PLOS NËMMEN: Déi DNA Reparatiounsdéngscht Gene APE1 T1349G Polymorphism an Risk vun Gastric Cancer an enger chinesescher Population

Wat VerfÜgung

Background VerfÜgung

Apurinic /apyrimidinic endonuclease 1 ( APE1 VerfÜgung) huet eng zentral Roll an der Reparatur vu apurinic apyrimidic Siten duerch souwuel seng endonuclease a seng phosphodiesterase Aktivitéiten. Eng gemeinsam APE1 VerfÜgung polymorphism, T1349G (rs3136820), war virdrun dës mat der Gefor vun Cancers verbonne ginn. VerfÜgung

Objective- VerfÜgung

Mir Hypothes, datt déi APE1
T1349G polymorphism ass och mam Risiko vun gastric Kriibs assoziéiert. VerfÜgung

Method VerfÜgung

an enger Klinik-baséiert case-Kontroll Etude vun 338 Fall Patienten mat nei gastric Kriibs diagnostizéiert an 362 Kriibs-gratis Kontrollen Frequenz-stemmt Alter a Geschlecht, genotyped mir de T1349G polymorphism an évaluéieren seng Associatiounen mam Risiko vun gastric Kriibs. VerfÜgung

Resultater VerfÜgung

mat de Verglach APE1 VerfÜgung TT genotype, Individuen mat der Aktioun hat TG /GG genotypes eng wiesentlech méi Risiko vun gastric Kriibs (Chance Verhältnis = 1,69, 95% Vertraue nolauschterer = 1.19-2.40), déi ënnert subgroups vun Alter ≤60 Joer méi ausgeschwat huet, männlech, jee Fëmmerten, a jee drénken. Weider Analysë Teamchef abezuelt genotypes mat eng fräi Risiko fir diffusen-Typ verbonne waren, niddreg Déift vum entholl einfach (T1 an T2), an lymph Node Metastasen gastric Kriibs. VerfÜgung

Konklusiounen VerfÜgung

D' APE1 VerfÜgung T1349G polymorphism vläicht e Bewaacher fir d'Entwécklung vun gastric Kriibs an der chinesescher Populatioun sinn. Grouss Etuden sinn néideg dëse Conclusiounen an diversen Populatiounsschichte ze validéieren VerfÜgung

Fro:. Gu D, Wang M, Wang S, Zhang Z, Chen J (2011) D'DNA Reparatiounsdéngscht Gene APE1 VerfÜgung T1349G Polymorphism an Risk vun Gastric Cancer an enger chinesescher Bevëlkerung. PLoS NËMMEN 6 (12): e28971. Doi: 10.1371 /journal.pone.0028971 VerfÜgung

Redakter: Paolo Peterlongo, IFOM, Fondazione Istituto FIRC di Oncologia Molecolare, Italien VerfÜgung

Arnaque: 19 Oktober 2011; Akzeptéiert: 18. November 2011; Publizéiert: 19. Dezember 2011 zu

Copyright: © 2011 Gu et al. Dëst ass eng oppen-Zougang Artikel ënnert de Bedingunge vun der Lizenz BY Creative Commons verdeelt, déi bereet benotzen Genehmegungen, Distributioun, an Reproduktioun vun all mëttelgrouss, gëtt d'Original Auteur an d'Quell Kaiser sinn VerfÜgung

Funding:. Dës Etude gouf deelweis vun der National Natural Science Foundation of China (81071641), d'Natural Science Foundation vun Jiangsu Province (BK2010120), an der Science Project a plangen vun Nanjing (201001099) ënnerstëtzt. D'funders hu keng Roll am Etude Design, Daten Kollektioun an Analyse, Décisioun, oder Virbereedung vun der mëttelalterlech Handschrëft ze publizéieren VerfÜgung

Wettsträit Interessen:.. D'Auteuren hunn deklaréiert, datt keng Competitioun Interessen existéieren VerfÜgung

Aféierung VerfÜgung

Gastric Kriibs ass déi véiert stäerkste gemeinsam Kriibs an der zweeter Virwaat Ursaach vum Kriibs-Zesummenhang Doud weltwäit, ronn 700.000 Leit stierwen vun dëser malignancy all Joer, a ronn 1,1 Milliounen nei Fäll sinn an 2010 erwaart [1]. An China, et war virausgesot mat 0.3 Milliounen Doudesfäll am Joer 2005, wéi déi drëtt meescht genannten Kriibs ze zielen an 0,4 Milliounen nei Fäll vu Kriibs gastric [2]. Obwuel et ass bekannt, datt Ëmwelt- Faktoren, Nahrungszousaz Gewunnechten, an Helicobacter pylori VerfÜgung Wonn mat de Risiko vun gastric Kriibs verbonne sinn, genetesch Faktoren Provider ee vun de stäerkste kritescher Agenten gastric carcinogenesis kann. Presentatioun vun gastric Kriibs am jonk Patienten ass dacks mat familial Käre verbonne [3]. VerfÜgung

DNA Schued duerch exogenous carcinogens oder vun endogenous metabolic Prozesser entschlof kann an der Gentherapie kennen ëmgerechent flénke Frankräich Onstabilitéit an malignant Transformatioun [4] . Genetesch Variatioune vun DNA Reparatur Genen kann DNA Reparatur Muecht an doduercher, ofzeänneren Kriibs Risiko well. Iwwer 150 mënschlech DNA Reparatur Genen gewiescht ze Donnéeën identifizéiert [5]. Si sinn kooperéiere zu z'ënnerscheedde Weeër déi zu der Reparatur vun de verschiddenen Zorte vun DNA Schued spezialiséiert sinn [6], [7]. Dorënner Weeër, huel excision Reparatur (BER) Passerelle, déi eventuell déi gréisst Zuel vun cytotoxic an mutagenic huel lesions geréiert, gouf mam Risiko vun Cancers verbonne [8]. VerfÜgung

De Mënsch apurinic /apyrimidinic endonuclease ( APE), APE1 VerfÜgung (och als APE VerfÜgung, Giewelspëtz VerfÜgung, an Refus-1 VerfÜgung) bekannt, an der BER Passerelle Équipe ass [9 ]. D' APE1 VerfÜgung Gentherapie läit op chromosome 14q11.2-Q12, a besteet aus fënnef exons Rennsport 2,21 KB. Vun hydrolyzing 3'-Spären Fragmenter vum oxidized DNA, APE1 VerfÜgung normal 3'-hydroxyl Nukleotid termini produzéiert datt fir DNA Reparatur Synthes an ligation um single- oder double-staarkt Break néideg sinn [10], [11] . Eng total vun 18 schiefgang zu APE1 VerfÜgung gemellt goufen [12], mä déi extensiv studéiert polymorphism ass den T zu G transversion (T1349G, och als Asp148Glu bekannt, rs3136820). VerfÜgung

Féierplaz , mir hunn e meta-Analyse op all beliwwert case-Kontroll Studien duerchgefouert fir d'Schätzung APE1 VerfÜgung T1349G polymorphism a Gefor vun Cancers, dorënner haett Kriibs, BBC Kriibs, colorectal Kriibs, Broscht Kriibs, pancreatic Kriibs, Kapp an den Hals Kriibs, Leukämie, esophageal Kriibs, biliary TRACT Kriibs, Schild Kriibs, an Aarbecht Kriibs [13]. Mir hunn erausfonnt, datt d' APE1 VerfÜgung T1349G Variant genotypes mat engem mëttelméisseg fräi Risiko vun all Kriibs Zorte verbonne waren (ODER = 1,08, 95% CI = 1.00-1.18 zu engem dominante Modell) suggeréiert datt dës polymorphism engem niddereg ass -penetrance Risk Faktor fir Kriibs Entwécklung [13]. Méi kuerzem, am Rapport e puer Studien der APE1 VerfÜgung T1349G polymorphism mat gastric Kriibs Risiko an hätt [14], [15], [16], [17] verbonne war. Allerdéngs bleiwen dës epidemiologic Resultater contraire anstatt mer eis. VerfÜgung

Am Moment studéieren, den Effet vun der APE1 VerfÜgung T1349G polymorphism op de Risiko vun gastric Kriibs ze ermëttelen, mir der polymorphism genotyped a bewäert der Associatioun tëscht der APE1 VerfÜgung T1349G polymorphism an de Risiko vun gastric Kriibs an eise Litige, Spidol-baséiert, case-Kontroll studéieren an enger chinesescher Populatioun. VerfÜgung

spontan a Methode VerfÜgung

IFLA- breakpoint VerfÜgung

d'Ethik Comité vun Nanjing Medical University huet d'Fuerschung Protokoll guttgeheescht. Während epidemiological Interviewen, war schrëftlech informéiert Zoustëmmung zu all Themen uginn. Ausserdeem, trainéiert Fuerschung Personal e Liewesniveau Questionnaire ze kréien Informatiounen iwwert demographescher Charakteristiken verwalt. VerfÜgung

Sécuritéit Sujeten VerfÜgung

Déi detailléiert Methode vun zousätzlech Etude Sujeten fir dës Etude hu virdru beschriwwen ginn [18]. Kuerz, 338 nei diagnostizéiert, confirméiert histopathologically gastric Kriibs Patienten an 362 Kriibs-gratis Kontroll Sujete vun de Stied vu Yangzhong an Yixin, zwou Regiounen vun héich Heefegkeet a veruerteelt Taux vun gastric Kriibs zu Jiangsu Provënz vu China tëscht Mäerz 2006 a Juli 2008 agestallt goufen . D'Exklusioun Kritären agebaut virdrun Kriibs, Kriibs aus anere oder onbekannte Originen metastasized, a virdrun radiotherapy Chimiotherapie goen. Kontrollen waren Frequenz-stemmt fir de Fäll vun Alter (± 5 Joer) an Geschlecht. De Kriibs-gratis Kontroll Sujete waren aus deene rekrutéiert déi Gesondheetsversuergung sech engagéiert, am selwechte Wunnfläche wunnen. Ier Recrutement, war Awëllegung aus jidfer vun der Verlousung Sujeten kritt. Fir all eenzel, demographescher Informatiounen souwéi Daten iwwert fëmmen Status an Alkohol benotzt gouf duerch Gesiicht-ze-Gesiicht Interviewen kritt. Persounen, déi eemol eng Dag fir méi wéi 1 Joer gefëmmt huet wéi jee Fëmmerten definéiert. Jee Fëmmerten déi fir méi wéi 1 Joer fëmmen opzehalen hu sech als fréieren Fëmmerten definéiert, an déi aner Fëmmerten wéi aktuell Fëmmerten. Persounen déi eng oder méi alkoholescht Gedrénks pro Woch verbrannt fir op d'mannst 1 Joer waren ëmmer drénken considéréiert, an de Rescht huet den ni drénken definéiert. No Interview, war ongeféier 5 ml Schwächt Blutt kennt aus jidderee gesammelt. VerfÜgung

Genotyping VerfÜgung

war vun Randerscheinung Blutt lymphocytes vun proteinase K unzereegen, gefollegt vun phenol-chloroform erauszéien an Ethanol Nidderschlag Frankräich DNA ofgebaut [19]. D' APE1 VerfÜgung T1349G polymorphism war d'polymerase Kette Reaktioun-Restriktioun ofgesprengt Längt polymorphism (Hinnen alleguer-RFLP) Method sech benotzt, déi virdru beschriwwen gouf [20], [21]. Mir entworf primer vun 5'-TAATTCTGTTTCATTTCTATAGGCTA-3 "(no) an 5'-TGCATTAGGTACATATGCTGTT-3" (Géigendeel) der Zil- Brochstéck vun APE1 VerfÜgung zu Meenungsfreiheet nennt. Echantillon waren fir 5 min, gefollegt vun 30 Zykle vun Heizung bei 55 ° C, fir 30 ass, annealing dann Endung fir 45 ass bei 72 ° C fir 40 ass bei 95 ° C an 95 ° C ze denaturation ënnerworf, an engem leschte incubation bei 72 ° C fir 10 min. D'Hinnen alleguer Produite vun 108 BP huet déi FspB VerfÜgung ech Restriktioun Aktivitéit verdaut, genotypes vun der T1349G polymorphism z'identifizéieren. No der Aktivitéit unzereegen, produzéiert d'Variant G allele 2 Fragmenter vum 82-BP a 20-BP, an d'Show-Typ T allele zu engem eenzege 108-BP ofgesprengt virgedroen. VerfÜgung

D'genotype Analysë vun zwee gesuergt huet Persounen, onofhängeg vun engem blann Moud. Iwwer 10% vun der Echantillon zoufälleg fir Confirmatioun ausgewielt goufen, an d'Resultater ware komplett concordant. VerfÜgung

statistique Analyse VerfÜgung

Ënnerscheeder tëscht Fäll a Kontrollen zu ausgewielt demographescher Verännerlechen, Fëmmen Status, Alkohol benotzen, an all allele an genotype vun der schiefgang vun APE1 VerfÜgung Gentherapie sech mat der Chi-Feld Test bewäert. Chi-Feld Test war och den Ënnerscheed tëscht de APE1 VerfÜgung polymorphism an clinicopathologic Eegenschaften ze bewäerten benotzt. D'Associatiounen tëscht APE1 VerfÜgung genotypes an de Risiko vun gastric Kriibs sech duerch Rechenzäit d'Chance nennen (Örs) an hir 95% Vertraue Intervalle (Direktiven ugeet) aus Fra univariate an multivariate Logistikzenter Réckgang Analysë geschat. Dës Analyse huet widderholl vun stratifying fir Geschlecht (männlech, weiblech), Status fëmmen (ni, jee) an drénken Status (nee, jo). Fir stratification vun Alter, op 60 Joer am Alter cutoff war vun dëser Etude benotzt wéi et de Steiren Alter vun de rekrutéiert Patienten a kontrolléiert gouf. Doriwwer eraus, huet de genotypic-spezifeschen Risiken och getrennt fir Cardia /noncardia entholl Site, intestinal /diffusen histotype, T1 /T2 /T3 /T4 Déift vun entholl einfach an negativ /positive lymph Node Metastasen geschat. Hardy-Weinberg Gläichgewiicht vun der genotype distributions 'Kontrollen gouf vun engem Gemengeconsellje-vun-fit Chi-Feld Test getest. Zwee-eesäitegen Tester vun statisteschen Bedeitung huet andems den SAS Software gehaal (Versioun 8.2; SAS Institut, Inc., Cary, NC). VerfÜgung

Resultater VerfÜgung

Distribution vun ausgewielt Charakteristiken tëscht der gastric Kriibs Fäll a Kontroll Sujeten an Table 1. Laut der genotyping Resultater an Questionnaire Donnéeën zesummegefaasst sinn, dorënner mir 338 gastric Kriibs Fäll an 362 Kontrollen Kriibs-gratis deen dës Daten all an dës Analyse sinn haten. Déi heeschen Alter bei Diagnos fir d'gastric Kriibs Fäll war 61,7 Joer (Standard deviation (Fils) ± 12,3) an Alter bei ascertainment fir d'Kontrollen mengen war 62,4 Joer ((Fils) ± 10,5). Do ware keng statistesch relevant Ënnerscheeder tëscht Fäll an Kontrollen an der Verdeelung vun Alter a Geschlecht. Allerdéngs, héich incidences vum fëmmen an drénken si mat gastric Kriibs ( P VerfÜgung &Si besteet; 0,05) assoziéiert. Ausserdeem, Patienten mat Kriibs vun der gastric Cardia an Net-Cardia huet 143 (42.3%) an 195 (57.5%), bzw.. D'histological Zorte waren 192 (56.8%) fir intestinal an 146 (43.2%) fir diffusen gastric Kriibs. Fir d'Déift vun entholl einfach, T1, T2, T3, an T4 waren 104 (30,8%), 64 (18,9%), 126 (37.3%), an 44 (13.0%), bzw.. A positiv lymph Wirbelen sech zu 174 (51.5%) Fäll identifizéiert. VerfÜgung

D'genotype an allele Ofstänn vun den APE1 VerfÜgung T1349G polymorphism ënnert de Fäll a passt an d'Associatiounen mam Risiko vun gastric Kriibs ginn dës Distanz an Table 2. d'Ofstänn vun der TT, TG, an GG genotypes goufen 20,4 mag%, 54,7%, an 24,9% vun de Kriibs Grupp, mat 30,4%, 50,5%, an 19,1% vun normal gesond Individuen, bzw.. D'Frequenz vun G allele war 52,2% bei Fäll, déi an Kontrollen 44,3% ( P VerfÜgung = 0.003) wéi déi vill méi grouss war. A nächster Analyse datt e groussen Veräin vun heterozygous (TG) an homozygous (GG) abezuelt genotype vun APE1 VerfÜgung T1349G mat de Risiko vun gastric Kriibs (ODER = 1,61, 95% CI = 1.12-2.32 fir TG versus TT , an oDER = 1,92, 95% CI = 1.23-2.99 fir GG versus TT, bzw.). Ausserdeem hunn mir déi Persounen mat der Variant TG /GG genotypes eng wiesentlech méi héich Risiko vun gastric Kriibs wéi déi mat der TT genotype haten (ODER = 1,69, 95% CI = 1.19-2.40). Weider stratified Analysë weisen, dass d'fräi Risiko vun subgroups vun aged≤60 Joer méi evident war (ODER = 2,00, 95% CI = 1.11-3.61), männlech (ODER = 1,65, 95% CI = 1.07-2.55), jee Fëmmerten ( oDER = 2,00, 95% CI = 1.14-3.05), an schons erauskomm (oDER = 2,18, 95% CI = 1.18-4.03) (Table 3). Mä, well vun der limitéiert Etude Prouf Gréisst, all d'Resultater vun stratified analyséiert goufen virleefeg. VerfÜgung

Association tëscht der APE1 VerfÜgung T1349G polymorphism an clinicopathologic Charakteristiken vun Risiko gastric Kriibs op entholl Site stratified, histological Typ, Déift vun entholl einfach an lymph Node Metastasen sinn an Table 4. statistique Analyse datt e groussen Veräin vun TG /GG genotypes mat de Risiko vun Cardia entholl an Net-Cardia entholl (oDER = 1,61, 95% CI = dës 1.01-2.56 , an oDER = 1,79, 95% CI = 1.17-2.73, bzw.). Statistesch, war en Trend bei engem héichen Risiko vun diffusen-Typ gastric Kriibs fir TG /GG genotypes fonnt (ODER = 2,09, 95% CI = 1.29-3.42), mee et war kee groussen Ënnerscheed tëscht intestinal-Typ gastric Cancers an normal Kontrollen (ODER = 1,46, 95% CI = 0.97-2.20). Weider stratification Analyse vun Déift vun entholl einfach weisen, dass d'fräi Risiko war méi nozekommen tëscht T1 (ODER = 2,73, 95% CI = 1.50-4.99) an T2 (ODER = 2,17, 95% CI = 1.08-4.33), mee et huet sech keng grouss Ënnerscheeder tëscht distributions zu subgroups vun T3 an T4 (oDER = 1,28, 95% CI = 0.80-2.04, an oDER = 1,26, 95% CI = 0.61-2.60, bzw.). Ausserdeem goufen et e wesentlechen fräi Risiko vun Node-positiv gastric Kriibs (ODER = 1,80, 95% CI = 1.16-2.80), iwwerdeems net am Node-negativ gastric Kriibs (ODER = 1,62, 95% CI = 0.99-2.51) mat der TG /GG genotypes Verglach mat der TT genotype. VerfÜgung

Diskussioun VerfÜgung

an dësem Spidol-baséiert case-Kontroll studéieren, mir propagéieren der Associatioun vun APE1 VerfÜgung T1349G polymorphism an Risiko vun gastric Kriibs an Chinese Populatiounen. Mir hunn erausfonnt, datt d'T1349G polymorphism fir de Risiko vun gastric Kriibs bäigedroen, déi ënnert subgroups vun aged≤60 Joer méi ausgeschwat huet, männlech, jee Fëmmerten, a schons erauskomm. Doriwwer eraus, war d'T1349G polymorphism mat eng fräi Risiko verbonnen fir diffusen-Typ, niddreg Déift vum entholl einfach (T1 an T2), an lymph Node Metastasen gastric Kriibs. VerfÜgung

APE1 ass eng wesentlech Aktivitéit an der BER Passerelle, dat ass den éischte Mechanismus fir d'Reparatur vun DNA Schued duerch oxydéiert an alkylation [7]. D'T1349G polymorphism ass déi gemeinsam polymorphism datt an eenzelne Aminosaier Wiessel Resultat huet am allgemengen Bevëlkerung [12] identifizéiert ginn. Et ass net alles ginn, wann de G Variant allele en Impakt op endonuclease an DNA bindend Aktivitéiten [22] huet. Allerdéngs huet de GG genotype mat wesentlech länger Zell Zyklus G2 Verspéidungen verglach ginn, verbonne mat der TT an TG genotypes, wat drop hindeit, datt dës Aminosaier Auswiesselung hypersensitivity zu ioniséierender Stralung bäidroen kënnen [23]. Eis Etude erausfonnt, datt d'G Variant allele mat enger däitlech méi Risiko vun gastric Kriibs verbonne war, déi mat eiser virdrun publizéiert meta-Analyse Resultater konsequent ass [13]. Am fréiere Studien, Canbay et al. [15] fonnt Differenze vun der Ofstänn vu G allele vun APE1 VerfÜgung T1349G polymorphism tëscht gastric Kriibs Patienten a Kontroll Sujeten an enger tierkesch Populatioun. Trotzdem, Palli et al. [16] huet observéieren net wichteg Associatioun vun dëser polymorphism mat gastric Kriibs an hirer Etude. D'Ursaach fir dës verschidde Conclusiounen bleift kloer, wat fir klengen Echantillonen oder ethnically verschiddenste wéinst kéint. VerfÜgung

Am Ausserdeem hunn mir déi T1349G polymorphism mat méi Risiko vun gastric Kriibs ënnert subgroups vum jéngere Sujeten verbonne war ( age≤60 Joer) awer net al Sujeten. Schwaach immun System an SPD alldeeglech aussetzt Ëmwelt- carcinogens an eeler Persounen vläicht fir den Alter Ënnerscheed Kont mir observéiert [24]. Déi eeler Persounen sinn op engem héichen Risiko vun gastric Kriibs, déi wéinst dem Alterungsprozess Effet méi wahrscheinlech ass amplaz direkt genetesch Effekter. Dofir, kann d'Variant am APE1 VerfÜgung Gentherapie méi Afloss am fréie-agesat gastric Kriibs, obwuel dësem Resultat méi confirmations brauch. Zigarettendamp enthält Honnerte vu Chemikalien, déi unequivocally den Haaptgrond causative Faktor fir gastric Kriibs gegrënnt gouf [25]. Eis Resultater uginn, datt de Risiko verbonnen mat der T1349G polymorphism zu Fëmmerten méi evident war. Dëst kann well Zigarette fëmmt reaktiv Sauerstoff Arten Produktioun generéiert an induces DNA adducts [26]. Studien hunn, déi Erhéijung Alkohol ofgeroden gemellt kann Risiko vu Kriibs Erhéijung, dorënner gastric Kriibs [27]. Konsequent, datt eise Resultater och déi Sujeten, déi jeemools Alkohol mat der T1349G polymorphism eng grouss Gefor vun gastric Kriibs verbrannt hunn. Mä, kéint eis kleng Prouf Gréisst net genuch Muecht hunn zu de groussen Gentherapie-Ëmwelt Interaktioun entdecken; also, méi grouss Studie mat méi detailléiert Ëmwelt- aussetzt Daten sinn waren dëse Conclusiounen ze vergläichen. VerfÜgung

Intestinal an diffusen Zorte hun verschidden epidemiology an pathogenesis. D'intestinal-Typ gastric Kriibs ass international Variant an predominates an héich-Risiko geographescher Beräicher, virun allem am Japan, Korea a China, Coursë vum diffusen-Typ gastric Kriibs eenheetlech geographescher distributions huet [28], [29]. Ëmweltpolitik Facteuren hu schonn eng wichteg Roll an der etiology vun intestinal-Typ gastric Kriibs, an d'genetesch waat Faktoren ka méi ze diffused-Typ gastric Kriibs Entwécklung derzou Leeschtung proposéiert. Spannen, fonnt mir dass den Effet vun der T1349G polymorphism mat diffused-Typ gastric Kriibs verbonne war awer net intestinal-Typ gastric Kriibs. Doriwwer eraus, hunn mir datt de T1349G polymorphism mat eng fräi Risiko fir niddreg Déift vum entholl einfach (T1 an T2) verbonne war, an lymph Node Metastasen gastric Kriibs, deen als uweist vun gastric Kriibs Metastasen déngen kann. Mä, well d'Magnéitfeld Effekt Gréisst vun eiser Etude relativ kleng war (n = 11 fir TT genotype an der T1 an T2 subgroups), de Medeziner Déngscht vun eise Conclusiounen solle mat Restaurant interpretéiert ginn. Ausserdeem, fir de biologeschen rechtlechen a Relatioun APE1 VerfÜgung Variant, déi APE1 VerfÜgung Gentherapie Ausdrock, an gastric Kriibs Entwécklung an Metastasen bleiwen lant gin. VerfÜgung

An Conclusioun, eiser Etude hindeit, datt d' APE1 VerfÜgung T1349G polymorphism mam Risiko vun gastric Kriibs Entwécklung an Chinese Populatiounsschichte verbonne ginn. Grousser Populatioun-baséiert mèi Studie mat ethnically verschiddenste Populatiounsschichte ginn hëllt dëse Conclusiounen ze vergläichen. VerfÜgung

• PLOS NËMMEN: Variatiounen an Helicobacter pylori Cytotoxin-Associéierten Genen an hier Influence vun zerstéiert ze Gastric Cancer: Implikatioune fir Präventioun
• PLOS NËMMEN: Downregulation vun RPL6 vun siRNA bremst Zouhuelen an Zell Cycle zerstéiert vu Mënscherechter Gastric Cancer Zell zesummeféieren