PLoS One: A GSTM1 Null genotípus fokozott kockázata gyomorrák: meta-analízis alapján 46 Studies

absztrakt katalógusa

Háttér katalógusa

A glutation S-transzferáz-M1 (GSTM1) egy fontos szakasza, II metabolizáló enzimet. A null genotípusa GSTM1 okoz teljes elvesztését GSTM1 enzimaktivitás és számos tanulmány vizsgálta a szövetség között GSTM1 null genotípus és a gyomorrák kockázatát. Katalógusa

Módszerek katalógusa

Ez a meta-analízis célja az volt, hogy vizsgálja meg a közötti kapcsolat GSTM1 null genotípus és érzékenységet gyomorrák és értékeli a befolyása a Helicobacter pylori-fertőzés, a dohányzás, Lauren osztályozására, és egyéb tényezők. Esélyhányadosok (OR) és a 95% -os megbízhatósági intervallumok (CI) számoltunk megbecsülni az egyesület erejét. Katalógusa

Eredmények katalógusa

Az összesen 46 támogatható vizsgálatok azonosítottunk és elemzett metaanalízis beleértve 8138 esetben gyomorrák és 13867 ellenőrzéseket. Összesített eredményei azt mutatták, hogy a GSTM1 null genotípus esetén jelentősen megnövekedett kockázata gyomorrák (OR = 1,217, 95% CI: 1,113-1,331, p _{heterogenitás < 0,001). Alcsoport elemzés azt javasolta, hogy a szignifikáns összefüggést csak figyelték az ázsiaiak (OR = 1,273, 95%: 1,137-1,426, p heterogenitás = 0,002), de nem a kaukázusi. A fokozott kockázat között találták H. pylori pozitív populáció (OR = 1,928, 95% CI: 1,028-3,615, p heterogenitás = 0,065), míg a szövetség között találták H. pylori negatív populáció (OR = 0,969, 95 % CI: 0,618-1,521, p heterogenitás = 0,168). Mert a dohányzási státusz, a GSTM1 null genotípus fokozott kockázata gyomorrák mindkét valaha dohányzók és nem dohányzók. Forrás ellenőrzés, a minta méretét, helyét a tumor és Lauren osztályozás nem módosítja az egyesület. Katalógusa}

Következtetések

Ebben a meta-analízis alapján 46 epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy a GSTM1 null genotípus társul fokozott kockázata gyomorrák ázsiaiak között, de nem szerepel a kaukázusiak. H. pylori fertőzés, de nem dohányzási módosítja az egyesület. Katalógusa

Citation: Zhao Y, Deng X, Song G, Qin S, Liu Z (2013) A GSTM1 Null genotípus fokozott kockázata gyomorrák: meta -Analysis alapján 46 Studies. PLoS ONE 8 (11): e81403. doi: 10,1371 /journal.pone.0081403 katalógusa

Szerkesztő: Rupesh Chaturvedi, Vanderbilt University School of Medicine, Amerikai Egyesült Államok katalógusa

Beérkezett: augusztus 18, 2013; Elfogadva: október 16, 2013; Megjelent: november 7, 2013 katalógusa

Copyright: © 2013 Zhao et al. Ez egy nyílt hozzáférésű cikk feltételei szerint terjeszthető a Creative Commons Nevezd meg! Licenc, amely engedélyezi a korlátlan használatát, a forgalmazás és a reprodukció bármilyen adathordozón, feltéve, hogy az eredeti szerző és a forrás jóváírásra. Katalógusa

Forrás: A szerzők nincs támogatás vagy támogatási jelenteni. katalógusa

Érdekütközés: a szerzők kijelentették, hogy nem ellentétes érdekek léteznek. katalógusa

Bevezető katalógusa

Azt jól bizonyította, hogy a gyomorrák a második vezető oka a rák okozta halál és a negyedik leggyakoribb rosszindulatú daganat, amely esetében 9,7% -a rákos halálesetek világszerte [1]. Ennek jelentős közegészségügyi kihívást, azt jelentette, hogy körülbelül egy millió új gyomorrák diagnosztizáltak 2008-ban azonban a mechanizmus a gyomor carcinogenesis még nem teljesen tisztázott. A jelenlegi bizonyítékok arra utalnak, hogy kombinálva a környezeti tényezők, alacsony penetrancia fogékonysági gének fontos szerepet játszanak a rák kialakulásában. [2]

humán glutation S-transzferázok (GST-k) a fázis II metabolizáló enzimek, amelyek kritikus védelem a rák által méregtelenítő számos potenciálisan citotoxikus vagy genotoxikus vegyületek [3]. Szerint a aminosav-szekvencia, immunológiai kereszt-reaktivitást, és szubsztrát specifikusság, emberi citoszolikus GST-k is sorolhatók hét család, nevezetesen a GST-alfa, mu, pi, Sigma, omega, théta és a zéta [4,5]. Glutation-S-transzferáz M1 (GSTM1) tartozó GST MU gén család, polimorf és a közös deléciós polimorfizmusa GSTM1 széles körben tanulmányozták. A homozigóta törlését GSTM1 gén vezethet teljes hiánya GSTM1 enzim aktivitását. Azt jelentették, hogy a törölt GSTM1 genotípus volt nagy százalékban az emberi népesség mintegy 40-60% -ban európaiak [6], és mintegy 50% -ban az ázsiaiak. [7] katalógusa

Sok epidemiológiai tanulmány vizsgálta a szövetség GSTM1 kimerülése kockázatával gyomorrák és számos metaanalízis végeztek, hogy tisztázza ezt a kérdést [5,8,9]. A legutóbbi meta-elemzést végeztünk, 2010-ben [1,6], valamint számos más, hasonló meta-elemzések és a sok vizsgálatok nagyobb minta már közzétették [10-12]. Azonban korlátozott számú tanulmány, korábbi tanulmányok nem értékelte a hatása néhány fontos tényezőt, mint a Helicobacter pylori fertőzés, a jól megalapozott kockázati tényező a gyomorrák, dohányzási szokások, helyét a daganat, és a minta mérete [5,8].

tehát végeztünk frissített meta-analízis, hogy átfogóan közötti kapcsolat értékelésére GSTM1 törlés polimorfizmus és kockázatát gyomorrák és értékeli a befolyása zavaró tényezők katalógusa

anyagok és módszerek katalógusa

azonosítása támogatható vizsgálatok katalógusa

Ezt a vizsgálatot elvégezni és jelenteni egyetértésben PRISMA iránymutatások rendszeres értékelés és metaanalízis [13] (kiegészítő információk: Ellenőrző lista S1. PRISMA lista). Támogatható eset-kontroll vizsgálatok nyerték keres adatbázisok és kézi keresés hivatkozásainak relatív cikkeket és kritikákat. A széleskörű szakirodalmi kutatások végeztük elektronikus adatbázisok PubMed és EMBASE. Annak elkerülése érdekében, a szelekciós torzítás, kínai adatbázisokat, mint a Kínai Nemzeti Knowledge infrastruktúra (CNKI) nem keresett. A következő orvosi alszámok (mesh) és a kulcs szavak során alkalmazott adatbázis keresés: "glutation-S-transzferáz M1" vagy "GSTM1", "polimorfizmusok, egyetlen nukleotid" vagy "polimorfizmus", és a "gyomor neoplazmák" vagy a "gyomor rák". Alternatív írásmód ezen kulcsszavak is figyelembe vették. Nem volt korlátozás a kutatás és az utolsó vizsgálatokra került sor augusztus 12-én, 2013. Hivatkozás a kapcsolódó tanulmányok és vélemények manuálisan keresett kiegészítő vizsgálatok. Katalógusa

felvételi és kizárási kritériumok katalógusa

Tanulmányok választottak szerint a következő részvételi feltételeket: (1) eset-kontroll vizsgálatok; (2) vizsgálja a szövetség között GSTM1 törlés polimorfizmus és a gyomorrák kockázatát; (3) A rendelkezésre álló genotípus eloszlás adatok kiszámításához kombinált esélyhányados (OR) és a 95% -os konfidencia intervallum (95% CI). Tanulmányok nélkül részletesen genotípuseloszlást adatokat kizárták. Címek és kivonatok kereső rekordok elsősorban átvizsgált és teljes szövege papírok tovább lekért megerősíteni jogosultság. Két bíráló (ZY és DX) kivontuk támogatható vizsgálatok önállóan szerint kritériumoknak. Közötti nézeteltérés a két látogató is megvitatták, a másik bíráló (SGQ) évig sikerült konszenzust. Katalógusa

Adatgyűjtés katalógusa

Az adatok támogatható vizsgálatok kivontuk a két bíráló (ZY és DX) függetlenül egy előre Ajánlott adatgyűjtési forma. Az alábbi adatokat gyűjtötték: név első szerző, évszám, ország, ahol a kutatást végezték, etnikai, forrás ellenőrzés, esetszám és kontrollok genotípus gyakorisága esetek és a kontrollok, H. pylori fertőzés (pozitív és negatív) , dohányzási státusz (valaha dohányzó és nem dohányzó), a tumor helye (cardia és nem cardia) és Lauren besorolás (diffúz és bélrendszeri). Különböző etnikai ereszkedés kategorizáljuk ázsiai, kaukázusi, latin-amerikai. H. pylori fertőzés és a dohányzási szokások, összegyűjtöttük az adatok szerint az eredeti definíció támogatható vizsgálatok és módosítása vagy kiigazítása végeztünk. A támogatható vizsgálatok meghatározása a kórház-alapú (HB), valamint a lakossági (PB) szerint a vezérlési forrás. Két bíráló megegyeztek az egyes elemeket. Katalógusa

A statisztikai elemzés katalógusa

Az egyesület ereje közötti GSTM1 null genotípus és a gyomorrák kockázatát mértük OR 95% -os CI. A becsült legkülső régiók értek egyesítésével genotípuseloszlást adatokat az egyes támogatható tanulmány. A 95% -os CI-t használjuk statisztikai szignifikancia vizsgálat és a 95% -os CI nélkül 1 vagy jelzi jelentős növelni vagy csökkenteni a rák kockázatát. Az egyesített legkülső régiók esetében kiszámítottuk összehasonlítására null genotípus versus jelen genotípus. Alcsoportelemzései is végeztünk, hogy vizsgálja meg a hatását zavaró tényezők: az etnikumok, a forrás ellenőrzés, a minta méretét, H. pylori fertőzés, dohányzási, helyét és Lauren besorolását.

Chi-négyzet alapú Q tesztet használtuk, hogy ellenőrizze a statisztikai vizsgálatok közötti heterogenitást, és a heterogenitás tekintettük szignifikánsnak, ha p < 0,10 [14]. Tekintettel a jelentős heterogenitás és elérni egy óvatos becslés, random-hatás modell (a DerSimonian-Laird módszer) alkalmaztunk, hogy egyesítsék az adatokat a különböző tanulmányok [15]. Meta-regressziót, hogy érzékeli a forrást a heterogenitás és a p < 0,05 értéket tekintettük szignifikánsnak. [16] katalógusa

Publikációs torzítás mutattuk Begg tölcsér telek és az Egger "lineáris regressziós teszt, és egy p < 0,05 értéket tekintettük szignifikánsnak. [17] A teszt a publikációs torzítás hatása, üzembiztos szám p = 0,05 (NFS _{0,05), és p = 0,01 (NFS 0,01) is kiszámítottuk [18] .Minden statisztikai elemzéseket számoltuk STATA szoftverrel ( 10.0 verziója; StataCorp, College Station, Texas USA). És minden p érték kétoldalas. Katalógusa}

Eredmények katalógusa

A részletes folyamat tanulmány kiválasztás az 1. ábrán látható Miután átfogó keresés és merev kiválasztása, 46 támogatható vizsgálatok azonosítottak [10-12 , 19-61]. A genotípus eloszlás adat állt rendelkezésre 8138 betegek gyomorrák és 13867 ellenőrzéseket. A kiindulási jellemzői támogatható vizsgálatok az 1. táblázatban látható 28 vizsgálatot végeztek az ázsiai, 16 tanulmány volt kaukázusi és 2 vizsgálatok a latin-amerikai. Figyelemre méltó, hogy 32 46 vizsgálatok egy kis minta, és csak 14 vizsgálatokban több mint 500 participants.
Author
Year
Country
Ethnicity
Source
Cases
Controls
Case
Control







Null
Present
Null
Present
Kato S1996JapanAsianHB8115130346159Katoh T1996JapanAsianHB13912679605571Alves GM1998PortugalCaucasianHB1488471774440Oda Y1999JapanAsianHB14711291565557Cai L2001ChinaAsianPB959460354351Saadat I2001IranAsianPB4213126165378Setiawan VW ^{a2001ChinaAsianPB1334334039202205Shen J2001ChinaAsianPB1126757141361314Gao CM2002ChinaAsianPB153223956313390Sgambato A2002ItalyCaucasianHB8100535347Wu MS2002ChinaAsianHB356278173183136142Colombo J a2004BrazilLatin AmericaHB10015047536288Roth MJ2004ChinaAsianPB904542466145309Suzuki S2004JapanAsianHB14617787588493Torres MM2004ColombiaLatin AmericaHB469630163660Lai KC2005ChinaAsianHB12312173505566Li H2005ChianAsianHB1026267332636Nan HM2005KoreaAsianHB110220733413090Palli D2005ItalyCaucasianPB1755469085275271Shen J2005ChinaAsianPB1146937141361314Tamer L2005TurkeyCaucasianHB70204403088116Agudo A2006UKCaucasianPB243946122120498434Hong SH2006KoreaAsianHB1082386048134104Lee K2006ChileCaucasianHB73263136056207Martínez C2006SpainCaucasianPB983293354149180Boccia S2007ItalyCaucasianHB1022545943135119Ruzzo A2007ItalyCaucasianHB12614435446151Wideroff L2007USACaucasianPB116209615512187Tripathi S a2008IndiaAsianHB7610031453961Al-Moundhri MS2009OmanCaucasianHB10710742653275Malik MA2009IndiaAsianHB108195644479116Masoudi M2009IranCaucasianPB6713437306074Moy KA2009ChinaAsianPB3079119872415320Piao JM2009KoreaAsianPB221316991225988923776Zendehdel K2009SwedenCaucasianPB1264717054239230Nguyen TV2010VietnamAsianHB5910943167534Palli D2010ItalyCaucasianPB314548166130275271Yadav DS2010IndiaAsianHB1332704984120150Darazy M2011LebaneseCaucasianPB1370671258Luo YP2011ChinaAsianPB12312993507158Yadav D2011IndiaAsianPB b4113011303892Zhang AP2011ChinaAsianPB19441210589194218García-González MA2012SpainCaucasianPB557557284273267290Jing C2012ChinaAsianHB410410240170207203Kim HJ2012KoreaAsianHB102200614112476Malakar M2012IndiaAsianPB102204574597107Table 1. kiindulási jellemzők támogatható vizsgálatok. katalógusa PB: lakossági alapú; HB: kórház-alapú; a: csak genotípus adatait egészséges kontroll nyerték; b: forrás ellenőrzés nem számolnak, és a vizsgálatot feltételezték a PB CSV Töltse CSV}

általános elemzése katalógusa

Minden meta-analízis eredményeket a 2. táblázat mutatja összevonásával mind a 46 támogatható vizsgálatok, megtaláltuk a GSTM1 null genotípus esetén jelentősen megnövekedett kockázata gyomorrák (OR = 1,217, 95% CI: 1,113-1,331, p _{heterogenitás és 0,001; 2. ábra). Mivel jelentős heterogenitás állt, meta-regressziót, hogy érzékeli a forrást heterogenitás és az eredmények azt mutatják, hogy az etnikumok (p < 0,001), forrás kontrollhoz képest (p < 0,001), és a minta mérete (p < 0,001) hozzájárult a heterogenitás. Egger teszt (p = 0,02) és Begg teszt (p = 0,003) bizonyítékot talált arra, publikációs torzítás (3. ábra). Azonban az üzembiztos-szám volt nagy (NFS 0,05 = 1299,9, nfs 0.01 = 602,8), amely azt sugallta, hogy a publikációs torzítás Gyenge volt és mi az eredmény szilárd. Katalógusa összehasonlítás katalógusa Nem . Tanulmányok katalógusa OR (95% CI) hotelben heterogenitás katalógusa Overall461.217 (1,113-1,331) * p < 0.001Source a ControlHospital-Based241.283 (1,104-1,490) * 0.002Population-Based221.156 ( 1,041-1,284) * 0.041EnthnicityAsian281.273 (1,137-1,426) * 0.002Caucasian161.081 (0,941-1,243) 0.094Latin American21.906 (0,784-4,630) 0.046Sample SizeSmall321.296 (1,125-1,494) * p < 0.001Large141. 120 (1,029-1,220) * 0.311Smoking StatusNon-smoker121.777 (1,301-2,426) * p < 0.001Ever-smoker111.459 (1,024-2,077) * 0.014H. pylori InfectionPositive31.928 (1,028-3,615) * 0.065Negative40.969 (0,618-1,521) 0.168Location a TumorCardia30.904 (0,648-1,261) 0.338Non-Cardia21.051 (0,831-1,331) 0.394Lauren a ClassificationDiffuse Type51.162 (0.776- 1,741) 0.066Intestinal Type51.524 (0,998-2,327) 0.017Table 2. Meta-analízis eredményeit GSTM1 polimorfizmus és a gyomorrák kockázatát.
OR: esélyhányados, 95% CI: 95% -os konfidencia intervallum; p < 0,1 jelzi jelentős heterogenitás * Szignifikáns összefüggés CSV letöltése CSV}

alcsoport elemzés katalógusa

etnikumok. Katalógusa

alcsoport analízis etnikumok végeztünk, és a megnövekedett kockázata gyomorrák csak figyelték az ázsiaiak (OR = 1.273, 95%: 1,137-1,426, p _{heterogenitás = 0,002), míg szignifikáns összefüggést találtunk a kaukázusi vagy latin-amerikaiak (ábra S1).}

forrása ellenőrzés. katalógusa

Az eredmények azt mutatták, hogy a forrás ellenőrzés nem befolyásolja az összegyűjtött eredményeket és azt tapasztaltuk, hogy jelentősen megnövekedett kockázata gyomorrák mind PB és a HB tanulmányokat. katalógusa

Minta mérete.

Amint az 1. táblázatban látható, a legtöbb támogatható tanulmányok GSTM1 polimorfizmus és gyomorrák voltak kis méretű (kevesebb, mint 500 résztvevő). Az átlagos résztvevők száma a "kis tanulmányok" volt 252 és az átlag "nagy tanulmány" volt 964. alcsoport analízis kimutatta, hogy az összesített adatok nem különböztek a nagy tanulmányok és kisebb tanulmányok, mivel fokozott hajlam volt megfigyelhető mindkét al csoport, amelyek (2. táblázat). katalógusa

Helicobacter pylori fertőzés. katalógusa

HP fertőzés egy jól ismert kockázati tényezője a gyomorrák és 4 tanulmány szolgáltatott adatokat a HP fertőzöttségi állapot és GSTM1 genotípus eloszlása. Amint a 2. táblázatban látható, a null genotípusa GSTM1 társult fokozott veszélyt gyomorrák a HP pozitív alcsoport (OR = 1,928, 95% CI: 1,028-3,615, P _{heterogenitás = 0,065), míg nincs szignifikáns összefüggést találtak a HP negatív alcsoport (OR = 0,969, 95% CI: 0,618-1,521, p heterogenitás = 0,168). katalógusa}

Dohányzás. katalógusa

a dohányzás kockázati tényező a különféle rák, beleértve a gyomorrák, és GST család is részt vesz az anyagcsere különböző rákkeltő cigarettafüstben. Amint a 2. táblázatban látható, az adatok a dohányzás állapot és GSTM1 genotípus eloszlása ​​volt elérhető 12 vizsgálatokban. Alcsoport elemzés eredményei azt javasolta, hogy nincs különbség a gyomorrák kockázata között valaha dohányzók és nem dohányzók, mert jelentősen megnövekedett kockázata találtak mindkét alcsoportok (4. ábra). Katalógusa

Hely és Lauren besorolás .

Azt is végzett rétegzett elemzés szerint helye tumor (cardia és nem cardia) és Lauren besorolás (diffúz és bélrendszeri). A számos rendelkezésre álló tanulmányok az alcsoport elemzése hely elég kicsi volt (3 vizsgálatban), és nincs szignifikáns összefüggés a GSTM1 null genotípus gyomorrák kockázatát figyelték meg sem alcsoportja (2. táblázat). Ami alcsoportok Lauren besorolás, nem találtunk szignifikáns összefüggést a diffúz típusú rák vagy intesztinális típusú rák. Katalógusa

Vita katalógusa

A genetikai polimorfizmusok természetes DNS-szekvencia-variációk és a várható gyakoriság körülbelül 1% közötti egészséges populációban [62]. Funkcionális genetikai polimorfizmus a gén szabályozó régióban vagy kódoló szekvenciákat megváltoztathatja génexpresszió vagy funkciót. Továbbá, a genetikai polimorfizmus, bizonyos mértékig magyarázza a inter-individuális ingadozása és a sokféleség, és nemrég tekintik elsődleges genetikai elemek vesznek részt a rák kialakulásában [63]. A GST gén család kódoló szakasz II méregtelenítő enzimeket kritikus elleni védelem különböző kémiai karcinogenezissel [3]. A GSTM1 az enzim felelős az anyagcsere reaktív elektrofil intermedierek, beleértve a környezeti szennyező anyagok és más policiklusos aromás szénhidrogének, amelyek hatásos rákkeltő szerek. Így károsodott GSTM1 funkció vezethet súlyos DNS-károsodás és kialakulásában. Tekintettel arra, hogy a GSTM1 null genotípus okozta teljes elvesztése GSTM1 enzim aktivitást, biológiailag elfogadható, hogy a GSTM1 null genotípus kockázatát növelheti a gyomorrák. Katalógusa

Mivel az első tanulmány 1991 Strange és munkatársai [64] amely beszámolt a szövetség között a GSTM1 null genotípus és a megnövekedett kockázata gyomorrák, sok epidemiológiai vizsgálatok közötti kapcsolat GSTM1 és a gyomorrák végeztek [23,48,55]. Száma korlátozott vizsgálatokban a következtetésre GSTM1 null genotípus és a gyomorrák még mindig nem tisztázott, valamint hatása néhány fontos tényező, mint a H. pylori fertőzés és a dohányzási. Mivel nagyszámú tanulmányt tettek közzé [10-12], szükséges, hogy végezzen frissítést meta-analízis, hogy értékelje a szövetség között GSTM1 és a gyomorrák és fedezze fel a hatását a H. pylori fertőzés, a dohányzás, a hely és Lauren besorolás .

Ebben a tanulmányban azonosított 46 támogatható vizsgálatok, beleértve 8138 gyomorrák esetek és kontrollok 13.867, ami elegendő statisztika teljesítmény. Összevonásával az összes rendelkezésre álló adatot, megtaláltuk a null genotípus járt statisztikailag magasabb kockázata gyomorrák (OR = 1,217, 95% CI: 1,113-1,331), ami megfelel a korábbi metaanalízis [8,65]. By sékletrétegző tanulmányok szerint az etnikumok, a megnövekedett kockázata gyomorrák csak figyeltek meg ázsiaiak és szignifikáns összefüggést találtunk a kaukázusi vagy latin-amerikaiak, ami szintén összhangban van a korábbi tanulmányok. Az etnikai különbség közös genetikai asszociációs vizsgálatok, ami miatt lehet, hogy a különböző genetikai háttérrel és környezeti különbségek. Továbbá, az előfordulási gyomorrák meglehetősen vegyes ázsiai populáció, és a megállapításokat meg kell magyarázni óvatosan alkalmazva egy adott területen. Nevezetesen, heterogenitás jelentős volt ebben a meta-analízis (2. táblázat). Meta-regressziós analízis azt jelezte, hogy etnikumok (p < 0,001), forrás kontroll (p < 0,001), és a minta mérete (p < 0,001) voltak a forrása a heterogenitás. Mert forrás ellenőrzés, a résztvevők a kórházból eltérő genetikai háttérrel szemben azokkal az általános népességben. Ahhoz, hogy egy akut összefüggés becslése közötti GSTM1 null genotípus és a gyomorrák kockázatát, a jövőbeli vizsgálatok kell venni ezeket a tényezőket figyelembe venni.

Helicobacter pylori, a csoport azt karcinogén besorolása az Egészségügyi Világszervezet, az egyik legfontosabb kockázati tényező a gyomorrák [66]. Elvégzésével alcsoport elemzés, csak találtam a fokozott gyomorrák a H. pylori pozitív csoportban (OR = 1,928, 95% CI: 1,028-3,615), míg nem volt szignifikáns összefüggés a H. pylori negatív csoportban (OR = 0,969, 95% CI: 0,618-1,521). Ez az eredmény azt javasolta, hogy a H. pylori fertőzés módosítja az egyesület között GSTM1 polimorfizmus és fogékonyság gyomorrák [67-69]. A dohányfüst tartalmaz különböző rákkeltő, mint az N-nitrozamin, policiklusos aromás szénhidrogének, és a heterociklusos aminok, amelyek előírják, méregtelenítés különböző utak, beleértve a GST-k. Annak megállapítására, a befolyása a dohányzás, kinyert adatok 12 támogatható vizsgálatok és megállapították, hogy a dohányzási státusz nem változtatta meg a kapcsolatát GSTM1 null genotípus és a kockázat a gyomorrák. Ez lehet a magyarázata, hogy GSTM1 csak egy tagja GST család és a null genotípus nem fog jelentősen rontja a teljes GST enzim aktivitását. A helyen a daganatos és Lauren besorolás, nem találtunk szignifikáns összefüggést. Tekintettel arra, hogy tanulmányok szerepelnek ezek az alcsoportok kevesen voltak (2. táblázat), további vizsgálatok szükségesek. Katalógusa

Összehasonlítva a korábbi meta-analízis, mi is több tanulmány és végzett alcsoport elemzések, hogy értékelje a hatása etnikumok , forrás ellenőrzés, a minta méretét, a H. pylori fertőzés, a dohányzás, a tumor helye, és Lauren besorolását. Figyelemre méltó, hogy kerestünk adatbázisok PubMed és EMBASE de nem Kínai Nemzeti Knowledge infrastruktúra (CNKI), mert CNKI kínai nyelvű adatbázis, amely általában nem hozzáférhető a nem kínai kutatók. Azonban korlátai metaanalízis kell emelni. Először is, Egger teszt és Begg-teszt javasolt bizonyítékok publikációs torzítás. Kiszámoltuk az üzembiztosság és a szám elég nagy volt (NFS _{0,05 = 1299,9, nfs 0.01 = 602,8), hogy hitelt az eredmények iránt. Másodszor, heterogenitás jelentős volt ebben a vizsgálatban. Ahhoz, hogy pontos és óvatos becslésnek, szoktuk random-hatás modell egyesítése támogatható vizsgálatok és meta-regresszióval etnikumok, forrás kontroll, és a minta nagysága volt a forrása a heterogenitás. Harmadszor, az alcsoport elemzése helyszín, számos tanulmány viszonylag kicsi volt, és az eredményeket óvatosan kell értelmezni. Katalógusa}

Összefoglalva, ebben a meta-analízis alapján 46 epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy a GSTM1 null genotípus társul fokozott kockázata gyomorrák ázsiaiak között, de nem szerepel a kaukázusiak. A null genotípus fokozott fogékonyság gyomorrák mind valaha dohányzók és nem dohányzók, a szignifikáns összefüggést figyeltek csak H. pylori pozitív populációban. Katalógusa

alátámasztó információk katalógusa ellenőrzőlista S1.
PRISMA lista. katalógusa doi: 10,1371 /journal.pone.0081403.s001 katalógusa (DOC) hotelben ábra S1.
alcsoport analízis etnikumok.
doi: 10,1371 /journal.pone.0081403.s002 katalógusa (TIF) hotelben

• PLoS One: egy közösségi alapú, eset-kontroll vizsgálat kiértékelése Halálozás csökkentésével gyomorkarcinóma endoszkópos szűrés Japánban
• PLoS One: Negatív Node Count javítása prognosztikai Jóslás a hetedik kiadása a TNM osztályozás gyomorrák