Os estudos atuais sugerem que a DII é uma doença autoinflamatória complexa determinada por fatores genéticos e ambientais, e é a principal causa de câncer gastrointestinal. Por causa de seu caráter complexo e refratário, os pesquisadores se concentraram em determinar a patogênese detalhada da DII e em encontrar uma terapia eficaz para ela.
Em um estudo publicado online em PNAS em 20 de janeiro, Equipe do Prof. SUN Bing do Centro de Excelência em Ciência Molecular e Celular, Instituto de Bioquímica e Biologia Celular da Academia Chinesa de Ciências, em colaboração com o Prof. LIU Jie do Hospital Huashan, Fudan University, revelou um novo mecanismo envolvido na patogênese da IBD e sugeriu alvos terapêuticos para ensaios clínicos.
Entre os genes de susceptibilidade a IBD identificados (NOD2, IL-23, etc.), O gene da proteína-1 da matriz extracelular (ECM1) foi encontrado para ser fortemente relacionado à UC em 2008. Desde 2011, vários estudos do laboratório de SUN relataram as funções relacionadas a doenças de ECM1 em Th2, Células Th17 e Tfh. Contudo, nenhuma evidência disponível sugeriu que ECM1 desempenha um papel direto na DII.
Neste estudo, os pesquisadores analisaram amostras de tecido de pacientes com colite ulcerosa e um modelo de camundongos com DII induzido por DSS.
Eles descobriram que ECM1 era altamente expresso em macrófagos, particularmente macrófagos infiltrados em tecidos sob condições inflamatórias, e a expressão de ECM1 foi induzida significativamente durante a progressão de IBD. O nocaute específico de macrófago de ECM1 resultou em expressão aumentada de arginase 1 (ARG1) e polarização prejudicada no fenótipo de macrófago M1 após tratamento com lipopolissacarídeo (LPS).
Um estudo adicional mostrou que a proteína ECM1 pode regular a polarização de macrófagos M1 através da via de sinalização GM-CSF / STAT5. Alterações patológicas em camundongos com IBD induzida por sulfato de sódio dextrano foram aliviadas pelo nocaute específico do gene ECM1 em macrófagos.
Estes resultados revelam um papel para o gene ECM1 de susceptibilidade a IBD na colite e a possível existência de um eixo regulador GM-CSF / STAT5 em macrófagos, indicando que a atenuação da função ECM1 em macrófagos é uma estratégia potencial para a terapia de IBD.
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