Pozadie
Cieľom tejto štúdie bolo skúmať interakcie Účinky PRI-rokov-7a-1 rs10739971 s pepsinogénu C Methods bola použitá metóda platforma Sequenom MassARRAY pre detekciu polymorfizmy pri-rokov-7a-1 rs10739971 G → A, PGC Výsledky interakcie účinok pri-rokov-7a-1 rs10739971 polymorfizmus s ERCC6 Záver kombinácia pri-rokov-7a-1 rs10739971 polymorfizmus a ERCC6 stroje a PGC Citácia :. Xu Q, Liu J-w, on C-y, Sun L-p, Gong Y-H, Jing J-j, et al. (2014) Interakcia Účinky PRI-rokov-7a-1 rs10739971 s PGC stroje a ERCC6 Editor: Xiaoping Miao, MŽP Key Laboratórium pre životné prostredie a zdravie, School of Public Health, Tonga Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Čína Prijaté: 20. novembra 2013; Prijaté: 16. január 2014; Publikované: 25. februára 2014 Copyright: © 2014 Xu et al. Toto je článok o otvorený prístup distribuovaný pod podmienkami Creative Commons Attribution licencie, ktorá umožňuje neobmedzené použitie, distribúciu a reprodukciu v nejakom médiu, za predpokladu, že pôvodný autor a zdroj sú pripísané Financovanie :. Toto dielo bol podporený dotácií z Národného Key Basic programu výskumu Číny (973 Program ref. 2010CB529304), Národná prírodná Science Foundation of China (Ref číslo 31200968) a Science Technology Project v provincii Liao-ning (ref No. 2011225002) , Platcovia mal žiadnu úlohu v dizajne štúdie, zber a analýzu dát, rozhodnutie publikovať, alebo prípravu rukopisu Konkurenčné záujmy: .. Autori vyhlásili, že žiadne konkurenčné záujmy neexistujú Úvod Občania s podobnými životnými návykmi a žiť v podobnom prostredí majú rôzne riziká rakoviny. Identifikácia a predvídanie jedinca s vysokým rizikom vzniku rakoviny môže znamenať potrebu pre zmenu životných návykov. Jednonukleotidových polymorfizmov (SNP) zohrávajú kľúčovú úlohu v predikciu jedincov so zvýšeným rizikom rakoviny. V posledných rokoch sa polymorfizmy pri-miRNA boli hlásené ako biomarkery pre predpovedanie rizika vzniku rakoviny, ako je napríklad pri-MIR-34b /c rs4938723 polymorfizmus [1], pri-MIR-218 rs11134527 polymorfizmus [2] a pri-MIR-938 rs2505901 polymorfizmus [3]. Štúdie preukázali, že počet jednotlivých polymorfizmov génov bolo spojené s rizikom rakoviny žalúdka [4]. Avšak, rakovina žalúdka je zložitý viacstupňový ochorenie s mnohými génov účastníkoch, a jednotlivé SNP majú obmedzenú schopnosť predvídať riziko rakoviny žalúdka [5] - [7]. Niektoré štúdie uvádzajú, že gén-gen interakcie sú dôležitejšie ako hlavný účinok jediného génu v komplexných ochorení, ako je rakovina [7] - [9]. Základný výskum prístupom pre gén-génových interakcií je preskúmať kombináciu dvoch alebo viacerých polymorfizmy s menšími alebo žiadne účinky z minulých jednotlivé SNP štúdie [10], [11]. Avšak, väčšina predchádzajúce štúdie zamerané na prediktívne rolu jediného génu SNP a prehliada potenciálne použitie génov génových interakcií. V súčasnej dobe, vyšetrovatelia sa zameriavajú predovšetkým na génových SNP-SNP interakcií, čo môže viesť k protein- interakcií proteínov a málo štúdií skúmalo interakcie medzi miRNA polymorfizmy a polymorfizmov génov, ktoré môžu spôsobiť proteín-RNA interakcie. miRNA bola hlásená k účasti v multi-génov siete žalúdočné karcinogenéze [12]. Rovnaký miRNA bol zaznamenaný pre reguláciu viacerých cieľových proteínov, a rovnaké proteíny by mohla byť modulovaná viacnásobné miRNA [13]. V dôsledku toho, že účinky miRNA a gény vytvorila sieť. Naše predchádzajúce kandidátnych génov združenia štúdia skúmala združenia pepsinogén C V tomto case-control štúdii s použitím čínskemu ľudu, sme skúmali združenie pri-rokov-7a-1 rs10739971 s žalúdočné riziko rakoviny a interakcie účinky miRNA-rokov-7a-1 rs10739971 polymorfizmus a PGC stroje a ERCC6 Pacienti v tejto štúdii celkom 1834 jedincov, ktorá zahŕňala 471 pacientov s rakovinou žalúdka, 646 pacientov atrofickú gastritídou a 717 kontrol bolo spätne regrutujú z pacientov podstupujúcich gastroskopiu Skríningové vyšetrenia v Zhuanghe regióne a pacientov, ktorí podstúpili vyšetrenie gastroskopia alebo žalúdočné chirurgie v pričlenené nemocnice Čínske lekárskej univerzity v provincii Liao-ning v Číne medzi 2002 a 2011. pôstu žilovej krvi bolo odobratých a všetci zapísaní účastníci boli diagnostikovaní na základe ich gastroskopicky a histopatologických vyšetrenie. rakovina žalúdka bol diagnostikovaný na základe kritérií WHO a atrofickej gastritída a povrchné zápal žalúdka boli klasifikované podľa klasifikácie Sydney. Oprávnené kontroly boli tieto účastníkmi s normálnym žalúdka alebo len gastritída podľa gastroskopicky a patologických vyšetrení a nemal žiadne iné ochorenie. Design štúdia bola schválená etickou komisiou Human Čínske lekárskej univerzity (Shenyang, Čína ). Písomný informovaný súhlas bol získaný od všetkých účastníkov. Anamnézy (vrátane veku, pohlavia, fajčenie a konzumácia alkoholu) boli získané pomocou dotazníkov a záznamy boli do elektronickej podoby. Každý jednotlivec zapojený do štúdie za predpokladu, písomný informovaný súhlas pre epidemiologický vyšetrovania. Podrobnejšie údaje účastníka sú zhrnuté v tabuľke 1. genomická DNA extrahovaná genómovej DNA bola extrahovaná za použitia skôr popísaného postupu s miernou zmenou [19]. Stručne povedané, zmrznutá zrazenina (500 ul) sa pridá do 800 ul TE pufra (triethanolamide), dobre sa premieša a odstredí pri 10000 × g DNA vzorky boli nariedia na pracovnú koncentráciu 50 ng /ul pred genotypu. Testy, dizajn primerov a genotyp z 29. polymorfizmus lokalít vybraných pre kandidátnej gén spojený štúdie boli všetky vykonávané CapitalBio (Peking, Čína) za použitia Sequenom MassARRAY platformu (Sequenom, San Diego, CA, USA) v období od mája 2011 do decembra 2011 na základe pokynov výrobcu [4], [20]. Päť z 29 polymorfizmy boli ďalej vybrané pre analýzu interakcie v tejto štúdii. Pre vyhodnotenie kvality genotypu, 5% opakované vzorky boli zisťované genotypy a výsledky boli 100% konzistentné. sérologické testy na H. pylori Všetky štatistické analýzy boli vykonávané s použitím software SPSS 16.0 (SPSS, Chicago , IL, USA). Pearsonovho χ 2 testy boli použité pre vyhodnotenie rozdielov medzi pohlaviami v case a kontrolných skupín. ANOVA bola vykonaná posúdiť rozdiely medzi vekové skupiny v rôznych skupinách. Testy pomer vierohodnosti sa vykonalo vyhodnotenie interakcie vplyv na riziko vzniku rakoviny žalúdka porovnaním model, ktorý sa podieľajú len hlavné efekty a úplný model, ktorý tiež obsahoval interakcie termín. A P Výsledky Hlavný efekt analýzy jednotlivých polymorfizmov v našej predchádzajúcej štúdii sme zistili, že pri-let-7a-1 rs10739971 polymorfizmus bol významne spojené so zvýšeným rizikom atrofickej gastritídy (OR = 2,59, P Ak chcete zistiť, či je polymorfizmy génu a polymorfizmus miRNA mali interakcie efekt, sme analyzovali interakciu medzi miRNA polymorfizmus a každý polymorfizmu , Zistili sme, že miRNA polymorfizmus a PGC stroje a ERCC6 SNP-SNP pôsobenia viacerých SNP pomocou logistickej regresie ďalej sme skúmali SNP SNP interakciu zahŕňajúci tri pozitívne SNP (pri-rokov-7a-1 rs10739971- PGC polymorfizmy génov alebo miRNA by mohli slúžiť ako potenciálny biomarkery na predpovedanie rizika ochorenia , Predchádzajúce štúdie sa zamerali predovšetkým na združení jedného polymorfizmu s rizikom ochorenia, a riziko je často slabé účinku (OR 1,5). Pokiaľ ide o kombináciu dvoch alebo viacerých SNP-SNP interakcií, bolo riziko často stredne (OR≥1.5) alebo silný účinok (OR≥2) [4], [10], [22] - [24]. Súčasná štúdia prvýkrát, vyšetroval interakcie Účinky miRNA polymorfizmus a PGC stroje a ERCC6 Medzi SNP z našej skupiny skúmané počas nášho kandidáta štúdie génových združenia, ERCC6 Vzhľadom k tomu, pri-let-7a-1 rs10739971 polymorfizmus preukázaný interakčné účinky s oboma PGC Skúmanie interakcie Účinky miRNA polymorfizmy a génových polymorfizmov prispeje ku komplexnému porozumeniu génu siete a úloha miRNA v patogénneho procesu. Závery SNP SNP interakcií často majú pre mechanizmy skôr než obyčajné štatistické výsledky [9]. Tri páry SNP je uvedené, že miRNA by mohli interagovať s génmi v žalúdočnej karcinogenéze. PGC proteín má ochranný účinok v epitelu normálne žalúdku, a jeho expresie v atrofickej gastritídy skupiny v porovnaní s normálnou skupinou [14], [25] sa znížil. Presná úloha PGC v atrofickú gastritídu stále nie je jasné. ERCC6 sa podieľa na oprave DNA dráhy a musí sa opakovať poškodenie DNA a opravy môžu viesť ku karcinogenéze [15]. Na základe zistení v tejto štúdii, je rozumné navrhnúť, že let-7a sa môžu podieľať na procesoch PGC vyvolávajúce atrofickú gastritídu a ERCC6 vyvolávajúce rakovinu žalúdka. Podľa výsledkov z miRNA cieľ predikcie softvér, tam bolo možné väzbové miesta prenájmu-7a s 3'-UTR pre oboch PGC stroje a ERCC6 Táto štúdia má niektoré obmedzenia. Po prvé, aj keď sme mali veľkú relatívnu veľkosť vzorky 471 pacientov s rakovinou žalúdka, 645 pacientov s atrofickú gastritídou a 717 kontrol, táto veľkosť vzorky môže byť stále nedostatočná pre detekciu interakcií účinky, najmä pre vzácne alely. Po druhé, mechanizmy pridružených SNP SNP interakcií je potrebné objasniť, a sú požadované ďalšie funkčné experimenty. Po tretie, niekoľko genómu-široký združenia štúdie naznačujú integráciu dát z genómu-široký asociačné štúdie rakovinou žalúdka zo strany čínskych obyvateľov; Preto, údaje by mali byť začlenené, a môžu byť použité ako kandidát polymorfizmus miest, ktoré majú byť študované v budúcnosti. Po štvrté, je interakcia medzi génom a pre životné prostredie žalúdka riziko rakoviny, je potrebné vziať do úvahy, ako je fajčenie a pitie dôležitým faktorom. V tejto štúdii sme sa zhromažďujú niektoré informácie o fajčenie a pitie, ale zostáva takmer tretina chýbajúcich údajov zo vzoriek. Interakcia medzi génmi a fajčenie a pitie správanie na žalúdočné riziko rakoviny by mali byť posúdené. Táto štúdia po prvýkrát, hlási, že pri-let-7a-1 rs10739971 polymorfizmus a ERCC6
( PGC
) a vyrezanie oprava krížovej dopĺňa skupina 6
( ERCC6
) polymorfizmy génu a jeho vzťah s rizikami rakovinou žalúdka a atrofickú gastritídu. dúfali sme identifikovať miRNA polymorfizmu alebo kombináciu niekoľkých polymorfizmov, ktoré by mohli slúžiť ako biomarkery pre predikciu rizika rakoviny žalúdka a jeho prekancerózne ochorení.
rs4711690 C → G, PGC
rs6458238 G → A, PGC
rs9471643 G → C, a ERCC6
rs1917799 u 471 pacientov s rakovinou žalúdka, 645 pacientov s atrofickú gastritídou a 717 kontrol.
rs1917799 polymorfizmus bolo pozorované, že riziko rakoviny žalúdka ( P
interakcie = 0,026); a interakčné efekty pri-rokov-7a-1 rs10739971 polymorfizmus s PGC
rs6458238 polymorfizmus ( P
interakcie = 0,012) a PGC
rs9471643 polymorfizmus ( P
interakcie = 0,039) boli za riziko atrofickej gastritídy pozorované.
polymorfizmy mohli poskytnúť väčší potenciál, než predikcie jedného polymorfizmus na jeho vlastné. Je potrebné rozsiahle štúdie a výskum molekulárnej mechanizmus pre potvrdenie našich zistení
Génové polymorfizmy v rakoviny žalúdka a atrofickú gastritídou. PLoS ONE 9 (2): e89203. doi: 10,1371 /journal.pone.0089203
( PGC
) a vyrezanie oprava krížovej dopĺňa skupina 6
( ERCC6
) s rizikom rakoviny žalúdka, a zistil, že PGC
génovej rs4711690 C → G, rs6458238 G → a a G rs9471643 → C polymorfizmy malo ochranné účinky proti atrofickej gastritídy [4]. PGC mal ochranný účinok na normálne žalúdok a ukázala nízku expresiu v karcinómu žalúdka, a strata ochrany je spojená s výskytom rakoviny žalúdka [14]. ERCC6 je členom rodiny opravy DNA, ktorá sa podieľa na poškodení opravy DNA v karcinogenéze [15]. ERCC6
rs1917799 T > G polymorfizmus v oblasti promotora bola spojená so zvýšeným rizikom rakoviny žalúdka v čínskej populácie [16]. Let-7a je nádorový supresor, a nedávne štúdie zistili, že funkcia zrelého rokov-7a, úzko súvisí s výskytom a rozvoju rakoviny žalúdka, a znížená expresia rokov-7a je spojený s malígnym biologické správanie [17], [ ,,,0],18]. Avšak, či 7a-genetické varianty neboli skúmané na ich združení a žalúdočných rizík vzniku rakoviny. Rs10739971 je SNP nachádza -559 bp proti smeru rokov-7a-1, čo môže byť promotorový úsek z rokov-7a-1. V HapMap databáze, minimálna alela frekvencia rs10739971 je v oboch Európanov a Ázijcov ≥5%. Ale či existuje spojitosť medzi rs10739971 a rizika ochorenia a interakcie medzi rs10739971 a ďalších polymorfizmy, zostávajú neznáme. Predpokladali sme, že vyššie uvedené varianty môžu byť vhodnými kandidátmi, aby preskúmali potenciálne interakcie na dvoch alebo viacerých loci, ktoré prispievajú k rakovine žalúdka etiológie SNP SNP.
polymorfizmy vo vzorkách v rovnaká skupina, a diskutovať o jej aplikácie vyhliadky rakoviny žalúdka a jej prekancerózne choroby. Pokiaľ je nám známe, toto je prvá štúdia sa snaží zhodnotiť potenciálny SNP SNP interakcie miRNA SNP a génov SNP na dvoch alebo viacerých loci zapletené v žalúdočnej rakoviny citlivosti. Dúfali sme, že nájsť kombinácia génov a génových polymorfizmov, ktorý by mohol predpovedať riziko rakoviny žalúdka a jeho prekanceróznych nákaz a experimentálny dôkaz pre včasnú diagnostiku rakoviny žalúdka.
Metódy
po dobu 5 minút, aby sa rozptýlil zrazeninu. Nasledujúce zrazenín narušenie, 400 ul TE, 25 ul 10% SDS a 5 ul 20 mg bolo pridané a inkubovať pri 37 ° C cez noc /ml proteinázy K. Supernatant bol extrahovaný a pridá sa rovnaký objem fenolu. Skúmavka bola umiestnená na rotačnom po dobu 15 minút a potom sa odstredí pri 10000 × g
po dobu 15 minút. Supernatant bol odstránený a druhá extrakcia bola vykonaná s pridaním rovnakého objemu zmesi fenolu a chloroformu (1: 1). Po odstredení sa supernatant bol odstránený a tretina sa extrahuje s prídavkom rovnakého objemu chloroformu. Po odstredení sa supernatant bol absorbovaný a boli pridané dva objemy proteín zrážacieho roztoku (dva objemy absolútneho etanolu, obsahujúceho 10% 3 mol /l octanu sodného) a inkubované po dobu 2 hodín pri teplote -20 ° C. Každá vzorka bol centrifugován pri 10000 × g
počas 10 minút. Po centrifugácii sa výsledná DNA peleta sa premyje 75% etanolom a odstredí pri 10000 × g
počas 10 minút. 75% etanolu sa dekantuje a rúrka na čistý obrátenej savého papiera po dobu 30 minút. Výsledná DNA sa rekonštituuje v TE pufri a uloží sa pri teplote -20 ° C až do použitia.
SNP genotypizácia
Detekcia H. pylori v sére
boli vykonané na kontrolu stavu H. pylori
infekcie pomocou ELISA ( H. pylori
-IgG ELISA kit, Biohit Plc, Helsinky, Fínsko), ako bolo opísané skôr [21]. Pozitívne bol posudzovaný ako titrom H. pylori
-IgG vyššia ako 34EIU (hodnota cut-off daný protokol). V stručnosti, vzorky séra boli zriedené 1: 200 (5 ul + 995 ul) s riediacim pufrom a dobre premieša. Potom sa pridá 100 ul kontrolného roztoku, kalibrátorov, kontrol a zriedených vzoriek do jamiek. Doštička bola zakrytá inkubačnú krytom a inkubované počas 30 minút pri 37 ° C. Po inkubácii boli jamky päťkrát premyté 350 ul zriedeného (1: 100) premývacieho pufra a doska zľahka klopať niekoľkokrát na filtračnom papieri. Potom bolo pridané 100 ul zmesového roztoku konjugátu do jamiek a inkubovať počas 30 minút pri 37 ° C. Po inkubácii sa jamky znovu premyté a 100 ul zmesového roztoku substrátu bol pridaný do jamiek pred inkubáciou počas 30 minút pri izbovej teplote (20-25 ° C) v tmavom prostredí. A konečne, pridané 100 ul roztoku zmesového zastavenie a absorbancie bola odpočítaná pri 450 nm počas 30 minút.
Štatistická analýza
-hodnota. ≪ 0,05 pre všetky obojstranných testoch bol považovaný za štatisticky významný
= 0,018) v menšom študovanej populácii, ale bez významného združenia bol nájdený v ďalšom validačnú štúdiu väčšieho počtu (nepublikované údaje); PG C
rs4711690, rs6458238 a rs9471643 polymorfizmy boli významne spojené so zvýšeným rizikom vzniku atrofickej gastritídy ( P
= 0,093, OR = 0,75; P
= 0,015, OR = 0,73; P
= 0,033, OR = 0,69, v tomto poradí), [4]; ERCC6
rs1917799 polymorfizmus bol významne spojené so zvýšeným rizikom rakoviny žalúdka (OR = 1,38, P
= 0,035) [20].
The obojsmerná interakcia PRI -Nechaj-7a-1 rs10739971 a PGC, ERCC6 polymorfizmy v riziku rakoviny žalúdka /atrofickú gastritídu
polymorfizmy ukázala silnú štatistickú súvislosť s rakovinou žalúdka alebo atrofickú gastritídou. Preto sme analyzovali interakcie účinok pri-rokov-7a-1 rs10739971 polymorfizmus a PGC stroje a ERCC6
polymorfizmy a jej združenia s rizikami rakovinou žalúdka a atrofickú gastritídu. Výsledky ukázali, že pri-let-7a-1 rs10739971 polymorfizmus a ERCC6
rs1917799 polymorfizmus mal interakčné účinky na žalúdočné rizikom rakoviny ( P
interakcie = 0,026, tabuľka 2). Tento SNP dvojica ukázala zvýšené riziko rakoviny žalúdka (OR = 2,59, 95% CI = 1.12-5.97). Pri-let-7a-1 rs10739971 polymorfizmus a PGC
rs65458238 a rs9471643 polymorfizmy mal interakčné efekty pre riziko atrofickej gastritídy ( P
interakcie = 0,012 a 0,039, príslušne, Stolové 3). Pre rs65458238 polymorfizmu, SNP dvojica ukázali zvýšené riziko atrofickej gastritídy (OR = 2,77, 95% CI = 25 /1-13 /6); zatiaľ čo druhá dvojica SNP vykázali zníženie rizika atrofická gastritída (OR = 0,52, 95% CI = 0,28-0,97) pre rs9471643 (tabuľka 3).
rs6458238- PGC
rs9471643) a výsledok bol štatisticky významný ( P
interakcie = 0,001, tabuľka 4). Kombinácia SNP preukázala zvýšené riziko vzniku atrofickej gastritídy (OR = 23:55, 95% CI = 3,73 - 148,71).
Diskusia
polymorfizmy v severnej čínskej populácie. Cieľom štúdie bolo poskytnúť experimentálny dôkaz pre včasnú diagnózu a mechanizmy rakoviny žalúdka nájdením kombinácie génov a génových polymorfizmov, ktorý by mohol predpovedať riziko rakoviny žalúdka a jej prekancerózne ochorení.
single-locus vykázala slabý účinok na žalúdočné riziko vzniku rakoviny (OR = 1,46) [16]; Všetci traja PGC
single-locus preukázala slabý ochranný účinok pre atrofickú gastritídu rizika (OR pre rs4711690 = 0,75, alebo pre rs6458238 = 0,73, alebo pre rs9471643 = 0,69) [4]. Preto sme predpokladali, že tieto polymorfizmy môžu byť vhodnými kandidátmi, aby preskúmali potenciálne interakcie SNP SNP na dvoch alebo viacerých loci, ktoré prispievajú k žalúdočnej rakoviny etiológie. Vykonali sme analýzu interakcie Účinok miRNA polymorfizmus a polymorfizmov génov a zistili, že tri SNP-SNP párov spojených s chorobami, z ktorých je interakcia jednej dvojice (pri-rokov-7a-1 rs10739971- ERCC6
rs1917799) bol spojené s rizikom rakoviny žalúdka, a interakcie ostatných dvoch párov (pri-rokov-7a-1 rs10739971- PGC
rs65458238 a pri-rokov-7a-1 rs10739971- PGC
rs9471643) boli spojené s rizikom atrofickú gastritídou. ERCC6
rs1917799 polymorfizmus a PGC
rs6458238 a rs9471643 polymorfizmy boli predtým hlásené. V tejto štúdii sme ďalej analyzovaný pri-rokov-7a-1 rs10739971 polymorfizmus v rovnakej skupine. Dvojica pri-rokov-7a-1 rs10739971 polymorfizmus a ERCC6
rs1917799 polymorfizmus mal alebo ich interakcie 2,59 pre žalúdočné riziko rakoviny, ktoré bolo vyššie ako ich individuálne single-locus vplyvov 0,92 a 1,07, resp. Rovnako tak dvojica pri-rokov-7a-1 rs10739971 polymorfizmus a PGC
rs6458238 polymorfizmus mal alebo ich interakcie 2,77 pre atrofickou gastritídu riziku, ktorý bol väčší než ich individuálne single-locus účinkom 0,74 a 1,23, resp. Dvojica pri-rokov-7a-1 rs10739971 polymorfizmus a PGC
rs9471643 polymorfizmus mal alebo ich interakcie 0,52 za atrofickej gastritídy riziko. Je zaujímavé, že ich individuálne single-locus účinky boli v rozpore s uvedeným zisteniam, s OR 1,65 a 1,06, respektíve, ktorá si zaslúži ďalšiu nezávislý replikáciu našich zistení.
SNP na atrofickou gastritídu ohrozený, ďalej vykonala analýzu vzájomného pôsobenia troch pozitívnych polymorfizmy. Výsledky ukázali, že OR za riziko atrofickej gastritídy bol 23,55 ( P
= 0,001). Všeobecne platí, že jediný lokus má slabý účinok (OR 1,5) na rizika ochorenia, a kombinácia dvoch alebo viacerých SNP-SNP interakcií často vykazuje mierny (OR≥1.5) alebo silný účinok (OR≥2). V tejto štúdii sa OR pri-rokov-7a-1 jednom lokuse bola 1,61; OR pre interakcie vplyvov s ERCC6 stroje a PGC
boli obaja viac ako 2; Kombinácia troch pozitívneho loci preukázala ešte vyššia alebo 23:55. Tieto výsledky uvedené vyhliadky uplatnenie kombinácia dvoch alebo viacerých SNP ako potenciálnych biomarkerov predpovedať riziko nákazy.
. Či SNP-SNP interakčné účinky pozorované v tejto štúdii boli z dôvodu väzby miRNA a jeho cieľových génov vyžaduje ešte ďalšie funkčné pokusy.
Záver
rs1917799 polymorfizmus môže mať interakcie vplyv na žalúdočnú riziko rakoviny; a pri-rokov-7a-1 rs10739971 polymorfizmus môže mať interakcie efekt s PGC
rs6458238 a rs9471643 polymorfizmy na atrofickú gastritídou riziká. Niektoré údaje boli zhromaždené poskytuje pre prípadné vybudovanie siete žalúdočné rakovina dráhy. Budúce rozsiahlej štúdie a pokusy mechanizmu sú povinní potvrdzujú zistenia tejto štúdie.