Background
Tämän tutkimuksen tavoitteena oli selvittää vuorovaikutuksen vaikutukset pri-let-7a-1 rs10739971 kanssa pepsinogeeni C Sequenom MassARRAY alusta menetelmää käytettiin havaitsemaan polymorfismia pri-let-7a-1 rs10739971 G → A, PGC tulokset vuorovaikutus vaikutus pri-let-7a-1 rs10739971 polymorfismi kanssa ERCC6 Johtopäätös yhdistelmä pri-let-7a-1 rs10739971 polymorfismi ja ERCC6 Citation: Xu Q, Liu J-w, hän C-y, su L-p, Gong Y-h, Jing J-j, et al. (2014) Vuorovaikutus vaikutukset pri-let-7a-1 rs10739971 kanssa PGC Editor: Xiaoping Miao, MOE Key laboratorio ympäristöä ja terveyttä, School of Public Health, Tongji Medical College, Huazhong tiede ja teknologia, Kiina vastaanotettu: 20 marraskuu 2013; Hyväksytty: 16 tammikuu 2014; Julkaistu: 25 helmikuu 2014 Copyright: © 2014 Xu et al. Tämä on avoin pääsy artikkeli jaettu ehdoilla Creative Commons Nimeä lisenssi, joka sallii rajoittamattoman käytön, jakelun ja lisääntymiselle millä tahansa välineellä edellyttäen, että alkuperäinen kirjoittaja ja lähde hyvitetään. Rahoitus: Tämä työ tukivat avustusta National Key Basic Research Program of China (973 Program viite no. 2010CB529304), National Natural Science Foundation of China (viitenro 31200968), sekä Science Technology projekti Liaoningin maakunnassa (viitenro 2011225002) . Rahoittajat ollut mitään roolia tutkimuksen suunnittelu, tiedonkeruu ja analyysi, päätös julkaista tai valmistamista käsikirjoituksen. Kilpailevat edut: Kirjoittajat ovat ilmoittaneet, etteivät ole kilpailevia intressejä ole. Yksilöt, joilla on samanlaiset elintapojen ja asuu vastaavissa ympäristöissä on erilaiset syöpäriskiä. Tunnistaminen ja ennustamiseen joilla on suuri riski sairastua syöpään voi ilmoittaa tarpeesta muuttuvat elintavat. Yhden emäksen monimuotoisuus (SNP) on keskeinen rooli ennakoinnissa yksilöiden lisääntynyt syöpäriskiä. Viime vuosina polymorfismia pri-miRNA raportoitiin olevan biomarkkereita ennustettaessa syöpäriski, kuten pri-miR-34b /c rs4938723 polymorfismi [1], pri-miR-218 rs11134527 polymorfismi [2] ja pri-miR-938 rs2505901 polymorfismi [3]. Tutkimuksissa on havaittu, että määrä yhden geenipolymorfismien liitettiin mahalaukun syövän riski [4]. Kuitenkin, mahalaukun syöpä on monimutkainen monivaiheinen sairaus, monien geenien mukana, ja yksi SNP: on rajallinen kyky ennustaa mahalaukun syövän riskin [5] - [7]. Useat tutkimukset ovat raportoineet, että geeni-geeni vuorovaikutukset ovat tärkeämpiä kuin pääasiallinen vaikutus yhden geenin monimutkaisia sairauksia, kuten syöpä [7] - [9]. Perustutkimuksen lähestymistapa geeni-geeni vuorovaikutukset on tutkia kahden tai useamman polymorfismien vähäisin tai ilman vaikutuksia aikaisemmista yhden SNP tutkimuksissa [10], [11]. Kuitenkin useimmat aiemmat tutkimukset ovat keskittyneet ennakoivan roolin yhden geenin SNP ja unohdetaan potentiaalinen sovellus geeni-geeni vuorovaikutuksia. Tällä hetkellä tutkijat keskittyvät pääasiassa geenin SNP-SNP vuorovaikutuksia, jotka voivat aiheuttaa proteiini- proteiini vuorovaikutusten, ja harvat tutkimukset ovat tutkineet vuorovaikutukset miRNA polymorfismien ja geenipolymorfismien, joka voi aiheuttaa proteiini-RNA vuorovaikutuksia. miRNA on raportoitu osallistua usean geenin verkosto mahasyövän [12]. Sama miRNA raportoitiin säädellä useita kohdeproteiinit, ja sama proteiinit voidaan moduloida useita miRNA [13]. Tämän seurauksena vaikutukset miRNA ja geenien muodostaneet verkoston. Aikaisemmat kandidaattigeenifragmenttikloonien yhdistys Tutkimuksessa selvitettiin yhdistyksen pepsinogeeni C Tässä tapauskontrollitutkimuksessa käyttäen Kiinan väestön, tutkimme yhdistys pri-let-7a-1 rs10739971 mahalaukun syövän riski, ja vuorovaikutus vaikutukset miRNA-let-7a-1 rs10739971 polymorfismi ja PGC Potilaille tässä tutkimuksessa yhteensä 1834 yksilöiden, joka sisälsi 471 mahasyöpäpotilaista, 646 atrofinen gastriitti potilaiden ja 717 valvonta, otettiin takautuvasti rekrytoitiin potilailla, joille tehtiin gastroskopia tutkimus seulonnan Zhuanghe alueella ja gastroskopoidun potilaan tutkimista tai mahalaukun leikkaus First Affiliated sairaala China Medical University, Liaoningin maakunnassa, Kiinassa vuodesta 2002 vuoteen 2011. paasto laskimoverta kerättiin ja kaikki ilmoittautunut osallistujia oli diagnosoitu perustuu niiden gastroskopisten ja histopatologisia tutkimuksia. Mahalaukun syöpä oli diagnosoitu perustuu WHO: n kriteerien ja atrofinen gastriitti ja pinnallinen gastriitti luokiteltiin Sydneyn luokitus. Hyväksyttävät tarkastukset olivat niille osallistujille, joilla on normaali maha- tai vain gastriitti mukaan gastroskopisten ja patologisten tutkimusten ja ei ollut muita sairauksia. tutkimuksen suunnittelu hyväksyi Human eettisen komitean Kiinan Medical University (Shenyang, Kiina ). Kirjallinen suostumus saatiin kaikilta osapuolilta. Taustatietoja (kuten ikä, sukupuoli, tupakointi ja alkoholinkäyttö) saatiin kyselylomakkeella ja rekistereihin tietokoneistettu. Jokainen yksittäinen mukana tutkimuksessa kunhan kirjallinen lupa epidemiologista tutkimusta. Yksityiskohtaiset osallistujan ominaisuudet on esitetty taulukossa 1. Genominen DNA uutettiin Genominen DNA uutettiin käyttämällä aiemmin kuvattua menetelmää, jossa pienin muutoksin [19]. Lyhyesti, jäädytetty hyytymä (500 ui) lisättiin 800 ul: aan TE-puskuria (triethanolamide), sekoitettiin hyvin ja sentrifugoitiin 10000 x g DNA-näytteet laimennettiin työskennellä pitoisuus on 50 ng /ul ennen genotyypin. Analyysit, alukesuunnittelu ja genotyypitys 29. polymorfismin sivustoja valittu ehdokas geeni liittyy tutkimus suoritettiin kaikki mukaan CapitalBio (Peking, Kiina) käyttäen Sequenom MassARRAY alustalla (Sequenom, San Diego, CA, USA) touko 2011 joulukuu 2011 perustuvat valmistajan ohjeita [4], [20]. Viisi 29 polymorfismien oli edelleen valittu vuorovaikutuksen analyysiin esillä olevassa tutkimuksessa. Laadun arvioimiseksi genotyyppausvaiheen, 5% toistuvia näytteitä genotyyppi ja tulokset olivat 100% johdonmukaisia. Serologiset testit H. pylori Kaikki tilastolliset analyysit tehtiin SPSS 16.0 ohjelmistolla (SPSS, Chicago , IL, USA). Pearsonin χ 2 testejä käytettiin arvioimaan eroja sukupuolten välillä tapauksessa ja kontrolliryhmissä. ANOVA suoritettiin arvioimaan mitään eroja ikäisiä eri ryhmissä. Todennäköisyys suhde suoritettiin arvioimaan vuorovaikutusta vaikutuksia mahalaukun syövän riski vertaamalla malli mukana vain tärkeimmät vaikutukset ja täydellinen malli, joka sisälsi myös vuorovaikutusta aikavälillä. P Main vaikutusanalyysit yksittäisten polymorfismien Aiemmissa tutkimuksessa, huomasimme, että PRI-let-7a-1 rs10739971 polymorfismi merkitsevästi liittyy suurentunut riski gastriitin (OR = 2,59, P Sen tutkimiseksi, geenipolymorfismien ja miRNA polymorfismi oli yhteisvaikutus, analysoimme vuorovaikutukset miRNA polymorfismin ja kunkin geenin polymorfismi . Huomasimme, että miRNA polymorfismi ja PGC SNP-SNP yhteisvaikutukset useita SNP logistisen regressiomallin tutki tarkemmin SNP-SNP vuorovaikutuksella kolme positiivista SNP (pri-let-7a-1 rs10739971- PGC polymorfismit geenien tai miRNA voisi olla potentiaalia biomarkkereita ennustamaan sairauden riskin . Aiemmat tutkimukset ovat lähinnä yhdistyksen yhden geenin polymorfia Tautiriskiin, ja riski oli usein heikko vaikutus (OR < 1,5). Mitä kahden tai useamman SNP-SNP vuorovaikutukset, riski oli usein kohtalaisen (OR≥1.5) tai voimakas vaikutus (OR≥2) [4], [10], [22] - [24]. Tässä tutkimuksessa ensimmäistä kertaa, tutki vuorovaikutuksen vaikutukset miRNA polymorfismin ja PGC Niistä SNP ryhmämme tutkittu aikana meidän kandidaattigeenillä yhdistys tutkimus, ERCC6 Koska pri-let-7a-1 rs10739971 polymorfismi osoitti vuorovaikutuksia sekä PGC Tutkiminen vuorovaikutuksen vaikutukset miRNA polymorfismien ja geenipolymorfismien edistää kokonaisvaltaisen ymmärtämisen geenin verkon ja roolia miRNA että patogeeninen prosessi. Ensimmäisen SNP-SNP vuorovaikutukset usein taustalla mekanismeja sen sijaan, että pelkästään tilastollisia tuloksia [9]. Kolme paria SNP osoittivat, että miRNA saattavat vuorovaikutuksessa geenien mahasyövän. PGC proteiinilla on suojaava vaikutus epiteelin normaalin vatsan, ja sen ilmentyminen väheni atrofinen gastriitti ryhmä verrattuna normaaliin ryhmä [14], [25]. Tarkka rooli PGC atrofisessa gastriitti ei vielä ole selvä. ERCC6 on mukana DNA korjaukseen liittyvä reitti, ja toistuva DNA-vaurioita ja korjaus voi johtaa solun syövän synnyn [15]. Sen tulosten perusteella esillä olevassa tutkimuksessa, on kohtuullista olettaa, että let-7a voivat osallistua prosesseihin PGC asiakkuutta atrofisen gastriitin ja ERCC6 asiakkuutta mahasyövän. Tulosten mukaan miRNA tavoite ennustaminen ohjelmisto oli mahdollista sitoutumiskohtia let-7a 3'-UTR sekä PGC Tämä tutkimus oli joitakin rajoituksia. Ensinnäkin, vaikka meillä oli suhteellisen suuri otoskoko 471 mahasyöpäpotilaista, 645 atrofinen gastriitti potilaiden ja 717 valvontaa, tämä otoskoko vieläkin riittämättömästi havaitsemiseksi vuorovaikutuksia, erityisesti harvinaisten alleelien. Toiseksi mekanismit liittyvien SNP-SNP vuorovaikutuksia on selvennettävä, ja myöhemmät toiminnallisia kokeita tarvitaan. Kolmanneksi useat genomin laajuinen yhdistys tutkimukset osoittavat integroinnin tietojen genomin laajuinen yhdistys tutkimukset mahalaukun syövän kiinalaisten väestö; siksi, data tulisi integroida, ja voidaan käyttää ehdokkaaksi polymorfia sivustoja tutkia tulevaisuudessa. Neljänneksi vuorovaikutus geenin ja ympäristön mahasyövän riski on tärkeä tekijä, jota tarkastellaan, kuten tupakointi ja juominen. Tässä tutkimuksessa olemme keränneet tietoa tupakointi ja juominen, mutta on edelleen lähes kolmannes puuttuvia tietoja näytteistä. Vuorovaikutukset geenien ja tupakointi ja juominen käyttäytyminen mahalaukun syövän riski olisi tutkittava. Tämä tutkimus, ensimmäistä kertaa, kertoo, että PRI-let-7a-1 rs10739971 polymorfismi ja ERCC6
( PGC
) ja Leikkauskorjauksessa rajat täydentää ryhmä 6
( ERCC6
) geenipolymorfismien ja sen yhdessä mahasyövän ja atrofinen gastriitti. Toivoimme tunnistaa miRNA polymorfismi tai yhdistelmä useista polymorfismien, jotka voisivat toimia biomarkkereina ennustamiseksi mahalaukun syövän riski ja sen precancerous sairauksia.
Methods
rs4711690 C → G, PGC
rs6458238 G → A, PGC
rs9471643 G → C, ja ERCC6
rs1917799 471 mahasyöpäpotilaista, 645 atrofinen gastriitti potilaiden ja 717 valvontaa.
rs1917799 polymorfismi havaittiin mahalaukun syövän riski ( P
vuorovaikutus = 0,026); ja vuorovaikutus vaikutukset pri-let-7a-1 rs10739971 polymorfismi kanssa PGC
rs6458238 polymorfismi ( P
vuorovaikutus = 0,012) ja PGC
rs9471643 polymorfismi ( P
vuorovaikutus = 0,039) havaittiin riskin atrofinen gastriitti.
ja PGC
polymorfismit voitaisiin tarjota enemmän ennusteen potentiaali kuin yhden polymorfismin omasta. Suuren mittakaavan tutkimuksia ja molekyylitason mekanismi tutkimusta tarvitaan vahvistamaan havaintomme.
ja ERCC6
geenipolymorfismien mahasyövän ja atrofinen gastriitti. PLoS ONE 9 (2): e89203. doi: 10,1371 /journal.pone.0089203
Johdanto
( PGC
) ja Leikkauskorjauksessa rajat täydentää ryhmä 6
( ERCC6
) kanssa mahalaukun syövän riski, ja totesi, että PGC
geeni rs4711690 C → G, rs6458238 G → A ja rs9471643 G → C polymorfismit ollut suojaavia vaikutuksia atrofinen gastriitti [4]. PGC ollut suojaavia vaikutuksia normaalin vatsan ja osoittivat heikkoa ilmentymistä mahasyövän sekä suojan menetys liittyi esiintyminen mahasyövän [14]. ERCC6 kuuluu DNA korjaukseen perhe, joka osallistuu korjaus DNA-vaurioita karsinogeneesis- [15]. ERCC6
rs1917799 T > G polymorfismi promoottorialue oli yhteydessä lisääntyneeseen mahalaukun syövän riski kiinalaisessa väestöstä [16]. Let-7a on tuumorisuppressorin, ja viimeaikaisissa tutkimuksissa havaittiin, että tehtävä kypsän let-7a liittyy läheisesti esiintyvyys ja mahasyövän, ja vähentynyt ilmentyminen let-7a liittyy pahanlaatuisia biologista käyttäytymistä [17], [ ,,,0],18]. Emme kuitenkaan-7a geneettisiä variantteja ei tutkittu niiden yhdistysten ja mahasyövän riskit. Rs10739971 on SNP sijaitsee -559 bp ylävirtaan let-7a-1, joka voi olla promoottorialue let-7a-1. Vuonna Hapmap tietokannan pienin alleelin taajuus rs10739971 on ≥5% sekä eurooppalaisista ja aasialaiset. Mutta onko yhdistyksen välillä rs10739971 ja sairauden riskin, ja vuorovaikutukset rs10739971 ja muiden polymorfismien, ei vielä tunneta. Oletimme, että edellä mainitut variantit voivat olla optimaalinen ehdokkaita tutkia mahdollisia SNP-SNP vuorovaikutuksia kahden tai useamman lokuksen edistää mahasyövässä verestä.
ja ERCC6
polymorfismit näytteitä samaan ryhmään, ja keskustella sen soveltaminen näkymiä mahasyövän ja sen precancerous sairauksia. Tietääksemme tämä on ensimmäinen tutkimus yrittää arvioida mahdollisia SNP-SNP vuorovaikutuksia miRNA SNP ja geeni SNP kahdessa tai useammassa lokusta osallisina mahasyövän alttius. Toivoimme löytää yhdistelmiä geeni-geenipolymorfismien joka voisi ennustaa mahalaukun syövän riski ja sen precancerous sairauksia, ja antamaan kokeellista näyttöä varhaistoteamiseen mahasyövän.
Methods
5 min dispergoimiseksi hyytymistä. Hyytymän häiriöitä, 400 ui TE, 25 ui 10% SDS: ää ja 5 ui 20 mg /ml proteinaasi K: lisättiin ja inkuboitiin 37 ° C: ssa yön yli. Supernatantti uutettiin ja yhtä suuri tilavuus fenoli lisättiin. Putki pantiin rotaattori 15 minuuttia ja sitten sentrifugoitiin 10000 x g
15 min. Supernatantti poistettiin, ja toinen uuttaminen suoritettiin lisäämällä yhtä suuri tilavuus seosta fenolilla ja kloroformilla (01:01). Sentrifugoinnin jälkeen supernatantti poistettiin ja kolmasosa uutto suoritettiin lisäämällä yhtä suuri tilavuus kloroformia. Sentrifugoinnin jälkeen supernatantti imeytyy ja kaksi tilavuutta proteiinin saostumisen liuosta (kaksi tilavuutta absoluuttista etanolia, joka sisältää 10% 3 mol /l natriumasetaattia) lisättiin ja inkuboitiin 2 tunnin ajan -20 ° C: ssa. Jokainen näyte sentrifugoitiin 10000 x g
10 min. Sentrifugoinnin jälkeen saatu DNA-pelletti huuhdeltiin 75% etanolilla ja sentrifugoitiin 10000 x g
10 min. 75% etanolia dekantoitiin ja putki ylösalaisin puhtaan imukykyisellä 30 min. Saatu DNA liuotettiin uudelleen TE-puskuriin ja säilytettiin -20 ° C: ssa käyttöön asti.
SNP genotyypin
Detection of helikobakteerin Seerumin
suoritettiin tarkistaa tilan H. pylori
infektio ELISA ( H. pylori
IgG ELISA kit, BIOHIT Oyj, Helsinki, Suomi), kuten aiemmin on kuvattu [21]. Positiivinen arvosteltiin tiitteri H. pylori
-lgG korkeampi kuin 34EIU (cut-off-arvon antama protokolla). Lyhyesti, seerumi laimennettiin 1:200 (5 ui + 995 ui), jossa laimennusaineen puskurilla ja sekoitettiin hyvin. Sitten 100 ui Nollaliuoksen, kalibraattorit, valvontaa ja laimennettu näytettä lisättiin kuoppiin. Levy peitettiin inkuboimalla kansi ja inkuboitiin 30 min 37 ° C: ssa. Inkuboinnin jälkeen kuopat pestiin viisi kertaa 350 ui laimennettua (1:100) pesupuskuria ja levyä kopautettiin kevyesti useita kertoja suodatinpaperilla. Sitten 100 ui sekoitettua konjugaattia lisättiin kuoppiin ja inkuboitiin 30 min 37 ° C: ssa. Inkuboinnin jälkeen kuopat pestiin uudelleen ja 100 ui sekoitettua substraattiliuosta lisättiin kuoppiin ennen inkuboidaan 30 min huoneen lämpötilassa (20-25 ° C) pimeässä ympäristössä. Lopuksi 100 ui sekoitettua stop-liuosta ja absorbanssi luettiin 450 nm: ssä 30 min.
Tilastollinen
-arvo < 0,05 kaikille kaksipuolista testeissä pidettiin tilastollisesti merkitsevä.
Tulokset
= 0,018) pienemmässä tutkimuksessa väestöstä, mutta ei merkittävää yhdistys löydettiin edelleen validointitutkimuksessa suurempaa väestöstä (julkaisematon data); PG C
rs4711690, rs6458238, ja rs9471643 polymorfiat liittyivät merkittävästi suurentunut riski saada atrofisesta gastriitista ( P
= 0,093, OR = 0,75; P
= 0,015, OR = 0,73; P
= 0,033, OR = 0,69, vastaavasti) [4]; ERCC6
rs1917799 polymorfismi oli merkitsevästi yhteydessä lisääntyneeseen mahalaukun syövän riski (OR = 1,38, P
= 0,035) [20].
Kaksisuuntainen vuorovaikutus pri -Anna-7a-1 rs10739971 ja PGC, ERCC6 polymorfismien mahalaukun syövän riski /atrofinen gastriitti
ja ERCC6
polymorfismien osoitti vahvaa tilastollista yhdessä mahasyöpä tai atrofinen gastriitti. Niinpä olemme analysoineet vuorovaikutuksen vaikutusta pri-let-7a-1 rs10739971 polymorfismi ja PGC
ja ERCC6
polymorfismien, ja sen yhdistysten kanssa mahasyövän ja atrofinen gastriitti. Tulokset osoittivat, että PRI-let-7a-1 rs10739971 polymorfismi ja ERCC6
rs1917799 polymorfismi oli vuorovaikutuksia mahasyövän riskin ( P
vuorovaikutus = 0,026, taulukko 2). Tämä SNP Pari kohonneen mahalaukun syövän riski (OR = 2,59, 95% CI = 1,12-5,97). Pri-let-7a-1 rs10739971 polymorfismi ja PGC
rs65458238 ja rs9471643 polymorfismien oli vuorovaikutusta vaikutuksia riskin atrofinen gastriitti ( P
vuorovaikutus = 0,012 ja 0,039, taulukko 3). Sillä rs65458238 polymorfismi, SNP pari oli kohonnut riski gastriitin (OR = 2,77, 95% CI = 1,25-6,13); kun taas toinen SNP pari osoitti vähentynyt riski gastriitin (OR = 0,52, 95% CI = +0,28-+0,97) varten rs9471643 (taulukko 3).
rs6458238- PGC
rs9471643) ja tulos oli tilastollisesti merkitsevä ( P
vuorovaikutus = 0,001, taulukko 4). SNP yhdistelmä osoitti suurentunut gastriitin (OR = 23.55, 95% CI = 3,73-148,71).
Keskustelu
ja ERCC6
polymorfismien pohjoisen Kiinan väestön. Tutkimuksen tavoitteena oli tarjota kokeellista näyttöä varhaistoteamiseen ja mekanismit mahasyövän etsimällä yhdistelmiä geeni-geenipolymorfismien joka voisi ennustaa mahalaukun syövän riski ja sen precancerous sairauksia.
single-lokus oli heikko vaikutus mahasyövän riskin (OR = 1,46) [16]; Kolmen PGC
yhden lokuksen osoitti heikko suojaava vaikutus atrofisen gastriitin riski (OR varten rs4711690 = 0,75; tai rs6458238 = 0,73; tai rs9471643 = 0,69) [4]. Siksi arveltu, että nämä polymorfismit voivat olla optimaalinen ehdokkaita tutkia mahdollisia SNP-SNP vuorovaikutuksia kahden tai useamman lokuksen edistää mahasyövän verestä. Suoritimme yhteisvaikutus analyysi miRNA polymorfismia geenin polymorfismit ja löysi kolme SNP-SNP paria, jotka liittyvät sairauksiin, jotka vuorovaikutuksen yksi pari (pri-let-7a-1 rs10739971- ERCC6
rs1917799) oli liittyvä mahalaukun syövän riski, ja vuorovaikutukset muiden kaksi paria (pri-let-7a-1 rs10739971- PGC
rs65458238, ja pri-anna-7a-1 rs10739971- PGC
rs9471643) liittyi atrofinen gastriitti riski. ERCC6
rs1917799 polymorfismi ja PGC
rs6458238 ja rs9471643 polymorfismien on raportoitu aikaisemmin. Tässä tutkimuksessa olemme analysoidaan lisäksi pri-let-7a-1 rs10739971 polymorfismi samassa ryhmässä. Pari pri-let-7a-1 rs10739971 polymorfismi ja ERCC6
rs1917799 polymorfismi oli OR niiden vuorovaikutuksesta 2,59 mahasyövän riski, joka oli suurempi kuin niiden yksittäisten yhden lokuksen vaikutukset 0,92 ja 1,07, vastaavasti. Samoin pari pri-let-7a-1 rs10739971 polymorfismi ja PGC
rs6458238 polymorfismi oli OR niiden vuorovaikutuksesta 2,77 atrofisen gastriitin riski, joka oli suurempi kuin niiden yksittäisten yhden lokuksen vaikutukset 0,74 ja 1,23, vastaavasti. Pari pri-let-7a-1 rs10739971 polymorfismi ja PGC
rs9471643 polymorfismi oli OR niiden vuorovaikutuksesta 0,52 atrofisen gastriitin riski. Mielenkiintoista, yksittäisten yhden lokuksen vaikutukset olivat vastoin edellä havaintojen kanssa OR 1,65 ja 1,06, tässä järjestyksessä, joka ansaitsee edelleen riippumaton lisääntymään havainnoistamme.
SNP on atrofinen gastriitti riski, me edelleen suorittaa vuorovaikutuksen analyysi kolme positiivista polymorfismit. Tulokset osoittivat, että OR riskien gastriitin oli 23,55 ( P
= 0,001). Yleensä yhden lokuksen on heikko vaikutus (OR < 1,5) sairauden riskin, ja kahden tai useamman SNP-SNP vuorovaikutukset usein osoittaa kohtalainen (OR≥1.5) tai voimakas vaikutus (OR≥2). Esillä olevassa tutkimuksessa OR pri-let-7a-1 single lokuksessa oli 1,61; OR yhteisvaikutus kanssa ERCC6
ja PGC
olivat molemmat yli 2; yhdistelmä kolme positiivista loci osoitti vieläkin suurempi OR 23.55. Nämä tulokset osoittivat soveltaminen näkymiä on kahden tai useamman SNP mahdollisina biomarkkereita ennustaa sairauden riskin.
ja ERCC6
. Onko SNP-SNP vuorovaikutus havaitut vaikutukset tässä tutkimuksessa olivat takia sitoutumisen miRNA ja sen kohdegeenien edellyttää vielä toiminnallisia kokeita.
Johtopäätös
rs1917799 polymorfismi voi olla vuorovaikutuksessa vaikutusta mahalaukun syövän riski; ja pri-anna-7a-1 rs10739971 polymorfismi voi olla vuorovaikutuksessa vaikutus PGC
rs6458238 ja rs9471643 polymorfismien on atrofinen gastriitti riskiä. Joitakin tietoja on kerätty säädetään mahdollisesti rakennettavasta mahasyövän verkon kautta. Tulevaisuuden suuren mittakaavan tutkimuksia ja mekanismi kokeita tarvitaan vahvistamaan tämän tutkimuksen tulokset.
Äskettäin löydetyt suuret faagit hämärtävät elämän ja ei-elämän rajan
Uusi tutkimus julkaistiin lehdessä Luonto osoittaa, että on kirjaimellisesti satoja viruksia, jotka ovat riittävän suuria syömään bakteereja, ja joilla on ominaisuuksia, jotka ovat tyypillisiä elävä
Suuseksi voi laukaista bakteerivaginoosin
Uusi tutkimus julkaistiin lehdessä PLOS -biologia on paljastanut, että erilaiset mikrobipopulaatiot voivat helpottaa patogeenien kolonisaatiota emättimessä, joka puolestaan voi pidentää bakteeriva
Antibiootti X-206 tehokas SARS-CoV-2:ta vastaan in vitro
COVID-19-pandemia aiheuttaa edelleen monia vakavia ja kuolemaan johtavia keuhkokuumetapauksia, päättyy usein useiden elinten toimintahäiriöihin ja sydän- ja verisuonitapahtumiin. Ilman rokotetta tai t
