. pylori Buscar miembros de la familia que viven infectadas con el participante primario también recibieron la terapia de erradicación. Nueve meses después de la terapia, las tasas de positividad en los participantes de índice en cada grupo fueron 38,6% y 7,1%, respectivamente (odds ratio = 8,61; intervalo de confianza del 95% [IC]: 2,91 a 22,84), lo que sugiere la posibilidad de transmisión de la no tratada , miembros de la familia infectados.
Dado que aproximadamente la mitad de la población mundial está infectada con H. pylori
, tratamiento antibacteriano para todas las personas que están infectadas crónicamente puede ser poco práctica y podría provocar resistencia a los antimicrobianos. La vacunación contra la H. pylori
ha mostrado ser efectivo en modelos animales experimentales, pero hasta el momento, tal eficacia no ha sido estudiado en los seres humanos.
Un ensayo controlado aleatorio (ECA) demostraron que el tratamiento a corto plazo con amoxicilina y omeprazol reduce la incidencia de cáncer gástrico en un 39% durante un periodo de 15 años después de la aleatorización, con reducciones similares pero no estadísticamente significativas para la mortalidad por cáncer gástrico. [19]
un meta-análisis de siete estudios aleatorizados, todos realizados en zonas con alto riesgo gástrica poblaciones con cáncer, y todos menos un estudio llevado a cabo en Asia, sugiere que el tratamiento de H. pylori
puede reducir el riesgo de cáncer gástrico (de 1,7% a 1,1%; riesgo relativo [RR] = 0,65; IC del 95%, 0,43 a 0,98). [20] Sólo dos estudios evaluaron la incidencia de cáncer gástrico como el resultado primario del estudio, y dos estudios diferentes fueron a doble ciego. No está claro cómo generalizar los resultados pueden ser a la población de América del Norte. Sería útil saber qué subgrupos de personas con H. pylori ¿Cuáles son particularmente propensos a desarrollar cáncer con el fin de decidir qué subgrupos podría ser apropiado considerar para la detección específica y erradicación. Sin embargo, los estudios en H. pylori
sujetos infectados han tenido el poder suficiente para determinar la progresión a cáncer invasivo. Incluso los estudios sobre la asociación entre las características iniciales (como la edad, el consumo de alcohol y agua de pozo utilizada como fuente de agua potable en zonas rurales de China) y la progresión histológica de la metaplasia intestinal para los grados más graves de las asociaciones metaplasia demostración de magnitud suficiente para ser útiles en la toma de decisiones clínicas. [21]
intervenciones con evidencia inadecuada en cuanto a su eficacia para reducir el riesgo de cáncer de estómago o pruebas de ningún efecto
dieta
el consumo excesivo de sal (gástrico) ha sido identificado como un posible factor de riesgo para el cáncer gástrico en los estudios de correlación y de casos y controles. [22,23] La ingesta diaria de sal ha disminuido drásticamente en la mayoría de los países occidentales y en Japón, en parte debido a las campañas de salud pública para reducir las enfermedades hipertensivas. Esto puede ser al menos parcialmente responsable de la disminución de las tasas de cáncer gástrico. Hay una asociación consistente entre el consumo elevado de sal y el riesgo de cáncer gástrico.
Epidemiológica evidencia de los estudios de casos y controles y de cohortes sugiere que el aumento de la ingesta de frutas y verduras frescas se asocia con una disminución de las tasas de cáncer gástrico. [23,24] Sin embargo, no hay ECA se han realizado para establecer una asociación causal.
los suplementos dietéticos
Debido a la evidencia de una asociación inversa entre el cáncer gástrico y la ingesta dietética de frutas y verduras, especialmente aquellos ricos en antioxidantes, ha habido interés en la suplementación de la dieta con antioxidantes.
índices de ingesta de micronutrientes en la dieta han sido calculado e indicar posibles efectos protectores de beta caroteno, vitamina A, vitamina e, selenio, vitamina C o alimentos que contienen estos compuestos. Un ensayo de quimioprevención en China informó de una reducción estadísticamente significativa en la tasa de mortalidad por cáncer gástrico después de la suplementación con beta caroteno, vitamina E y selenio. [25] La población estudiada, sin embargo, puede haber sido nutricionalmente deficiente, planteando cuestiones de generalización a otras poblaciones tales como el de Estados Unidos. Además, el diseño experimental no permitió la evaluación de los efectos relativos de beta caroteno, vitamina E y selenio.
Del mismo modo, hubo un ensayo aleatorio controlado con placebo de 200 mg de allitridium oral (un componente del ajo) cada día combina con 100 mcg de selenio por vía oral cada dos días durante 1 mes de cada año durante un período de 3 años en el condado de Qixia (provincia de Shandong, china), una zona con baja ingesta de ajo y bajo contenido de selenio en su ajo en comparación con otros áreas de china. [26] Aunque se ha diseñado como un ensayo doble ciego, allitridium provoca un olor característico del ajo. Un total de 5.033 personas, que se reunieron al menos uno de los siguientes criterios: (1) la historia clínica del trastorno de estómago, (2) la historia familiar de tumor, (3) historia de tabaquismo, o (4) la historia de consumo de alcohol, eran asignado aleatoriamente. El estudio, publicado en una revista médica china, no fue bien descrito. Después de un seguimiento de hasta 11 años, hubo un total de 23 casos de cáncer gástrico en el grupo allitridium /selenio y 30 casos en el grupo placebo (RR después del ajuste de una serie de características basales = 0,48; IC del 95% , 0,21-1,06). Sólo el 60% de los cánceres gástricos se diagnostica por histopatología. Hubo una diferencia cualitativa en el resultado por sexo: RRhombres = 0,36 (IC del 95%, 0,14-0,92); RRwomen (IC del 95%, 0,22 a 5,76) = 1.14. Dados los problemas con el diseño y elaboración de informes del estudio, las pruebas del beneficio (incluidos los hombres) es débil y puede no ser generalizables a los países occidentales.
En una, doble ciego, aleatorizado quimioprevención en Venezuela entre una población en aumento riesgo de cáncer gástrico, una combinación de vitaminas antioxidantes (vitaminas C, e, y beta caroteno) no pudo modificar la progresión o la regresión de las lesiones gástricas precancerosas. [27] Otra posible explicación para la falta de beneficio de la suplementación de vitamina en este ensayo fue la alta prevalencia de lesiones premalignas avanzada y el alto H. pylori
tasa de infección. [28]
Un análisis secundario del estudio Alfa-Tocoferol Betacaroteno realizado en hombres fumadores en Finlandia evaluó el efecto de la suplementación sobre la incidencia de cáncer gástrico. [29] No hay efectos protectores de estos suplementos contra se observaron cáncer gástrico. Se han reportado los resultados del seguimiento de seis años de un estudio de 976 pacientes colombianos. Los pacientes fueron asignados al azar para recibir ocho tratamientos diferentes que incluían los suplementos de vitaminas y la terapia anti-Helicobacter ya sea solos o en combinación en comparación con placebo. Entre los 79 pacientes que recibieron terapia anti-Helicobacter, una frontera estadísticamente significativa regresión de la metaplasia intestinal en comparación con un placebo (15% frente a 6%; RR = 3,1; IC del 95%, 1,0-9,3) se señaló. Sin embargo, las combinaciones de antibióticos y vitaminas no confieren beneficios adicionales. Más importante aún, la tasa de progresión de la metaplasia intestinal era comparable independientemente de los tratamientos recibidos. La tasa de progresión fue de 23% en el grupo placebo y el 17% en los receptores de antibióticos. [30]
Una revisión sistemática examinó los ensayos aleatorios de suplementos dietéticos antioxidantes para la prevención de los cánceres gastrointestinales, incluyendo el cáncer gástrico. [31] Veinte ensayos fueron identificado que evaluó los efectos preventivos de los suplementos antioxidantes o vitamina C en el cáncer gastrointestinal. Con respecto al cáncer gástrico, hubo 12 comparaciones de uno o más micronutrientes con el placebo: el betacaroteno solo (4 ensayos); la vitamina C sola (1 ensayo); la vitamina E sola (1 ensayo); vitamina A además de beta-caroteno (1 ensayo); beta-caroteno y vitamina C (1 ensayo); beta-caroteno y vitamina E (1 ensayo); beta-caroteno además de las vitaminas C y E (1 ensayo); selenio además de vitaminas C y E (1 ensayo); y beta-caroteno, vitaminas C y E, y selenio (1 ensayo). Ninguna de las comparaciones mostró un efecto estadísticamente significativo sobre la incidencia de cáncer gástrico. La estimación global de síntesis en todos los ensayos de antioxidantes no mostró ningún efecto estadísticamente significativo (RR de cáncer gástrico = 1,14; IC del 95%, 0,97-1,33). Aproximadamente el 0,51% de los participantes en los grupos de antioxidantes combinados desarrolló cáncer gástrico frente a 0,38% en los grupos de placebo después del tratamiento de 2,1 a 12 años y el seguimiento de un máximo de 14,1 años. En el análisis combinado de los 20 ensayos de antioxidantes para la prevención de los cánceres gastrointestinales, un modelo de efectos fijos mostró un aumento en la mortalidad general de antioxidantes en comparación con un placebo (RR de mortalidad = 1,04; IC del 95%, 1.2 a 1.7), pero no en un modelo de efectos aleatorios (RR para la mortalidad = 1,02; IC del 95%, 0,97-1,07)
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