Background VerfÜgung
D'Zil vun dëser Etude war der Interaktioun Auswierkunge vun pri-loosse-7A-1 rs10739971 mat pepsinogen C VerfÜgung ( PGC VerfÜgung) an excision Reparatur Kräiz ergänzen Grupp 6 VerfÜgung ( ERCC6 ze ermëttelen VerfÜgung) Gentherapie schiefgang a seng Associatioun mat de Risike vun gastric Kriibs an atrophic gastritis. Mir hoffen miRNA polymorphism oder enger Kombinatioun vu verschiddene schiefgang ze identifizéieren, datt den biomarkers fir en de Risiko vun gastric Kriibs a seng precancerous Krankheeten déngen kéinten. VerfÜgung Method VerfÜgung Sequenom MassARRAY Plattform Method benotzt gouf z'entdecken schiefgang vun pri-loosse-7A-1 rs10739971 G → A, PGC VerfÜgung rs4711690 C → G, PGC VerfÜgung rs6458238 G → A, PGC VerfÜgung rs9471643 G → C, an ERCC6 VerfÜgung rs1917799 zu 471 gastric Kriibs Patienten, 645 atrophic gastritis Patienten an 717 Kontrollen. VerfÜgung Resultater VerfÜgung an Interaktioun Effet vun pri-loosse-7A-1 rs10739971 polymorphism mat ERCC6 VerfÜgung rs1917799 polymorphism war fir de Risiko vun gastric Kriibs observéiert ( P VerfÜgung Interaktioun = 0.026); an Interaktioun Auswierkunge vun pri-loosse-7A-1 rs10739971 polymorphism mat PGC VerfÜgung rs6458238 polymorphism ( P VerfÜgung Interaktioun = 0,012) an PGC VerfÜgung rs9471643 polymorphism ( P VerfÜgung Interaktioun = 0.039) fir de Risiko vun atrophic gastritis observéiert goufen. VerfÜgung Conclusioun VerfÜgung d'Kombinatioun vun pri-loosse-7A-1 rs10739971 polymorphism a ERCC6 VerfÜgung a PGC VerfÜgung schiefgang engem gréissere Cepheid Potential wéi enger eenzeger polymorphism op seng eege bidden hätt. Grouss-Skala Studien a molekulare Mechanismus Fuerschung waren eis Conclusiounen ze confirméieren VerfÜgung Fro:. Xu Q, Liu J-w, Hien C-y, Sonn L-p, Gong Y-h, Jing J-j, et al. (2014) D'Zesummespill Effects vun pri-loosse-7A-1 rs10739971 mat PGC VerfÜgung a ERCC6 VerfÜgung Gene schiefgang zu Gastric Cancer an Atrophic Gastritis. PLoS NËMMEN 9 (2): e89203. Doi: 10,1371 /journal.pone.0089203 VerfÜgung Redakter: Xiaoping Miao, Moe Key schafft vun Ëmwelt an Gesondheet, Schoul vun Ëffentlech Gesondheet, Tongji Medical College, Huazhong Universitéit vu Wëssenschaft an Technologie, China VerfÜgung Arnaque: 20. November 2013; Akzeptéiert: 16. Januar 2014; Publizéiert: 25. Februar 2014 zu Copyright: © 2014 Xu et al. Dëst ass eng oppen-Zougang Artikel ënnert de Bedingunge vun der Lizenz BY Creative Commons verdeelt, déi bereet benotzen Genehmegungen, Distributioun, an Reproduktioun vun all mëttelgrouss, gëtt d'Original Auteur an d'Quell Kaiser sinn VerfÜgung Funding:. Dës Aarbecht déi Subventioune vun der National Key Grondakommes Research plangen vu China ënnerstëtzt gouf (973 plangen Weir keen. 2010CB529304), d'National Natural Science Foundation of China (Refus Nr 31200968), an der Science Technology Project zu Liaoning Province (Refus Nr 2011225002) . D'funders hu keng Roll am Etude Design, Daten Kollektioun an Analyse, Décisioun, oder Virbereedung vun der mëttelalterlech Handschrëft ze publizéieren VerfÜgung Wettsträit Interessen:.. D'Auteuren hunn deklaréiert, datt keng Competitioun Interessen existéieren VerfÜgung Jiddferee mat ähnlechen liewege Gewunnechten a wunnen zu ähnleche Ëmfeld besëtzen verschidden Risiken vun Kriibs. Identifikatioun a Persounen op héich Risiko vun Entwécklungslänner Kriibs en kann de Besoin fir Änneren liewege Gewunnechten unzeginn. Single Nukleotid schiefgang (SNPs) Leeschtung enger Jarnéier Roll vun Individuen fräi Kriibs Risiko virausgesot. An de leschte Joeren, waren schiefgang vun pri-miRNA gemellt biomarkers fir en Kriibs Risiko, wéi pri-Mir-34b /c rs4938723 polymorphism [1], pri-Mir-218 rs11134527 polymorphism [2] an pri-Mir-938 ze ginn rs2505901 polymorphism [3]. Etuden hu fonnt, dass d'Zuel vun eenheetlechen Gentherapie schiefgang mat de Risiko vun gastric Kriibs assoziéiert gouf [4]. Allerdéngs ass gastric Kriibs eng komplex Multi-Schrëtt Krankheet mat vill Genen Équipe, an eenzel SNPs hunn limitéiert Kapazitéit gastric Kriibs Risiko [5] bis virauszesoen - [7]. Puer Studien hu bericht, dass Gentherapie-Gentherapie erëm méi wichteg sinn wéi d'Haaptgrënn Effet vun enger eenzeger Gentherapie zu komplex Krankheeten, wéi Cancers [7] - [9]. D'fundamental Fuerschung Approche fir Gentherapie-Gentherapie Interaktioune ass d'Kombinatioun vun zwou oder méi schiefgang mat mannerjäregen oder keng Effekter vun virdrun eenzel SNP Studien [10], [11] ze ermëttelen. Allerdéngs hunn déi viregt Studien op der predictive Roll vun engem eenheetlechen Gentherapie SNP do an präsentéieren d'Potential Applikatioun vun der Gentherapie-Gentherapie Interaktioune. VerfÜgung Moment, haaptsächlech Enquêteuren op Gentherapie SNP-SNP Interaktioune konzentréieren, déi kënne féieren protein- FAQ Interaktiounen, an e puer Studien hunn Interaktiounen tëschent miRNA schiefgang an der Gentherapie schiefgang propagéieren, déi FAQ-RNS Interaktioune verursaache kann. miRNA gouf confirméiert Deel vun de Multi-Gentherapie Reseau vu gastric carcinogenesis ze huelen [12]. D'selwecht miRNA war Untersuchungshaft Multiple Zil- Proteinen regléieren, an der selwechter Proteinen konnt duerch verschidde miRNA [13] modulated ginn. Als Resultat, aleng den Auswierkunge vun miRNA an Genen engem Netz. VerfÜgung Eis virdrun Kandidat Gentherapie association Etude der Associatioun vun propagéieren pepsinogen C VerfÜgung ( PGC VerfÜgung) an excision Reparatur Kräiz Grupp 6 VerfÜgung ergänzen ( ERCC6 VerfÜgung) mat der Gefor vun gastric Kriibs, an fonnt dass PGC VerfÜgung Gentherapie rs4711690 C → G, rs6458238 G → a, an rs9471643 G → C schiefgang haten Schutzpatrounin Effekter géint atrophic gastritis [4]. PGC haten Schutzpatrounin Auswierkungen op de normal Mo an zougedréckt niddereg Ausdrock vun gastric Kriibs, an de Verloscht vun Schutz war mat der Optriede vun gastric Kriibs verbonne [14]. ERCC6 ass e Member vun der DNA Reparatur Famill déi an d'Reparatur DNA Schued zu carcinogenesis bedeelegt [15]. ERCC6 VerfÜgung rs1917799 T > G polymorphism an de Promoteur Regioun gouf mat méi gastric Kriibs Risiko vun enger chinesescher Bevëlkerung verbonnen [16]. Loosst-7A entholl suppressor ass, an rezent Studien fonnt datt d'Funktioun vun alen loosse-7A enk un d'Heefegkeet an Entwécklung vun gastric Kriibs Zesummenhang ass, a rofgaang Ausdrock vun loosse-7A mat malignant biologescher gelooss assoziéiert ass [17], [ ,,,0],18]. Mä loosse-7A genetesch Varianten sech net fir hir Associatiounen an gastric Kriibs Risiken iwwerpréift. Rs10739971 ass eng SNP wellkomm -559 BP Offloss vun loosse-7A-1, wou e Promoteur Regioun vun loosse-7A-1 kënnen. An der Hapmap Datebank, déi minimum allele Frequenz vun rs10739971 ass ≥5% an zwee Europäer an Asians. Mä ob et eng Associatioun tëscht rs10739971 a Krankheet Risiko, an Interaktiounen tëschent rs10739971 an aner schiefgang, bleiwen onbekannt. Mir Hypothes, datt déi virun-ernimmt Varianten optimal Kandidaten kann Potential SNP-SNP Interaktioune bei zwee oder méi loci ze ermëttelen zu gastric Kriibs etiology matmaacht. VerfÜgung An dësem Fall-Kontroll Etude enger chinesescher Bevëlkerung mat mir ze propagéieren der Associatioun vun pri-loosse-7A-1 rs10739971 mat gastric Kriibs Risiko, an der Interaktioun Auswierkunge vun miRNA-loosse-7A-1 rs10739971 polymorphism a PGC VerfÜgung a ERCC6 VerfÜgung schiefgang zu Echantillon vun der selwechte Grupp, an iwer seng Demande Perspektiven gastric Kriibs a seng precancerous Krankheeten. Fir eis Wëssen, ass dat déi éischt Etude Versuch Potential SNP-SNP Interaktiounen miRNA SNPs an der Gentherapie SNPs bei zwee oder méi loci zu gastric Kriibs waat agebonne ze bewäerten. Mir hoffen Kombinatioune vun der Gentherapie-Gentherapie schiefgang fannen dass de Risiko vun gastric Kriibs a seng precancerous Krankheeten ze soe kéint, an experimentéierte Beweis fir d'fréi Diagnos vun gastric Kriibs ze bidden. VerfÜgung kennen VerfÜgung an dëser Etude, eng total vun 1834 Persounen, déi 471 gastric Kriibs Patienten mat abegraff, 646 atrophic gastritis Patienten an 717 Kontrollen, sech aus Patienten amgaang gastroscopy Ënnersichung Schädel an Zhuanghe Regioun an Patienten retrospectively rekrutéiert déi gastroscopy Examen mécht oder gastric Agrëff bei der éischt laizistesch Hospital vu China Medical University, Liaoning Province, China tëscht 2002 an 2011 Fasting war Schwächt Blutt gesammelt an all Coursë souzen baséiert op hir gastroscopic an histopathological Examen diagnostizéiert. Gastric Kriibs war baséiert op DÉI Critèren diagnostizéiert, an atrophic gastritis an iwwerflächlech gastritis sech duerch Sydney d'Klassifikatioun klassifizéiert. Beliwwert Kontrollen waren déi matmaachen, mat engem normale Mo oder nëmmen gastritis no gastroscopic an agebousst Examen an hat keng aner Krankheeten. VerfÜgung Den Design vun der Etude war, déi vun de Mënscherechter IFLA- Comité vun China Medical University (Shenyang, China guttgeheescht ). Schrëftlech informéiert Averständnes war vun all de Bedeelegten kritt. Medical mat der (dorënner Alter, Geschlecht, fëmmen, an Alkohol Konsum) sech vum Questionnaire kritt an den records Kapellen waren. All eenzelne vun der Etude Équipe gëtt Awëllegung fir epidemiological Enquête geschriwwen. Detailléiert Virentscheedung Charakteristiken sinn an Table zesummegefaasst 1. VerfÜgung Frankräich DNA ofgebaut VerfÜgung Frankräich DNA ofgebaut gouf e virdru beschriwwen Method mat liicht Modifikatioun benotzt [19]. Kuerz gefrot, eng gefruer Bluddung (500 μL) ugebaut zu 800 μL vun TE Prellbock (triethanolamide), gemëscht gutt an centrifuged bei 10.000 × g VerfÜgung fir 5 min d'Bluddung ze disperse. No Bluddung Stéierungen, 400 μL vun TE, 25 μL vun 10% SDS a 5 μL vun 20 mg /ML proteinase K bäigebaut an um 37 ° C Iwwernuechtung incubated. D'supernatant war ofgebaut an eng gläichberechtegt Volume vun phenol derbäi war. Den Rouer ass fir 15 min op engem rotator gesat an dann bei 10.000 × centrifuged g VerfÜgung fir 15 min. D'supernatant gouf geläscht an enger zweeter Extraktioun war mat der Aféierung vun enger gläicher Volume vun enger Mëschung vun phenol an chloroform (1:1) gesuergt. No centrifugation, war d'supernatant ofgegruewen an eng drëtt Extraktioun war mat der Aféierung vun enger gläicher Volume vun chloroform gesuergt. No centrifugation, war d'supernatant absorbéiert an zwee Bänn vun FAQ Nidderschlag Léisung (zwee Bänn vun absolute Ethanol wouvun 10% 3 mol /L Natrium acetate) goufen ugebaut a fir 2 h bei -20 ° C incubated. All Prouf war um 10.000 × centrifuged g VerfÜgung fir 10 min. No centrifugation, gouf doraus DNA PELLET mat 75% Ethanol rinsed an op 10.000 × centrifuged g VerfÜgung fir 10 min. Déi 75% Ethanol war decanted a Kielech fir 30 min op propper absorbent Pabeier zou. Déi doraus resultéierend DNA war zu TE gefiermt an gespäichert bei -20 ° C bis benotzen reconstituted. VerfÜgung SNP genotyping VerfÜgung DNA Echantillon waren ze schaffen Konzentratioune vun 50 Dummeldéng /μL virun genotyping verdënntem. D'assays, primer Design, an genotyping vun 29 polymorphism Siten fir e Kandidat Gentherapie verbonne Etude ausgewielt goufen all déi CapitalBio (Peking, China) benotzt Sequenom MassARRAY Plattform (Sequenom, San Diego, CA, USA) tëscht Mee 2011 an Dezember 2011 higeriicht baséiert op der Richtungen d'Hiersteller [4], [20]. Fënnef vun 29 schiefgang sech weider fir Interaktioun Analyse vun der momentaner Etude ausgewielt. Ze diskutéieren an sech der Qualitéit vun der genotyping, 5% widderholl Echantillon genotyped an d'Resultater goufen 100% konsequent. VerfÜgung Detektioun vum H. pylori zu serum VerfÜgung Serological Tester fir H. pylori VerfÜgung sech standing de Status vun H ze kontrolléieren. pylori VerfÜgung Wonn benotzt Elisa ( H. pylori VerfÜgung -IgG Elisa Kit, BIOHIT GmbH, Helsinki, Finnland), wéi virdru beschriwwen [21]. Positiv war den titer vun H Sujet. pylori VerfÜgung -IgG héich wéi 34EIU (de präventive Wäert vun de Protokoll kritt). Kuerz, goufen serum Echantillon 1:200 (5 μL + 995 μL) verdënntem mat der Mindeststeier gefiermt an gutt verschaffen. Dunn 100 μL vun eidel Léisung, calibrators, Steierungen an verdënntem Echantillon waren zu Wells notéiert. Déi Plack war mat der incubation Cover Daach a fir 30 min bei 37 ° C incubated. No incubation, huet de Wells fënnef Mol mat 350 μL vun verdënntem (1:100) wäschen gefiermt an der Schossel verbannen puer Mol op filter Pabeier gezaaptene gewäsch. Dunn 100 μL vun gemëscht conjugate Léisung war fir de Wells notéiert a fir 30 min bei 37 ° C incubated. No incubation, huet de Wells nees zou an 100 μL vun gemëscht Realitéiten Léisung war fir de Wells dobäi virun fir 30 min bei Raumtemperatur (20-25 ° C) an eng donkel Ëmwelt incubating. Styl, war 100 μL vun gemëscht stoppen Léisung notéiert an der absorbance war um 450 nm bannent 30 min liesen. VerfÜgung statistique Analyse VerfÜgung All Statistik analyséiert goufen benotzt duerchgefouert SPSS 16,0 Software (SPSS, Chicago , IL, USA). Pearson d'χ Main Effekt Analysë vun eenzelne schiefgang VerfÜgung an eiser leschter studéieren, hunn mir dass pri-loosse-7A-1 rs10739971 polymorphism däitlech mat méi Risiko vun atrophic gastritis verbonne war (ODER = 2,59, P VerfÜgung = 0.018) an kleng Etude Bevëlkerung awer kee groussen Veräin war vun der weiderer Confirmatioun Etude vun enger grousser Populatioun (Engels Daten) fonnt; PG C VerfÜgung rs4711690, rs6458238, an rs9471643 schiefgang sech vill mat em Risiko vun atrophic gastritis verbonne ( P VerfÜgung = 0,093, ODER = 0,75; P VerfÜgung = 0,015, ODER = 0,73; P VerfÜgung = 0,033, ODER = 0.69 bzw.) [4]; ERCC6 VerfÜgung rs1917799 polymorphism war vill mat em Risiko vun gastric Kriibs verbonne (ODER = 1,38, P VerfÜgung = 0.035) [20]. VerfÜgung Déi zwee-Manéier Interaktioun vun pri -let-7A-1 rs10739971 an PGC, ERCC6 schiefgang an de Risiko vun gastric Kriibs /atrophic gastritis VerfÜgung fir ze kucken, ob Gentherapie schiefgang an miRNA polymorphism en normaalt Wierkung haten, analyséiert mir Interaktiounen tëschent miRNA polymorphism an all Gentherapie polymorphism . Mir hu fonnt, datt miRNA polymorphism a PGC VerfÜgung a ERCC6 VerfÜgung schiefgang zougedréckt staark statistesch Associatioun mat gastric Kriibs oder atrophic gastritis. Sou, mir analyséieren der Interaktioun Effet vun pri-loosse-7A-1 rs10739971 polymorphism a PGC VerfÜgung a ERCC6 VerfÜgung schiefgang, a seng Associatiounen, mat de Risike vun gastric Kriibs an atrophic gastritis. D'Resultater uginn dass pri-loosse-7A-1 rs10739971 polymorphism a ERCC6 VerfÜgung rs1917799 polymorphism Interaktioun Effekter fir gastric Kriibs Risiko ( P VerfÜgung Interaktioun = 0,026, Table 2) hat. Dëst SNP Pair zougedréckt fräi Risiko vun gastric Kriibs (ODER = 2,59, 95% CI = 1.12-5.97). Pri-loosse-7A-1 rs10739971 polymorphism a PGC VerfÜgung rs65458238 an rs9471643 schiefgang haten Interaktioun Effekter fir de Risiko vun atrophic gastritis ( P VerfÜgung Interaktioun = 0,012 an 0,039, respektiv, Table 3). Fir d'rs65458238 polymorphism, huet d'SNP Pair Risiko vun atrophic gastritis fräi (ODER = 2,77, 95% CI = 1.25-6.13); während déi aner zougedréckt SNP Pair Risiko vun atrophic gastritis ofgeholl (ODER = 0,52, 95% CI = 0.28-0.97) fir rs9471643 (Table 3). VerfÜgung SNP-SNP Interaktioune Multiple SNPs mat Logistikzenter Réckgang VerfÜgung sensibiliséieren Mir propagéieren weider d'SNP-SNP Interaktioun mat dräi positiv SNPs (pri-loosse-7A-1 rs10739971- PGC VerfÜgung rs6458238- PGC VerfÜgung rs9471643) an d'Resultat war statistesch relevant ( P VerfÜgung Interaktioun = 0,001, Table 4). D'SNP geschéckt zougedréckt fräi Risiko vun atrophic gastritis (ODER = 23,55, 95% CI = 3.73-148.71). VerfÜgung schiefgang vun Genen oder miRNA kéint als potentiell biomarkers fir en Krankheet Risiko Iwwergangspresident . Virdrun Studien hunn haaptsächlech iwwert d'Associatioun vun engem eenheetlechen Gentherapie polymorphism mat Krankheet Risiko do, an de Risiko ass oft vun schwaach Effet (ODER &Si besteet; 1,5). Wéi fir d'Kombinatioun vun zwou oder méi SNP-SNP Interaktiounen, war de Risiko oft vun moderéiert (OR≥1.5) oder staark Wierkung (OR≥2) [4], [10], [22] - [24]. Déi heiteg studéieren, fir d'éischt Kéier, ze propagéieren der Interaktioun Auswierkunge vun miRNA polymorphism a PGC VerfÜgung a ERCC6 VerfÜgung schiefgang zu engem Northern chinesesch Populatioun. D'Etude anzeschätzen experimentéierte Beweis fir d'fréi Diagnos a Mechanisme vun gastric Kriibs ze bidden vun Kombinatioune vun der Gentherapie-Gentherapie schiefgang fannen dass de Risiko vun gastric Kriibs a seng precancerous Krankheeten ze soe konnt. VerfÜgung Vun de SNPs vun eisem Grupp propagéieren während eiser Kandidat Gentherapie association studéieren, ERCC6 VerfÜgung Single-nët weisen eng schwaach Effekt fir gastric Kriibs Risiko (ODER = 1.46) [16]; déi dräi PGC VerfÜgung Single-nët eng schwaach Schutzpatrounin Effekt fir atrophic gastritis Risiko bewisen (ODER fir rs4711690 = 0,75; ODER fir rs6458238 = 0,73; ODER fir rs9471643 = 0.69) [4]. Mir Hypothes also, datt dës schiefgang optimal Kandidaten kann Potential SNP-SNP Interaktioune bei zwee oder méi loci ze ermëttelen zu gastric Kriibs etiology matmaacht. Mir standing der Interaktioun Effekt Analyse vun miRNA polymorphism an der Gentherapie schiefgang an fonnt dräi SNP-SNP Puer mat Krankheeten assoziéiert, vun deenen der Interaktioun vun engem Pair (pri-loosse-7A-1 rs10739971- ERCC6 VerfÜgung rs1917799) war verbonne mat gastric Kriibs Risiko, an d'Interaktiounen tëschent den aneren zwee Puer (pri-loosse-7A-1 rs10739971- PGC VerfÜgung rs65458238, an pri-loosse-7A-1 rs10739971- PGC VerfÜgung rs9471643) sech mat atrophic gastritis Risiko verbonnen. ERCC6 VerfÜgung rs1917799 polymorphism a PGC VerfÜgung rs6458238 an rs9471643 schiefgang hu virdrun erwähnt ginn. An dëser Etude, analyséiert mir Weideren pri-loosse-7A-1 rs10739971 polymorphism am selwechte Grupp. De Brëll vun pri-loosse-7A-1 rs10739971 polymorphism a ERCC6 VerfÜgung rs1917799 polymorphism eng ODER vun hire Interaktioun vun 2,59 fir gastric Kriibs Risiko haten, dat war méi wéi hir individuell Single-nët Auswierkunge vun 0.92 an 1,07, bzw.. Den Zerfall, déi hien huet misse vum pri-loosse-7A-1 rs10739971 polymorphism a PGC VerfÜgung rs6458238 polymorphism eng ODER vun hire Interaktioun vun 2,77 fir atrophic gastritis Risiko haten, dat war méi grouss wéi hir individuell Single-nët Auswierkunge vun 0,74 an 1,23, respektiv. De Brëll vun pri-loosse-7A-1 rs10739971 polymorphism a PGC VerfÜgung rs9471643 polymorphism haten eng ODER vun hire Interaktioun vun 0,52 fir atrophic gastritis Risiko. Spannen, hir individuell Single-nët Auswierkunge goufen Géigendeel zu de genannte Conclusiounen, mat ODER vun 1,65 an 1,06, respektiv déi, déi Gedächtnis vun eiser Conclusiounen weider onofhängeg verdéngt. VerfÜgung Well pri-loosse-7A-1 rs10739971 polymorphism bewisen Interaktioun Effete mat béiden PGC VerfÜgung SNPs op atrophic gastritis Risiko, mir weider Interaktioun Analyse vun den dräi positiv schiefgang duerchgefouert. D'Resultater weisen, dass den ODER fir de Risiko vun atrophic gastritis war 23.55 ( P VerfÜgung = 0.001). Generell, eng eenzeg-nët huet e schwaache Effet (ODER &Si besteet; 1,5) op Krankheet Risiko, an der Kombinatioun vun zwee oder méi SNP-SNP Interaktioune Sarkasmus oft eng moderéiert (OR≥1.5) oder eng staark Wierkung (OR≥2). Am Moment studéieren, déi ODER vun pri-loosse-7A-1 eenzeg nët war 1,61; der ODER fir Interaktioun Effete mat ERCC6 VerfÜgung a PGC VerfÜgung sech souwuel méi wéi 2; der Kombinatioun vun den dräi positiv loci hien en och héich ODER vun 23,55. Dës Resultater uginn der Applikatioun Perspektiven vun enger Kombinatioun vun zwee oder méi SNPs als potentiell biomarkers Krankheet Risiko ze virauszesoen. VerfÜgung der Interaktioun Auswierkunge vun miRNA schiefgang an der Gentherapie schiefgang genuch gëtt fir déi iwwergräifend Versteesdemech vun der Gentherapie Reseau cotiséieren an der Roll vun miRNA an der pathogenic Prozess. Conclusiounen vun SNP-SNP Interaktioune hunn oft Basisdaten Mechanismen anstatt datt just statistesch Resultater [9]. Déi dräi Puer SNPs uginn dass miRNA mat Genen vun gastric carcinogenesis zesummekomm kéint. PGC FAQ huet e Schutzpatrounin Effet vun der epithelium vun der normal Moo, a seng Ausdrock ofgeholl an eng atrophic gastritis Grupp wou am Verglach mat engem normale Grupp [14], [25]. Déi exakt Roll vun PGC zu atrophic gastritis ass nach net kloer. ERCC6 ass an der DNA Reparatur Passerelle Équipe, an widderholl DNA Schued a gefléckt kann zu Zell carcinogenesis Féierung [15]. Op der Basis vun de Resultater vun dëser Etude, ass et räsonnabel datt loosse-7A ze schloen kann an d'Prozesser vun PGC Pinguin atrophic gastritis an ERCC6 Pinguin gastric Kriibs deelhuelen. Laut Resultater aus miRNA Zil- Cepheid Software, waren et méiglech bindend Siten vun loosse-7A mat 3'-UTR fir béid PGC VerfÜgung a ERCC6 VerfÜgung. Ob d'SNP-SNP Interaktioun Effekter vun dëser Etude observéiert goufen, well vun bindend vun miRNA a seng Zil- Genen nach weider funktionell Experimenter verlaangt. VerfÜgung Dës Etude no e puer Aschränkungen. Éischt, obwuel mer eng relativ grouss Echantillonen Gréisst vun 471 gastric Kriibs Patienten, 645 atrophic gastritis Patienten an 717 kontrolléiert haten, dës Prouf Gréisst nach vläicht fir z'entdecken Interaktioun Effekter, besonnesch fir rare alleles mëttelméisseg ginn. Zweet, brauchen d'Mechanisme vun der verbonne SNP-SNP Interaktioune Keess ze ginn, an duerno funktionell Experimenter néideg sinn. Drëtten, e puer Nepgen-grouss association Studien proposéiere eng Integratioun vun Date vum Daniel Nepgen-grouss association Studie vun gastric Kriibs vum Chinese Populatiounsschichte; also, soll Donnéeën integréiert ginn, a ka benotzt ginn als Kandidat polymorphism Siten an der Zukunft studéiert ginn. Véiert, ass d'Interaktioun tëscht der Gentherapie an Ëmwelt fir gastric Kriibs Risiko e wichtege Faktor, wéi fëmmen an drénken gin considéréiert. An dëser Etude, fänke mir e puer Donnéeën iwwert fëmmen an drénken, mä et bleift bal een Drëttel Daten aus dem Echantillon vun vermësst. Interaktiounen tëschent Genen an fëmmen an drénken Verhalen op Risiko gastric Kriibs sollen iwwerpréift ginn. VerfÜgung Dës Etude, fir d'éischte Kéier, dass pri-loosse-7A-1 rs10739971 polymorphism a ERCC6 VerfÜgung rs1917799 polymorphism kéint en normaalt Effekt op gastric Kriibs Risiko hunn; an pri-loosse-7A-1 rs10739971 polymorphism kéint en normaalt Effekt hun mat PGC VerfÜgung rs6458238 an rs9471643 schiefgang op atrophic gastritis Risiko. Verschidden Daten gewiescht fir de méiglech Konstruktioun vun enger gastric Kriibs Reseau Passerelle gesammelt ëmzesetzen. Zukunft grouss-Skala Studien an Mechanismus Experimenter si verlaangt de Conclusiounen vun dëser Etude ze confirméieren. VerfÜgung
Aféierung VerfÜgung
Method VerfÜgung
Resultater VerfÜgung
Diskussioun VerfÜgung
Conclusioun VerfÜgung
Haushënn onwahrscheinlech SARS-CoV-2 ze iwwerdroen,
D'Präsenz vu bestëmmte Darmbakterie bei Mammen kéint Puppelcher virun Nahrungsallergien schützen
Wuesstumsprobleemer bei virzäitege Puppelcher verbonne mat verännert Darmbakterien
Wat kann antike Feeën eis iwwer d'Evolutioun vum mënschlechen Darmmikrobiom soen?
Infliximab kann d'Effektivitéit vun e puer COVID-19 Impfungen behënneren
Highlights a Schlëssel matzehuelen vun der Boston Bacterial Meeting 2019 (BBM)
Schlamm an Duschkäpp kéint geféierlech Lungebakterien fanne Studie
Eng Studie huet gewisen datt dDuschkäpp Schlämm enthalen, déi potenziell geféierlech Bakterien Heem kënne sinn, déi zu enger schwiereger Lungenerkrankheet féieren. Mycobakteriell Bakterien si verantwo
Studie mat Zwillingen weist datt COVID-19 Symptomer genetesch bäidroen
Eng nei Studie verëffentlecht um Pre -Print Server medRxiv vum Kings College, London, seet datt eng genetesch Make-up vun engem Individuum dozou bäidroe kann wéi vill eng Persoun méiglecherweis vum
Highlights a Schlëssel matzehuelen vun der Boston Bacterial Meeting 2019 (BBM)
DBoston Bacterial Meeting (BBM) ass eng jährlech Konferenz déi Bakteriologiexperten aus der Boston Regioun a ronderëm dWelt zesummebréngt. Seng 25 th Iteratioun stattfonnt tëscht dem 6 th an de 7