Stomach Health > gyomor egészség >  > Q and A > gyomor kérdés

Az élesztőből származó poliszacharid keverék hatékonyan gátolja a megjelenést,

az immunrendellenességek előrehaladása A gyulladásos bélbetegségek terápiás gyógyszereinek kifejlesztése, gyógyíthatatlan immunbetegség, és a szklerózis multiplex - autoimmun rendellenesség - egyre erősebb. A POSTECH Élettudományi Osztályának kutatócsoportja és az ImmunoBiome Inc. közös kutatócsoportja felfedezte, hogy egy élesztőből származó poliszacharid keverék gátolja az immunrendellenességek kialakulását és előrehaladását.

Koreában a Crohn -betegség és a fekélyes vastagbélgyulladás - mindkét gyulladásos bélbetegség - száma körülbelül 18 volt, 000 és 37, 000, 2019 -től, mintegy 2,3 -szorosára nőtt az elmúlt évtizedben. A szklerózis multiplex ritka és gyógyíthatatlan betegség, amely kb. 500 beteg Koreában. Mindkét betegség gyógyíthatatlan gyulladásos betegség, amelyet az emberi immunrendszer rendellenességei okoznak. A gyulladásos bélbetegség és a szklerózis multiplex pontos oka még nem ismert, de feltételezhető, hogy a környezeti és genetikai tényezők szerepet játszanak.

Különféle immunsejtek, például monociták, makrofágok, dendritikus sejtek, és a T -sejtek részt vesznek ezen betegségek kialakulásában és fejlődésében, de különösen a T -sejtek játszanak kulcsszerepet. Jelenleg, az általános gyulladásos választ elnyomó szereket használják a klinikai gyakorlatban, de ennek a módszernek jelentős mellékhatásai vannak, beleértve a fertőzésekre való sebezhetőséget, és jelenleg nincsenek egyértelműen hatékony kezelések.

Ehhez, a POSTECH kutatói és az ImmunoBiome Inc. közös kutatócsoportja a mikrobiomra és az ezekből származó hatóanyagokra összpontosított, amelyek nagy hatással vannak az immunrendszer fejlődésére és szabályozására. A közös kutatócsoport specifikus poliszacharidokat izolált az élesztőből - az emberi test egyik szimbiotikus mikroorganizmusából -, és először megfigyelte azok gyulladásgátló hatását. Azután, nagy teljesítményű folyadékkromatográfia és nukleáris mágneses rezonancia (NMR) technikák alkalmazásával, a kutatók azonosították a poliszacharidok összetevőit és kémiai szerkezetét, és MGCP-nek (Mannan/β-1, 6-glükán tartalmú poliszacharidok).

Egeres modell használata gyulladásos bélbetegségek és szklerózis multiplex kezelésére, Az MGCP-vel kezelt egerek elnyomták a gyulladásos sejtek képződését, amelyek T típusú helper 1 típusú sejtek (Th1 sejtek). Másrészről, szelektíven gátolta a gyulladásos betegségek progresszióját azáltal, hogy szabályozó T -sejteket (szabályozó T -sejtek, a továbbiakban Treg sejtek) gyulladásgátló funkcióval. A kutatók emellett megerősítették, hogy az MGCP által kifejtett immunszuppresszív válasz hatásmechanizmusát a TLR2 és a Dectin1 közvetíti, amelyek a dendritikus sejtekben expresszált két különböző veleszületett immunreceptor.

Ez a tanulmány egyértelmű megoldást nyújt a béta-glükánnal (β-glükán) kapcsolatos megoldatlan immunológiai kérdésre is, amelyről ismert, hogy elnyomja a túlérzékenységet, ugyanakkor az immunrendszert fokozza. A kutatócsoport feltárta, hogy az eddig azonosított β-glükán immunválasz-fokozó hatása a β-1-nek köszönhető, 3-glükán, és megállapította, hogy a β-1, Az MGCP-t alkotó 6-glükán túlérzékenységi immunszuppresszív hatást fejt ki. Ezek az eredmények azt mutatják, hogy egy specifikus szerkezetű β-glükán alkalmazható immunerősítő vagy gyulladáscsökkentő válasz induktorként. Ezeket a hatóanyagokat ígéretesnek tartják, hogy a következő generációs mikrobiome kezeléssé fejlődnek.

Ez a tanulmány kimutatta, hogy az immunológiai hatékonyságot a homályos poliszacharid kémiai szerkezete határozza meg, ami nagyrészt ismeretlen volt. Lényeges, hogy új poliszacharid MGCP -t fedeztek fel, amely hatékonyan gátolja a gyulladásos betegségeket.

Sikeresen bizonyítottuk, hogy az MGCP szelektíven képes elnyomni a gyulladásos T-sejteket. Ez nagy fordulópontot nyújt egy új, gyulladáscsökkentő, mellékhatások nélküli kezelésnek, amely szelektíven elnyomhatja a gyulladásos választ. "

Sin-Hyeog Im professzor

A kutatás eredményeit online közzétették a június 14 -i számában Nature Communications .