descrição das provas Alterações a esta Resumo (2016/02/05) Sobre este PDQ Resumo
Fundo
incidência e mortalidade
A incidência ajustadas por idade taxa de câncer gástrico nos Estados Unidos para os anos de 2004 a 2008 foi de 7,7 pessoas por 100.000 habitantes. Incidência entre os homens é duas vezes maior que entre as mulheres. [1] As taxas de mortalidade para câncer gástrico têm vindo a diminuir em todo o mundo em recentdecades, o mais proeminente nos Estados Unidos. [2,3] As taxas de mortalidade para whitemales nos Estados Unidos foram de aproximadamente 40 mortes por 100.000 habitantes em 1930, comparedwith 4,6 mortes por 100.000 habitantes para os anos de 2003 a 2007. a taxa de mortalidade por câncer gástrico com homens negros foi de 2,3 vezes maior do que para os brancos para os anos de 2003 a 2007. [4] O número anual de novos casos parece ser constante nos últimos anos; in2016, estima-se que 26,370 americanos serão diagnosticados com câncer gástrico e 10.730 pessoas morrerão dela. [5] O câncer gástrico é o quarto tipo de câncer mais comum no mundo. [6,7] No mundo todo, o número estimado de casos por ano em 2008 foi de 988.000, eo número estimado de mortes foi de 736 mil. taxas de incidência anual idade padronizada variam amplamente em todo o mundo: de 3,9 a 42,4 casos por 100.000 nos homens e de 2,2 para 18,3 casos por 100.000 em mulheres. Mais de 70% dos casos ocorrem em países em desenvolvimento, e 50% dos casos ocorrem na Ásia Oriental. [7]
Mostcancers nos Estados Unidos são avançados no momento do diagnóstico, o que se reflecte inan taxa de sobrevida em 5 anos global de 29,9 % de 2005 a 2011. [8] Carcinomaslocalized à mucosa ou submucosa ( "cedo" cancros) têm um prognóstico muito melhor; a taxa de sobrevivência de 5 anos é mais de 95% no Japão e mais de 65% nos Estados Unidos. Inhigh populações de risco, medidas de prevenção secundária ligada a programas de rastreio havebeen instituído. [9] No Japão, as técnicas de ressecção endoscópica têm beenrefined e poderia ser responsável por reduções drásticas nas taxas de mortalidade em A presença de taxas de incidência estáveis. Esta hipótese, no entanto, não tem beentested em ensaios clínicos. (Consulte o resumo PDQ no estômago (gástrico) Rastreio do Cancro para mais informações.)
Patogênese
compreensão da patogênese do câncer gástrico tem avançado ao longo theyears. Um processo de pré-cancerosa longa foi identificado em que a mucosa thegastric é lentamente transformada de normal a gastrite crónica, atrofia tomultifocal, a metaplasia intestinal de vários graus, a displasia, e, em seguida, ao carcinoma invasivo. [10] O processo é conduzido aparentemente por forças que actuam no epitélio gástrico, durante muitos anos, tal como o sal excessivo e mostprominently dietético, a infecção com H. pylori
.
Intervenções para Redução de estômago (gástrico) Cancer Risk
A cessação do tabagismo
Uma revisão sistemática e meta-análise mostrou um aumento de 60% no câncer gástrico em fumantes do sexo masculino e um aumento de 20% no câncer gástrico em mulheres fumantes em comparação com não fumantes. [11] Uma revisão sistemática de estudos que abordam a relação entre tabagismo e câncer gástrico para estimar a magnitude da associação de diferentes níveis de exposição ao câncer fornece sólida evidência para classificar o tabagismo como o mais importante fator de risco comportamental para câncer gástrico. [11-13] em comparação com os fumantes persistentes, o risco de câncer de estômago diminui entre os ex-fumantes com tempo desde a cessação. O padrão que emerge destas observações torna razoável inferir que a prevenção de fumar cigarro ou a cessação resultaria em uma diminuição do risco de câncer gástrico.
H. pylori
erradicação da infecção
H. pylori
é uma causa aceita de adenocarcinoma gástrico. [14,15] Perguntas permanecem sobre a história natural da H. pylori
infecção; o mecanismo de transmissão e as taxas de re-infecção ou recrudescimento para diferentes populações são desconhecidos. [16,17] Um pequeno estudo randomizado de erradicação de antibióticos em 140 H. pylori
pessoas infectados sugere a possibilidade de transmissão entre os membros próximos da família [18] Em 70 participantes, apenas o participante recebeu terapia de erradicação.; nos outros 70 participantes, todos H. pylori
membros da família infectados vivem com o participante primário também recebeu a terapia de erradicação. Nove meses após a terapia, as taxas de positividade nos participantes do índice em cada grupo foram 38,6% e 7,1%, respectivamente (odds ratio = 8,61; 95% intervalo de confiança [IC], 2,91-22,84), sugerindo a possibilidade de transmissão de não tratada , membros da família infectados.
Desde cerca de metade da população mundial está infectada com o H. pylori
, tratamento antibacteriano para todas as pessoas que estão cronicamente infectadas pode ser impraticável e poderia desencadear resistência antimicrobiana. A vacinação contra a H. pylori
foi mostrado eficaz em modelos animais experimentais, mas, até agora, como a eficácia não foi estudado em seres humanos.
Um estudo controlado randomizado (RCT) mostrou que o tratamento a curto prazo com amoxicilina e omeprazol reduziu a incidência de câncer gástrico em 39% durante um período de 15 anos após a randomização, com reduções semelhantes, mas não estatisticamente significativos para mortalidade por câncer gástrico. [19]
uma meta-análise de sete estudos randomizados, todos conduzidos em áreas com gástrica de alto risco populações de câncer, e todos, mas um estudo realizado na Ásia, sugere que o tratamento de H. pylori
pode reduzir o risco de câncer gástrico (de 1,7% para 1,1%; risco relativo [RR] = 0,65; IC 95%, 0,43-0,98). [20] Apenas dois estudos avaliaram a incidência de câncer gástrico como o resultado primário do estudo, e dois estudos diferentes foram duplo cego. Não está claro como generalizável os resultados podem ser para a população norte-americana. Seria útil saber quais subgrupos de pessoas com H. pylori Quais são particularmente propensos a desenvolver câncer, a fim de decidir quais subgrupos pode ser adequado considerar para a triagem direcionada e erradicação. No entanto, os estudos em H. pylori
indivíduos infectados foram underpowered para determinar a progressão para cancro invasivo. Até mesmo os estudos de associação entre características de base (tais como idade, uso de álcool, e água bem utilizado como fonte de água potável na China rural) e progressão histológica de metaplasia intestinal aos graus mais severos de metaplasia mostram associações de magnitude suficiente para ser útil em tomada de decisão clínica. [21]
intervenções com evidência inadequada para saber se eles reduzir o risco de cancro de estômago ou evidência de nenhum efeito
Diet
a ingestão excessiva de sal (gástrico) tem sido identificada como um possível fator de risco para o câncer gástrico em estudos de correlação e de caso-controle. [22,23] a ingestão diária de sal diminuiu drasticamente na maioria dos países ocidentais e no Japão, em parte devido às campanhas de saúde pública para reduzir doenças hipertensivas. Isso pode ser pelo menos parcialmente responsável pelo declínio nas taxas de câncer gástrico. Há uma associação consistente entre a ingestão elevada de sal eo risco de câncer gástrico.
Epidemiológica evidências de estudos caso-controle e coorte sugere que o aumento da ingestão de frutas e legumes frescos está associada com diminuição das taxas de câncer gástrico. [23,24] No entanto, não há ensaios clínicos randomizados foram realizados para estabelecer uma relação causal.
os suplementos dietéticos
por causa da evidência para uma associação inversa entre câncer gástrico e ingestão de frutas e vegetais, especialmente aqueles ricos em antioxidantes, tem havido interesse na suplementação dietética com antioxidantes. índices
dietéticas de ingestão de micronutrientes têm sido calculada e indicar possíveis efeitos protectores de beta-caroteno, vitamina A, vitamina e, selénio, vitamina C ou alimentos que contêm estes compostos. Um ensaio quimioprevenção na China relataram uma redução estatisticamente significativa na taxa de mortalidade por câncer gástrico após a suplementação com beta-caroteno, vitamina E e selênio. [25] A população estudada, no entanto, pode ter sido nutricionalmente deficiente, levantando questões de generalização para outras populações tal como a dos Estados Unidos. Além disso, o design experimental não permitir uma apreciação dos efeitos relativos de beta-caroteno, vitamina E e selênio.
Da mesma forma, houve um ensaio randomizado controlado por placebo de 200 mg de allitridium oral (um componente de alho) a cada dia combinado com 100 mcg de selênio por via oral todos os dias durante um mês de cada ano ao longo de um período de 3 anos em Qixia County (província de Shandong, China), uma área com baixa ingestão de alho e de baixo teor de selênio na sua alho em comparação com outros áreas da China. [26] Apesar de concebido como um estudo duplo-cego, allitridium provoca um odor característico de alho. Um total de 5.033 pessoas, que se reuniram pelo menos um dos seguintes critérios: (1) o histórico médico de transtorno de estômago, (2) história familiar de tumor, (3) história de tabagismo, ou (4) história de consumo de álcool, foram atribuído aleatoriamente. O estudo, publicado em uma revista médica chinesa, não foi bem descrito. Após um follow-up para até 11 anos, houve um total de 23 casos de câncer gástrico no grupo allitridium /selênio e 30 casos no grupo placebo (RR após o ajuste para um número de características de base = 0,48; 95% CI , 0,21-1,06). Apenas 60% dos cancros gástricos foram diagnosticados pelo exame histopatológico. Houve uma diferença qualitativa nos resultados por sexo: RRmen = 0,36 (IC 95%, 0,14-0,92); RRwomen (IC 95%, 0,22-5,76) = 1,14. Dados os problemas com design e elaboração de relatórios do estudo, a evidência de benefícios (incluindo os homens) é fraco e não podem ser generalizados para os países ocidentais.
Em um, duplo-cego, randomizado quimioprevenção na Venezuela entre uma população em maior risco para o cancro gástrico, uma combinação de vitaminas antioxidantes (vitaminas C, e e beta-caroteno) não conseguiram modificar a progressão ou regressão das lesões gástricas pré-cancerosas. [27] Outra explicação possível para a falta de benefícios da suplementação de vitamina neste ensaio foi o alta prevalência de lesões pré-malignas avançadas e à alta H. pylori
taxa de infecção [28].
Uma análise secundária do julgamento Alpha-tocoferol Beta Caroteno realizado em homens fumantes na Finlândia avaliou o efeito da suplementação sobre a incidência de câncer gástrico. [29] Não há efeitos protetores para estes suplementos contra foram observadas do cancro gástrico. Seis anos resultados de seguimento de um estudo de 976 pacientes colombianos têm sido relatados. Os pacientes foram distribuídos aleatoriamente para receber oito tratamentos diferentes, que incluíam suplementos vitamínicos e terapia anti-Helicobacter, quer isoladamente ou em combinação versus placebo. Entre os 79 pacientes que receberam terapia anti-Helicobacter, uma fronteira estatisticamente significativa regressão da metaplasia intestinal, quando comparado com um placebo (15% vs 6%; RR = 3,1; IC95%, 1,0-9,3) foi anotada. No entanto, as combinações de antibióticos e vitaminas não conferem benefícios adicionais. Mais importante ainda, a taxa de progressão da metaplasia intestinal foi comparável independentemente dos tratamentos recebidos. A taxa de progressão foi de 23% no grupo placebo e 17% em receptores de antibióticos. [30]
Uma revisão sistemática analisou estudos randomizados de suplementos dietéticos antioxidantes para a prevenção de cancros gastrointestinais, incluindo câncer gástrico. [31] Vinte ensaios foram identificou que avaliou os efeitos preventivos de suplementos antioxidantes ou vitamina C sobre o câncer gastrointestinal. Com relação ao câncer gástrico, havia 12 comparações de um ou mais micronutrientes com placebo: sozinho beta-caroteno (4 ensaios); vitamina C sozinho (1 teste); vitamina E sozinho (1 teste); vitamina A, mais beta-caroteno (1 teste); beta-caroteno e vitamina C (1 teste); beta-caroteno e vitamina E (1 teste); beta-caroteno além de vitaminas C e E (1 teste); selênio além de vitaminas C e E (1 teste); e beta-caroteno, vitaminas C e E e selênio (1 teste). Nenhuma das comparações mostrou um efeito estatisticamente significativo sobre a incidência de cancro gástrico. A estimativa global de síntese em todos os ensaios de antioxidantes não mostraram efeito estatisticamente significativo (RR de câncer gástrico = 1,14; IC 95%, 0,97-1,33). Cerca de 0,51% dos participantes dos grupos de antioxidantes combinados desenvolvido câncer gástrico contra 0,38% nos grupos do placebo após o tratamento de 2,1 a 12 anos e de acompanhamento por até 14,1 anos. Na análise combinada de todos os 20 ensaios de antioxidantes para a prevenção de cancros gastrointestinais, um modelo de efeitos fixos mostraram um aumento na mortalidade global de antioxidantes em comparação com um placebo (RR para mortalidade = 1,04; IC 95%, 1,02-1,07), mas não em um modelo de efeitos aleatórios (RR para mortalidade = 1,02; IC 95%, 0,97-1,07)
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Descrição das evidências e estatísticas com novos casos e mortes estimadas Actualização para 2016 (citado American Cancer Society como referência 5).
Texto revisto afirmar que a maioria dos cânceres nos Estados Unidos são avançados no momento do diagnóstico, o que se reflete em uma taxa de sobrevida em 5 anos global de 29,9% de 2005 para 2011 (citada Howlader et al. como referência 8).
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